生物电场治疗仪治疗妇科恶性肿瘤25例临床总结

生化电场(又称电化学)治癌是国际上80年代出现的一项新技术。瑞典Nordenstrom教授1983年发表专著,详细讨论了生物电场治疗恶性肿瘤的原理,明确地阐述了生物电场用于治疗肺癌的具体方法。随后日本也开展了生物电场治疗恶性肿瘤的动物实验和少量的临床观察。

二甲双胍对生物电场下肺癌H1975细胞增殖和定向迁移的影响

目的探讨二甲双胍对生物电场诱导的肺癌H1975细胞定向迁移和增殖的作用及其分子机制。方法利用外加直流电构建了生物电场诱导肺癌H1975细胞定向迁移的实验模型,观察不同电场梯度及实验分组下H1975细胞的迁移及增殖情况。实验分组:空白对照组、二甲双胍处理组(5 mmol/L二甲双胍预处理48 h)、电场处理组(100 mV/mm加电处理1 h)、二甲双胍联合电场处理组(5 mmol/L二甲双胍预处理48 h后,100 mV/mm加电处理1 h)。采用ImageXpress细胞成像微孔板检测仪采集肺癌H1975细胞运动图像,使用Image J软件分析细胞运动速度及运动定向性变化;Ki67荧光染色法检测细胞增殖能力;Western blot、免疫荧光法检测增殖和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果在不同水平电场刺激作用下,H1975细胞的运动能力及定向性随着电场强度升高而不断增强(P<0.05),电场刺激还可增强细胞增殖能力并诱导EMT。在加入二甲双胍与电场联合处理后,细胞运动速度较电场处理组下降(P<0.05),趋电性减弱(P<0.01),细胞增殖能力受到抑制,同时E-cadherin表达水平较电场处理组升高(P<0.01)、Vimentin表达水平降低(P<0.05),提示二甲双胍能够逆转电场诱导的EMT。Western blot结果显示电场刺激可上调p-AKT、p-ERK、p-STAT3的表达水平,而加入二甲双胍后可下调相关蛋白的表达。结论二甲双胍可通过抑制AKT/ERK信号通路及逆转EMT,抑制生物电场诱导的肺癌H1975细胞迁移和增殖。

调控生物电场与氧微环境促进创面再生修复

创面治疗最核心的问题是如何加快愈合。近年来,创面微环境对愈合的影响越来越受重视。在影响创面微环境的众多因素中,创面生物电场和氧是非常重要的因素。目前已有一些基于创面生物电场和氧等微环境因素促进创面愈合的新技术用于临床。随着对创面生物电场和氧对创面愈合的作用及其机制研究的不断深入,必将产生一系列调控或营造包括创面生物电场和氧等创面最适愈合微环境的新技术、新产品,为实现创面精准治疗提供有效的手段。

电场引发液晶生物膜弹性形变的场强阈值

电场对动植物的生长发育均有一定的影响 ,被称为电场生物效应。作者从生物膜的液晶模型出发 ,利用液晶连续体弹性形变理论推导出场强阈值 ,从理论上给出了电场对液晶生物膜影响的物理机制 ,并以此讨论了电场对生物影响的阈值效应等问题。

外加电场生物去污除磷的试验研究

为了探明外加电场条件下提高生物反应器去污除磷的可能性,试验中比较了普通生物反应器和外加电场生物反应器去污除磷效果的差别。结果表明:在试验条件下,外加电场生物反应器比普通生物反应器具有更高的除磷效率,并能在厌氧阶段促进磷的释放,而COD去除率提高并不明显。

微交变电场生物技术及其在水污染防治中的应用研究

介绍了一种新的生物技术———微交变电场生物技术及其在水污染防治领域中的应用情况 ,内容涉及生活污水处理、水产养殖、农业面源污染防治等方面 .有关方面的试验结果表明 ,这一高新生物技术具有十分良好的应用效果和应用前景 .

