生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对急性心肌梗死兔血清炎性因子的影响

目的探讨生物素化微细纤维肽修饰胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对急性心肌梗死(AMI)兔血清炎性因子的影响。方法将28只新西兰白兔随机分为对照组和实验1组、实验2组、实验3组,每组7只。对照组行假手术,实验1、2、3组建立AMI模型。建模成功后,实验1组注射生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1,实验2组注射未修饰的IGF-1,对照组和实验3组注射等剂量的生理盐水。干预1周后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果干预1周后,与对照组比较,实验1、2、3组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05);与实验3组比较,实验1、2组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低(均P<0.05);与实验2组比较,实验1组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低(均P<0.05)。结论 IGF-1和生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1均能够显著降低AMI兔炎性因子的水平,但生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1效果更优。

生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对急性心肌梗死兔左心室重构的影响

目的探讨生物素化微细纤维肽修饰胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对急性心肌梗死兔左心室重构的影响。方法将28只健康的、雄性新西兰白兔随机分为对照组和实验1组、实验2组、实验3组,每组7只。将实验1、2、3组的冠状动脉左前降支结扎来建立兔急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支。模型建立后,实验1组注射生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1,实验2组注射未修饰的IGF-1,实验3组和正常对照组注射0.9%氯化钠注射液。分别检查各组干预6～8h后和干预1、8周后的心电图(ECG),干预1、4、8周后左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)的水平。结果实验3组干预8周后ECG示出现宽大的病理性Q波。实验1、2、3组干预1、4、8周后LVEDd水平均显著高于对照组,LVEF、CO水平均显著低于对照组(均P<0.05)。干预1、4、8周后,实验1、2组LVEDd水平均显著低于实验3组,且实验1组又均显著低于实验2组(均P<0.05);实验1、2组LVEF、CO水平均显著高于实验3组,且实验1组又均显著高于实验2组(均P<0.05)。结论生物素化微细纤维肽修饰IGF-1能显著改善兔急性心肌梗死后心脏的缺血及左心室重构,且有利于心肌功能的修复。

生物素化微细纤维肽结合IGF-Ⅰ对兔心肌细胞Akt蛋白表达及磷酸化的影响

目的探讨生物素化微细纤维肽结合IGF-Ⅰ后对兔心肌细胞Akt蛋白表达及磷酸化的影响。方法体外培养胎兔心肌细胞,分别以生物素化微细纤维肽结合的IGF-Ⅰ和未结合的IGF-Ⅰ诱导Akt磷酸化,检测Akt、p-Akt蛋白表达,肌钙蛋白表达。结果与未结的IGF-Ⅰ相比,生物素化微细纤维肽结合的IGF-Ⅰ心肌细胞Akt、p-Akt、肌钙蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论生物素化微细纤维肽结合的IGF-Ⅰ不但保留了IGF-Ⅰ的生物蛋白活性,并且能加强和延长其作用,增强Akt、p-Akt、肌钙蛋白表达,增加蛋白质合成。

生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对心肌梗死兔肌球蛋白基因表达的影响

目的研究生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对心肌梗死兔肌球蛋白基因表达的影响。方法将28只健康的雄性新西兰白兔随机分为对照组、实验组1、实验组2、实验组3,每组7只。对照组开胸但不进行冠状动脉左前降支结扎,实验组1、2、3建立兔心肌梗死模型。建模成功后,实验组1注射生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1,实验组2注射未修饰的IGF-1,对照组(未结扎)与实验组3(心肌梗死)注射同等剂量的生理盐水。术后8周,测定心肌肌球蛋白基因表达。结果与对照组比较,实验组3心肌肌球蛋白基因的表达水平显著降低,实验组1、2心肌肌球蛋白基因的表达水平显著提高(P<0.05),但实验组1的心肌肌球蛋白基因表达水平又显著高于实验组2(P<0.05)。结论急性心肌梗死会减弱兔心肌肌球蛋白的基因表达,IGF-1和生物素化微细纤维肽修饰IGF-1均能改善心肌梗死兔肌球蛋白的表达,但经过生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1比单纯IGF-1的效果更优。