微生物激活酶在煤低温干馏废水生化处理系统调试中的试验研究

甘肃宏汇能源化工有限公司煤低温干馏废水成份复杂、污染物浓度高、生物毒性大、处理难度大,如何快速调试启动废水生化处理系统达到设计能力,已经成为制约煤低温干馏生产主装置投产的重要因素之一。通过采用微生物激活酶技术结合活性污泥,快速激活微生物菌群,在15天内调试启动了生化系统,达到了设计处理能力,出水可以达到GB16171-2012直接排放标准的要求进行稳定排放。

景观水体的生物激活剂修复

采用由纯天然物质制成的生物激活剂BioOxidatorTM(BO)和NutraComplexTM(NC)对上海植物园兰室和牡丹园的湖水进行修复。结果表明,施用生物激活剂BO和NC对水体COD、BOD、TP、浊度等均有显著的去除效果,并可显著提升水体溶解氧。所用生物激活剂不含外来菌种,对动物和鱼类无毒性。与其他修复方法相比,该种水体修复技术具有易于操作、成本低、无二次污染等优点,在园林池塘、住宅小区的人工湖以及其它相对封闭或半封闭的水体修复方面,具有良好的推广应用前景。

参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响

目的观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天。实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达。结果参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系。结论上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一。

余甘子对胰岛素抵抗大鼠过氧化物酶体增生物激活受体γ表达的影响

目的:观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养6w后,随机分为两个亚组:胰岛抵抗组(继续高脂饮食)和余甘子组(给予高脂饲料同时进行2ml剂量3.5g/kgbw余甘子提取物灌胃)。干预6w后,利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测三组大鼠脂肪中PPARγ表达的差异。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠的脂肪中PPARγ表达稍高于对照组,但显著低于余甘子组。结论:余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高PPARγmRNA表达有关。

生物激活剂修复污染水体的研究

生物激活剂促进污染水体的自净取得了良好的修复效果。投加量为1mg／L时,COD、NH3-N的最终去除率比空白对照分别提高了21.3％、38.4％,密闭条件下投加3mg／L生物激活剂后,水样中的溶解氧有所提高;水样初始pH在6.5-10.0时COD去除效果明显;漕河泾、青春河、颐景园、文化园四个不同水质水体的修复效果差别明显,COD的最终去除率分别为40.3％、11.7％、1.5％、39.6％,NH3-N的最终去除率分别为31.9％、27.0％、58.5％、85.4％。

过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响

背景糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症，已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB（NF-κB）可通过激活一系列的炎性因子，参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的影响。方法选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠，应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组：正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组，其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50mg／kgSTZ的方法建立糖尿病大鼠模型。自糖尿病模型成模后第3天起，罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3mg／kg灌胃，正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃。3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死，处死前检测各组大鼠的血糖，然后摘除眼球制作眼杯标本，并进行常规组织病理学检查，采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κBp65蛋白的表达，采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数（AI）。结果给药后4、8、12周，糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈O．01），罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比，差异均无统计学意义（q=0．81、0．82、1．23，P〉O．05）。正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则，糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿，排列紊乱，但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常。正常对照组大鼠视网膜中NF—KBp65呈弱表达，糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65蛋白的表达（A值）均较正常对照组明显增加，差异均有统计学意义（P〈O．01）；给药后8周和12周时，罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65的表达均较糖尿病对照组明显降低，差异均有统计学意义（q=17．77、15．30，P〈0．01）。正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞，罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低，差异均有统计学意义（q=19．28、27．39、49．92，P〈0．01），糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组（P〈O．01）。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡，对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用。