生物电场治癌仪治疗晚期恶性肿瘤近期疗效—附九例报告

我院从一九九二年七月开始至一九九三年二月止,使用广西柳州地区无线电总厂生产的SDZLY—3型生物电场治癌仪治疗晚期恶性肿瘤共九例,经过4个月观察总结报道如下:

不同电极间距下自生电场膜生物反应器中的膜污染行为分析

以自制铜纳米线(Cu-NWs)导电微滤膜为膜组件兼阴极,构建自生电场膜生物反应器(SEF-MBR),研究不同电极间距下自生电场强度、跨膜压差(TMP)与膜污染行为的变化规律,可为MBR技术升级及进一步推广应用提供理论依据。结果表明,当电极间距从4cm减小到2cm时,自生电场强度从0.7mV/cm提高到1.2mV/cm,TMP的上升速度从0.15kPa/d降低到0.08kPa/d。缩短电极间距有利于缓解膜污染。随电极间距减小,静电斥力提高了40.5%,阴极产生的H_2O_2和·OH浓度也大大增加。电极间距对SEF-MBRs好氧活性污泥的胞外聚合物含量影响不大,但均低于对照MBR系统。共聚焦激光扫描电镜(CLSM)观察发现,与对照系统相比,导电微滤膜表面的污染层厚度减小了20.2%,膜表面污染物以微生物总细胞和β-D-glucopyranose多糖为主。缩短电极间距可提高系统自生电场强度,进而提高静电斥力及H_2O_2和·OH产生量,减缓膜污染。

超导生物磁强计与生物磁学研究

生物磁学研究在器官、细胞和分子三个水平进行。生物磁场与生物电场的研究相比,最大的优越性在于磁信号较少受容积电流的影响,因此可对源电流产生部位进行较精确的三维空间定位。

高压静电场在农业中的应用及其作用机理的物理微观解析

本文概括了近几十年来电场处理种子、分选种子、空间电场防病促生技术、电场果蔬保鲜的应用及其产生的电场生物学效应,同时阐述了电场生物效应作用机理及其研究现状。本文重点介绍了近年来一些物理学者对电场作用机理的物理微观解析--介质极化微观理论、一维自由谐振子能级理论、势垒贯穿理论等。指出了电场在农业中的应用非常广泛,但到目前为止对其作用机理还没有统一的理论解释。电场生物学效应作用机理的深入研究需要生物学者、化学学者和物理学者的密切合作。

高压脉冲电场加工牛初乳的研究

探索了利用高压脉冲电场处理牛初乳的可行性,对以高 压脉冲电场不同加工参数处理的牛初乳样品进行主要微 生物(细菌总数、大肠菌群、霉菌和酵母)的检测,并检测 其中功能性成分IgG含量,与未经处理的牛初乳中IgG 含量对比,证明了用高压脉冲电场加工技术处理牛初乳 的可行性,并确定了较适合的工艺条件。

基于污泥性质探究微电场对MBR膜污染的影响

采用微生物燃料电池-膜生物反应器系统(MFC-MBR)对微电场作用下污泥性质进行分析。对MFC-MBR的产电性能和优化分析发现,在水力停留时间为36 h、曝气量为1.5 L/min的工况条件下,该系统在稳定输出电能的同时能够高效降解苯酚废水。MFC-MBR和C-MBR(空白对照膜生物反应器系统)在最佳工况条件下的长期运行结果表明,微电场的施加使得膜污染得到缓解。与C-MBR相比,MFC-MBR膜污染的缓解归因于污泥性质的改变,主要体现在Zeta电位绝对值降低、污泥平均粒径变大、SMP和LB-EPS质量分数降低。因此,在最佳运行条件下,通过对MBR施加微电场既能促进苯酚废水的降解,又能改变污泥性质、缓解膜污染。

皮肤创面两种形式电刺激对加速修复作用的研究进展

对生物电刺激和电针刺激两种形式电刺激在加速皮肤创面修复作用的研究进行归纳总结。根据国内外近5 年的最新报道,按电刺激方式的不同,分为生物电场刺激和电针刺激两部分进行分述。结果发现,两种形式的电刺激在加速皮肤创面修复中均发挥了重要作用,可为临床提供有效的治疗方案参考,并对其治疗形式的前景加以展望。

