轻度头部损伤的生物化学改变

轻度头部损伤(MHI)的病理机制常常很模糊。由于损伤相对较轻,影像学和电生理学检查往往没有常规进行,而且这些检查也没有显示明显的神经异常改变。尽管器质性病变的证据有限。

偏头痛的生物化学改变

尽管偏头痛的研究取得了很大进展,但偏头痛的确切病理生理学机制仍不完全清楚。大多数临床科研工作者认为神经血管因素参与了其中,但一部分学者持不同意见。长期以来,科研工作者对生物化学改变与偏头痛的关系进行了不懈的探索,但其结果不令人满意。然而近年来,随着新的生物化学物质的发现以及针对生物化学机制治疗偏头痛取得可喜效果,使得这一领域的研究又显得十分活跃。现发现许多生化物质参与了偏头痛头痛的发病过程。现将这方面的研究进展作简要综述。 1 神经元去极化 偏头痛发作初始,大脑后部的局部脑血流降低,并以每分2～3mm的速度向前扩展。

肥胖相关肝病的常见生物化学改变

研究表明, 60%～90%的病理性肥胖患者出现肝脏组织学的异常改变,其中1/3的患者有50%以上的肝细胞出现脂肪性改变.有研究者预计肥胖以及糖尿病、脂质紊乱、高血压、代谢综合征将是今后几十年里导致肝脏功能衰竭的主要病因.

深低温保存血小板超微结构的改变及临床疗效的研究

血小板输注是临床救治出血及各种原因所致血小板减少的重要手段。与22℃保存血小板比较，深低温保存血小板具有保存期长，可大量储备，供应及时，操作简便等特点。深低温保存会使血小板发生物理学、生物化学改变，导致血小板超微结构、膜表面成分及代谢功能指标发生明显变化。我们对深低温保存血小板的形态学特征、超微结构进行了研究。同时对我院280例输注冰冻血小板患者的临床效果从各方面进行了的深入研究。

碘化丙啶染色流式细胞术分析肿瘤细胞凋亡的方法学探讨

针对凋亡细胞的生物化学改变,已经建立了多种基于FCM来检测凋亡的方法。其中,碘化丙啶单染（propidium iodide,PI）单染法和PI/An-necxinⅤ双染法应用最为广泛。双染法可精确区分早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞。虽然PI单染法仅能检测到晚期凋亡和坏死细胞,但因操作简单、试剂廉价,更适合样本量大的预实验或新药筛选。

18^FDG PET显像在霍奇金淋巴瘤分期中的价值

恶性淋巴瘤为一组异质性疾病．因其不同病理组织学类型、肿瘤生物学行为使临床表现有很大差异．但大多有全身播散的趋势、淋巴瘤的正确分期决定治疗方案的选择．传统的显像技术如CT、超声等通过检测病变大小、形态及密度的改变而作出诊断．葡萄糖代谢率的增加是恶性肿瘤细胞最显著的生物化学改变特征之一．

5-HT_(1A)受体与抑郁症相关性研究

抑郁症的发病机制复杂,确切发病机制尚不清楚,目前普遍认为可能是心理社会因素、各种神经生物化学改变、遗传因素等多种因素交互作用的结果,其中神经生化改变是迄今最为肯定的,并成为临床治疗抑郁症的理论基础.脑内中枢去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等单胺类神经递质含量过低、其受体功能低下、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）等神经生化的改变都被认为是引起抑郁症的原因.近年来选择性5-HT受体激动剂类抗抑郁药的研究揭示5-HT1A受体是重要的作用靶点.现就5-HT1A受体与抑郁症相关性研究进展作一综述.

细胞胀亡——一种更应引起重视的细胞死亡方式

细胞胀亡（oncosis）是近年来继细胞凋亡之后又一种使病理学家产生浓厚兴趣的细胞死亡方式,凋亡与胀亡在形态学、生物化学及分子生物学上的差异一直被人们争论不休。以下就细胞胀亡的病理形态学变化、生物化学改变及分子生物学机制方面的进展作一综述。

重症胰腺炎快速补液致少尿12例处理体会

重症急性胰腺炎（SAP）除具备急性胰腺炎的临床表现和生物化学改变外，还须伴有持续的器官功能衰竭（持续48小时以上、不能自行恢复的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭，可累及1个及以上脏器），可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征或Cullen征[1]。我科2017年8—12月在为重症胰腺炎患者早期液体复苏时，12例原本尿量维持在100ml/h以上，在快速静脉滴注液体时发生尿量偏少情况，现报道如下：一般资料本组12例，男7例，女5例；年龄29～62岁。

64例膝关节置换术的护理及康复训练

骨关节炎（OA）是临床常见病、多发病,威胁着全球约1/3成年人的正常活动。随着人类进入老龄化社会,骨关节炎的发病率还将上升,因此确切的诊断、合理的治疗显得十分重要。骨关节炎的病因特别是膝关节骨关节炎的病因还不十分清楚,关节软骨和软骨下骨所受应力的改变、关节软骨和滑膜的生物化学改变以及遗传因素等在骨关节炎的发生中可能起着重要作用。

重症胰腺炎的早期多学科联合救治策略

国际急性胰腺炎专题研讨会议（2012年美国亚特兰大）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）分类和定义进行了修订,修改后确定急性胰腺炎分类为早期和晚期两个阶段,严重程度分为轻度、中度和重度.其中,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是指具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有持续性的器官功能衰竭＞48 h[1].SAP病情凶险,病死率高达36％～50％.尽快明确SAP诊断、准确判断SAP严重程度、早期干预、适时腹腔减压及多学科联合治疗,是SAP救治的关键所在。

脑脊液微小RNA对化脓性脑膜炎及病毒性脑炎鉴别诊断的价值

化脓性脑膜炎（以下简称化脑）和病毒性脑炎（以下简称病脑）是儿童最常见的两种中枢神经系统感染性疾病，也是导致儿童死亡的重要原因之一。由于小儿对病情表达不清，查体不合作，临床表现缺乏特异性；另外脑脊液病原分离培养虽然是金标准，但耗时长、敏感性低，加之疾病早期尤其是经过不恰当治疗导致脑脊液常规及生物化学改变趋于不典型。

重症急性胰腺炎的个体化治疗进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）除具备急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的临床表现和生物化学改变外，还须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上、不能自行恢复的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭，可累及1个或多个脏器），可出现腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征或Cullen征。SAP病死率较高，为36％～50％，如后期合并感染则病死率更高。