过氧化物酶体增生物激活受体γ在鼠眼球中的分布

背景过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）是一类由配体激活的核转录因子，是潜在的抗炎、抗纤维增生、抗新生血管形成及神经保护因子，其在动物和人体组织中的生理病理功能是目前的研究热点之一，PPARγ与眼科疾病的研究受到关注。目的研究PPARγ在眼部不同组织细胞中的表达，为PPARγ激动剂在眼科疾病治疗中的应用提供参考依据。方法取SPF级C57BL／6J小鼠6只及SD大鼠1只，用质量分数3％水合氯醛麻醉处死后立即摘除眼球，采用Western blot法检测小鼠角膜、晶状体和视网膜组织中PPARγ蛋白的表达；采用免疫组织化学和免疫荧光化学法检测PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜、睫状体及视神经组织中的表达及定位。结果Western blot法检测表明，PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜中均呈阳性表达。免疫组织化学和免疫荧光化学法检测显示，PPARγ在角膜组织中主要表达于上皮层，以基底细胞染色最强，而角膜内皮及基质细胞上仅有弱表达。PPARγ在晶状体中主要表达于上皮细胞和浅皮质层；在视网膜组织中，PPARγ主要表达于视网膜节细胞层、内丛状层、外丛状层和内核层，此外PPARγ在SD大鼠睫状体组织中主要表达于无色素上皮。免疫荧光化学法检测显示，其在视网膜中与Muller细胞标志物谷氨酰胺合成酶（GS）共定位表达明显；PPARγ在视神经组织中的表达与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）共定位表达明显。结论PPARγ广泛分布于眼不同组织中并呈特异性表达，该结果为相关眼科疾病的靶向治疗提供了依据。

子宫内膜癌组织中过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达及意义

目的观察子宫内膜癌组织中过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的表达,并分析其意义。方法采用免疫组化技术检测40份子宫内膜癌组织及其癌旁组织、30份正常子宫内膜组织中PPARγ的表达情况,分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系。结果 PPARγ在子宫内膜癌中的阳性表达率为67.50%,显著高于正常子宫内膜(13.33%)及癌旁组织(17.50%)(P均<0.01)。子宫内膜癌组织中PPARγ阳性表达与肿瘤组织学分级、FIGO分期有关(P均<0.05)。结论子宫内膜癌组织中PPARγ过表达;检测其表达可能对子宫内膜癌的诊断有一定价值。

过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与高血压的相关性研究

目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与高血压的相关性。方法对2003年10月至2005年10月在首都医科大学宣武医院心血管内科就诊的北京地区汉族人群中高血压病患者583例及同期健康查体的正常对照者363例进行病例-对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),检测2组受试者过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较2组基因型和等位基因频率分布的差异,并分析不同年龄、性别间高血压组与正常对照组基因型及等位基因频率的差异。同时分析各组不同基因型间血压的差异。结果946例研究对象等位基因型及基因型频率的分布分析结果显示,PP基因型者占90.91%,PA基因型占8.98%,AA基因型占0.01%,P等位基因频率占95.40%,A等位基因频率占4.60%。其中高血压组583例受试者中PP、PA和AA基因型分别为533(91.42%)、49(8.40%)和1(0.18%);正常对照组受试者中PP、PA和AA基因型分别为327(90.08%)、36(9.92%)和0(0.00%)。χ2检验2组基因型及等位基因频率分布显示差异无统计学意义,2组不同基因型间血压差异也没有统计学意义(P>0.05)。进一步按照性别分组后,高血压组与正常对照组不同性别受试者基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义,不同性别基因型间血压差异亦无统计学意义。按照年龄分组后(≥60岁与<60岁组),不同年龄高血压组与正常对照组基因型与等位基因间差异无统计学意义,2个年龄组各基因型间血压差异亦无统计学意义。结论过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性可能与高血压无明显相关性。

过氧化物酶增生物激活受体γ在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制和过氧化物酶增生物激活受体(PPARγ)特异性激动剂对培养的VSMC凋亡的影响,评价PPARγ在动脉粥样硬化(AS)发生和发展中的作用。方法培养的鼠VSMC中加入不同浓度ox-LDL和PPARγ的两种激动剂———环格列酮(ciglitazone)和15脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2),孵育24 h,用透射电镜观察细胞凋亡的特征性形态学改变;流式细胞仪测定细胞凋亡率。另外,在给予ox-LDL、ciglitazone和15d-PGJ2的同时,加入PPARγ的抑制剂PGF2α,比较未加和加入抑制剂PGF2α组之间VSMC的形态学改变、凋亡率。结果ox-LDL及ciglitazone、15d-PGJ2均可诱导VSMC凋亡,且凋亡率增加与3种物质的剂量变化有关;PGF2α能降低ox-LDL、ciglitazone和15d-PGJ2诱导的VSMC凋亡率。结论PPARγ内源性的配体ox-LDL诱导VSMC凋亡的作用是通过激活PPARγ途径实现的;PPARγ内源性的配体和特异性激动剂过度激活PPARγ途径有促进细胞凋亡而导致AS斑块不稳定性增加的可能。