鱼类电感受器的种类、结构与作用模式

鱼类的电感受器,是一种特殊的侧线器官,与机械感受器官同属于侧线感觉系统。电感受器可以感受到生存环境中的弱电场,在鱼类的定位、交流、摄食等行为中发挥着重要的作用。电感受器的种类分为壶腹型电感受器和结节型电感受器,其作用模式分别为主要用于摄食和逃避敌害的"被动模式"和用于电定位与电交流的"主动模式"。研究鱼类电感受器的目的,一方面为了深入了解鱼类的进化意义和生物学特性,并在生态养殖或捕捞中有效地利用鱼类的电感受的特性,以提高增养殖或负责任捕捞技术。另一方面,有利于更好地研究和保护鲟鱼等电觉鱼类资源。

生物强度电场对人皮肤成纤维细胞转化的调节作用

目的探讨生物强度电场对人皮肤成纤维细胞(HSF)转化的调节作用。方法采用实验研究方法。取HSF,分为经200 mV/mm电场处理6 h的200 mV/mm电场组和置于电场装置中不通电处理6 h的模拟电场组,在活细胞工作站中观察细胞形态和排列变化;记录处理0、6 h细胞数,并计算细胞数变化率;观察并计算3 h内细胞运动方向、位移速度、轨迹速度(以上实验模拟电场组样本数为34、200 mV/mm电场组样本数为30);采用免疫荧光法检测处理3 h细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达(样本数为3)。取HSF分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和经相应强度电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组,另取HSF分为置于电场装置中不通电处理6 h的模拟电场组和经200 mV/mm电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组,采用蛋白质印迹法检测α-SMA、增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达(样本数为3)。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理6 h,与模拟电场组相比,200 mV/mm电场组细胞形态拉长,并产生局部粘连;模拟电场组细胞任意排列,200 mV/mm电场组细胞呈有规律的纵向排列;2组细胞数变化率相近(P>0.05)。处理3 h内,200 mV/mm电场组细胞有明显的向正极运动趋势,模拟电场组细胞绕原点运动;与模拟电场组比较,200 mV/mm电场组细胞位移速度和轨迹速度均明显加快(Z值分别为-5.33、-5.41,P<0.01),方向性显著增强(Z=-4.39,P<0.01)。处理3 h,200 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达较模拟电场组明显增加(t=-9.81,P<0.01)。处理3 h,100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达分别为1.195±0.057、1.606±0.041、1.616±0.039,均明显多于模拟电场组的0.649±0.028(P<0.01)。与100 mV/mm电场组比较,200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞α-SMA蛋白表达均明显增加(P<0.01)。电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞α-SMA蛋白表达分别为0.730±0.032、1.561±0.031、1.553±0.045,均明显多于模拟电场组的0.464±0.020(P<0.01);与电场处理1 h组比较,电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞α-SMA蛋白表达均明显增加(P<0.01)。处理3 h,与模拟电场组比较,100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达均明显减少(P<0.05或P<0.01);与100 mV/mm电场组比较,200 mV/mm电场组、400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达均明显减少(P<0.05或P<0.01);与200 mV/mm电场组比较,400 mV/mm电场组细胞PCNA蛋白表达明显减少(P<0.01)。与模拟电场组比较,电场处理1 h组、电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达均明显减少(P<0.01);与电场处理1 h组比较,电场处理3 h组、电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达均明显减少(P<0.05或P<0.01);与电场处理3 h组比较,电场处理6 h组细胞PCNA蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论生物强度电场可诱导HSF迁移、促进Fb向肌Fb转化,且转化有一定的时间及电场强度依赖性。