过氧化物酶体增生物激活受体γ在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）病理生理过程复杂，机制主要涉及有炎症、羰基化终产物、氧化应激和蛋白激酶C等通路。这些机制导致视网膜内各种反应呈瀑布样失控发生，最终引起视网膜病变。过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）作为代谢稳态与脂肪细胞分化重要的调节分子之一，其单核苷酸多态性，分子结构等都对其功能与作用方式产生重要影响，已被证明可以抑制炎症因子、抗新生血管及纤维化、抗氧化、胰岛素增敏、抗凋亡，延迟甚至预防DR发生及发展。本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展做一综述。

过氧化物酶体增生物激活受体激动剂对大鼠角膜新生血管的影响

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γ在大鼠碱烧伤角膜中的表达及PPARγ激动剂吡格列酮对血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的调节作用。方法96只大鼠随机分为烧伤组和烧伤治疗组,在碱烧伤不同时期检测角膜新生血管(CNV)的长度、面积;结膜下注射生理盐水和吡格列酮,免疫组织化学和Westernblot方法检测两组不同时期的PPARγ、VEGF、bFGF的表达。结果PPARγ在正常角膜中不表达,随着CNV的发生发展,PPARγ、VEGF、bFGF的表达均增加。吡格列酮治疗组CNV发生延迟、生长抑制,VEGF、bFGF表达较对照组下降。结论PPARγ参与CNV的发生、发展。吡格列酮对鼠CNV的抑制作用是通过下调VEGF、bFGF的表达而实现的。

过氧化物酶体增生物激活物受体γ诱导的平滑肌细胞凋亡过程中相关基因p53和bcl-2表达的变化

目的 :观察氧化修饰的低密度脂蛋白 (ox-LDL)、过氧化物酶体增生物激活物受体γ(PPARγ)的两种激动剂噻唑烷二酮类 (TZDs)的药物ciglitazone和 15脱氧 -前列腺素J2 (15d -PGJ2 )、PPARγ抑制剂PGF2α诱导血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡过程中 ,对凋亡相关基因p5 3和bcl - 2表达的影响。方法 :将不同浓度ox -LDL和ciglitazone和 15脱氧 -前列腺素J2 (15d -PGJ2 )与原代培养的SD大鼠VSMC孵育。加入PPARγ的抑制剂PGF2α,用流式细胞仪测定细胞凋亡率。用免疫组织化学方法观察凋亡相关基因蛋白P5 3和Bcl- 2的表达。结果 :ox -LDL和ciglitazone、15d -PGJ2 可诱导VSMC凋亡 ,PPARγ的抑制剂PGF2α抑制其凋亡。此过程中 ,P5 3表达随诱导剂浓度的增加而表达增加 ,加入PGF2α后 ,P5 3蛋白的表达又降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;凋亡相关基因bcl- 2的变化也有显著意义。结论 :PPARγ的活性改变了凋亡相关基因的表达 ;凋亡相关基因p5 3和bcl- 2参与了PPARγ诱导的平滑肌细胞凋亡过程。

投加生物激活剂和电子受体修复黑臭底泥的研究

研究了单独投加生物激活剂(CVE)、联合投加CVE和电子受体对南京市南湖北河黑臭河道底泥修复效果的影响。结果表明:单独投加CVE、联合投加CVE和电子受体对底泥和上覆水体均有很好的修复效果,并且联合投加CVE和电子受体对底泥反硫化细菌的抑制和上覆水体TP去除的效果略优于单独投加CVE。试验80 d后联合投加CVE和电子受体组底泥TN和NH3-N分别降低了50.9%和62.1%,有机质削减率达到17.8%,底泥反硫化细菌数由开始时的31.3×103cfu/g(以干土计)减少到2.1×103cfu/g(以干土计);上覆水体COD,NH3-N,TP分别降低了74.8%,85.1%,83.9%,水质指标由劣Ⅴ类变为Ⅴ类。