生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT和小鼠表皮细胞运动性及CD9表达的影响

目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT和小鼠表皮细胞运动性及CD9表达的调节作用。方法采用实验研究方法。取对数生长期人永生化表皮细胞株HaCaT细胞及分离自16只1~3 d龄雌雄不拘BALB/c小鼠的原代表皮细胞进行实验。将HaCaT细胞分为200 mV/mm电场强度处理3 h的加电组和模拟处理的假电组,在活细胞工作站中观察细胞迁移(运动方向、位移速度、轨迹速度,加电组样本数为46、假电组样本数为34)及排列,免疫荧光法检测CD9蛋白的分布及表达。将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为假电组(模拟处理)和进行相应电场强度处理3 h的50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组,将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为未行处理的空白对照组和用200 mV/mm电场强度分别处理相应时间点的1 h组、3 h组、6 h组,蛋白质印迹法检测CD9的蛋白表达(样本数为3)。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理3 h内,加电组HaCaT细胞明显趋向负极移动,假电组HaCaT细胞围绕原点随机运动;与假电组比较,加电组HaCaT细胞方向性显著增强,位移速度、轨迹速度显著加快(Z=-3.975、-6.052、-6.299,P<0.01)。处理3 h后,加电组HaCaT细胞长轴与电场方向垂直,假电组HaCaT细胞呈任意取向排列。处理3 h后,加电组HaCaT细胞CD9蛋白(均位于细胞膜上)相对表达量明显低于假电组(t=4.527,P<0.01)。处理3 h后,假电组、50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.332±0.021、0.283±0.032、0.254±0.020、0.231±0.041、0.212±0.031与0.565±0.021、0.453±0.022、0.389±0.020、0.338±0.021、0.233±0.011。对于2种细胞而言,与假电组比较,电场处理4组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与50 mV/mm组比较,另外3个电场强度处理组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与100 mV/mm组比较,200 mV/mm组、400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与200 mV/mm组比较,400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。空白对照组、1 h组、3 h组、6 h组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.962±0.031、0.784±0.020、0.531±0.021、0.409±0.011与0.963±0.031、0.872±0.031、0.778±0.040、0.591±0.041。对于2种细胞而言,与空白对照组比较,1 h组、3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01);与1 h组比较,3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与3 h组比,6 h组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论生物强度电场可使HaCaT细胞发生定向迁移和排列,可下调HaCaT细胞和小鼠表皮细胞中CD9的表达,且呈电场强度与处理时间依赖性。

生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT微管乙酰化的调节作用

目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT方向性迁移及微管乙酰化水平的调节作用,以期为临床创面修复提供分子理论依据。方法采用实验研究方法。取HaCaT细胞,分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和用强度200 mV/mm电场处理3 h的电场处理组(处理方法下同,样本数分别为54、52),在活细胞工作站中观察处理3 h内细胞运动的方向并计算细胞运动的位移速度、轨迹速度及运动方向性cosθ。取2批HaCaT细胞,分为模拟电场组和用强度200 mV/mm的电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理2 h组、电场处理3 h组及模拟电场组和用相应强度的电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组,采用蛋白质印迹法检测乙酰化α-微管蛋白的表达(样本数均为3)。取HaCaT细胞,分为模拟电场组和电场处理组,采用免疫荧光法观测乙酰化α-微管蛋白的表达及定位(样本数为3)。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验、Bonferroni校正、单因素方差分析、LSD检验及独立样本t检验。结果处理3 h内,与模拟电场组相比,电场处理组细胞有明显定向迁移的趋势,位移速度、轨迹速度均明显加快(Z值分别为-8.53、-2.05,P<0.05或P<0.01),方向性明显增强(Z=-8.65,P<0.01)。与模拟电场组(0.80±0.14)比较,电场处理1 h组、电场处理2 h组细胞中乙酰化α-微管蛋白表达量(1.50±0.08、1.89±0.06)均无明显变化(P>0.05),电场处理3 h组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量(3.37±0.36)明显增高(Z=-3.06,P<0.05)。处理3 h,100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量分别为1.63±0.05、2.24±0.08、2.00±0.13,均较模拟电场组的0.95±0.27明显增高(P<0.01);200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量均较100 mV/mm电场组明显增高(P<0.01);300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量较200 mV/mm电场组明显降低(P<0.05)。处理3 h,电场处理组细胞中乙酰化α-微管蛋白的分布较模拟电场组更具有方向性,电场处理组细胞乙酰化α-微管蛋白的表达量较模拟电场组明显增高(t=5.78,P<0.01)。结论生物强度电场可促进HaCaT细胞定向迁移,在200 mV/mm电场强度下处理3 h可明显促进微管乙酰化水平。