生物激活剂强化生物接触氧化的研究

研究了生物激活剂强化生物接触氧化修复污染较严重的地表水。试验结果表明HRT为2h,气水比6:1(V/V)时去除效果最佳,COD、NH3-N去除率分别达37.6% 和81.6%。投加3mg/L BO、3mg/L NC后,最佳气水比时强化效果不明显.低气水比时投加BO、NC后COD的平均去除率分别达到42.7% 和55.4%,比未投加提高了22.5% 和35.2%,NH3-N平均去除率分别达到63.4%、88.3%,分别提高了20.3% 和40.2%.未曝气时投加BO、NC后COD平均去除率分别提高到了30.0%和33.6%。说明在利用生物接触氧化修复污染水体时,同时采用生物激活剂能取得良好的强化效果。

本源微生物激活/调驱复合体系先导试验研究

所报道的复合体系中,本源菌激活/调驱剂由好氧、厌氧菌激活物和吸水膨胀颗粒按3∶1∶1质量比组成,含有淀粉56.0%、蛋白质13.0%、纤维素10.5%、矿物质5.3%、脂肪4.2%,另外加有聚合物作为固体颗粒悬浮剂。注入复合体系后随即注入空气激活好氧菌。先导试验在有5口油井、含水平均94.1%的羊丛14井组实施两轮,在有6口油井、含水40.7%～95.0%的港西42-6-1井组实施一轮。通过羊丛14井组第一轮试验,根据注入压力将激活/调驱剂浓度由30g/L提高至50g/L,将聚合物浓度由0.4g/L提高至1.0g/L;根据3口油井菌数变化并考虑化学需氧量,将按激活半径1.5m、孔隙中气液比3∶1计算的注入空气量920m3大幅提高至7000m3;注空气工艺由双段塞式改为五段塞式,每月注一次,每次1400m3,共注5次。激活/调驱施工后注水压力上升,油井产出水中FMB、HDB菌数增加,SRB菌数减少,一些油井产油量增加,港西42-6-1井组试验有经济效益。一部分油井未见效果的原因有待深入研究。

景观水原位修复的生物激活剂研究

由酵母膏、氨基酸和维生素等组成的生物激活剂,能刺激水体中土著微生物的生长和提高微生物的活性。配制模拟废水研究生物激活剂对微生物生长的刺激作用,在投加生物激活剂后,CODCr、氨氮和磷等的去除都有显著的增加。还对实际景观水样的修复进行了实验研究,结果表明:投加生物激活剂的水样,与空白相比,CODCr去除率增加了27.3%,溶解氧提升21.2%,浊度的去除率增加了23.6%,氨氮的去除率增加了11.5%。生物激活剂原位修复技术具有易于操作、成本低、无二次污染等优点,预期在住宅小区的人工湖、园林池塘等封闭或半封闭的景观水体修复方面,将具有良好的推广应用前景。

食用菌生物激活处理器在四孢蘑菇栽培中的增产效应

将四孢蘑菇 (Agaricuscampestris)用食用菌生物激活处理器制得的“双磁水”浇、喷后产量增加了 4 0 %以上 ,菇体硬实、菌盖厚、菌柄短粗且推迟开伞时间 ,鲜菇氨基酸和维生素C含量明显增多 .

单侧输尿管梗阻大鼠肾脏过氧化物酶体增生物激活受体-γ的表达及其意义

目的 :观察不同时限单侧输尿管梗阻 (UUO)模型大鼠肾皮质过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR)γ的表达变化及其与巨噬细胞浸润的关系。 方法 :用免疫组化、RT PCR以及Westernblotting的方法检测UUO大鼠梗阻3天、7天、14天的PPARγ在核酸水平和蛋白质水平的表达量变化以及表达位置的改变 ,其与ED 1阳性巨噬细胞浸润数的关系。 结果 :假手术对照组PPARγ主要表达于肾脏内髓集合管 ,而UUO状态下肾小管上皮细胞出现PPARγ的表达。半定量分析显示UUO后 3天PPARγ的表达开始有增高趋势 ,7天时PPARγ的mRNA和蛋白质水平达到峰值(与对照组相比分别为 3 33倍和 4 36倍 ) ,而梗阻后 14天其表达已开始下降。病理学和免疫组化结果显示 ,UUO 7天时巨噬细胞浸润明显 ,但纤维化改变尚不显著。UUO 14天时炎性细胞积聚明显 ,但巨噬细胞浸润数下降 ,出现明显的小管萎缩和间质纤维化。UUO后PPARγ的表达与巨噬细胞浸润显著相关。 结论 :UUO模型大鼠肾皮质中PPARγ的表达量增加 ,并在肾小管部位出现PPARγ的表达。