地方性砷中毒患者生物膜损伤机制的探讨

对病区地砷病患者、病区非地砷病患者及对照组居民体内的脂质过氧化及唾液酸水平进行了检测。结果表明，病区非病人组全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显低于对照组，血清ＳＡ及尿中ＭＤＡ含量明显高于对照组；病区病人组全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力明显低于对照组，血中ＧＳＨ、ＳＡ、ＭＤＡ含量及尿中ＭＤＡ水平均明显高于对照组。相关分析发现，病区病人尿砷含量与尿中ＭＤＡ水平呈正相关（ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０５）。提示：砷可导致生物膜损伤，脂质过氧化可能是生物膜损伤的主要原因。

镍、镉对生物膜损伤机理的FTIR研究

本文采用傅里叶变换红外（FTIR）漫反射光谱技术，研究比较了镍与镉对人类红细胞膜的联合损伤作用，同时对其作用机制进行了探讨。通过观察分析两金属与红细胞膜作用前后细胞膜红外光谱中1742、1662、1636、1556、1464、1405和1389cm-1等吸收峰的变化，表明两金属离子单独或同时存在均可使膜蛋白质发生变性和不可逆聚合、使膜脂质发生相变以及可能的重金属离子与蛋白质分子中-COOH侧链成盐等分子改变。实验还表明镍、镉对细胞膜的作用机制是类似的，联合作用时两金属离子可能协同引起细胞膜的损伤。

磷脂酶A_2抑制剂及抗氧化剂对内毒素所致生物膜损伤的保护作用

研究磷脂酶Ａ２抑制剂及抗氧化剂对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用。结果表明：磷脂酶Ａ２抑制剂氯丙嗪及地塞米松能明显改善内毒素所致的红细胞膜磷脂降解及脂质过氧化反应的增强，抗氧化剂维生素Ｅ则具有显著的抗氧化能力。提示：由磷脂酶Ａ２激活所介导的膜磷脂降解及脂质过氧化在内毒素所致生物膜损伤中具有重要意义。

硒对焦炉工生物膜损伤和细胞免疫保护作用的观察

焦炉工肺癌是我国法定职业肿瘤之一,它的发生与焦炉工接触焦炉逸散物有关,其致癌原理认为与多环芳烃自由基的生成导致细胞膜损伤有关。目前公认致癌物是苯并(a)芘(B(a))。由于焦炉工人的超量吸入,他们是肺癌的高危人群。国内外研究资料表明,硒有强烈的抗氧化功能,而保护细胞膜的完整性,为降低肺癌的发生率。

心脏缺血再灌注与生物膜损伤

心脏缺血及缺血冉灌注损伤已有几十年的研究历史。大量离体和在体实验模拟缺血再灌注过程,证实了氧自由基形成,细胞内钙超载等是参与造成损伤的因素。

砷对心肌细胞生物膜损伤机制的探讨

为探讨砷对乳鼠心肌细胞生物膜损伤的机制，运用心肌细胞培养的方法，观察了三氧化二砷染毒后，Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞的一系列酶的活力改变。结果表明：心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）活力明显增高，细胞存活率随砷浓度增加而降低；心肌细胞中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显下降，丙二醛（ＭＤＡ）水平则明显升高。提示：砷可直接导致心肌细胞损伤。生物膜损伤可能是砷所致心肌细胞损伤的重要机制之一，而生物膜损伤可能与砷致膜通透性增加和脂质过氧化有关。

缺血性损伤对大鼠心肌生物膜的影响及益心康胶囊的保护作用

观察了异丙肾上腺素 (ISO)对大鼠心肌生物膜的损伤作用 ,评价了益心康胶囊对心肌生物膜

大鼠心肌整体缺血及离体再灌注致生物膜的损伤作用

目的和方法 :利用整体大鼠异丙肾上腺素损伤 (ISO)和离体大鼠全心停灌 再灌 (I R)两种模型 ,观察了心肌缺血和缺血 再灌注对心肌生物膜—线粒体膜及肌纤维膜损伤的影响。结果 :ISO(5mg kg ,皮下注射 )和I R(2 0min 2 0min)可导致大鼠心脏生物膜产生严重损伤 ,表现为心肌线粒体脂质过氧化产物明显增加 ,线粒体磷脂酶A2 (PLA2 )激活 ,从而导致线粒体膜磷脂 (PL)含量减少 ,磷脂分解产物游离脂肪酸 (FFA)增加 ,膜脂流动性 (LFU)降低 ,线粒体Ca2 + ATPase及肌纤维膜Na+,K+ ATPase活性降低 ,线粒体呼吸功能降低、呼吸链氧化磷酸化解偶联 ,高能磷酸化合物生成减少。结论 :整体ISO和离体I R可导致大鼠心肌线粒体。

二氧化硅粉尘、自由基和生物膜损伤

多年以来的研究，关于ＳｉＯ２粉尘致肺纤维化机理的研究有了一定的进展［１，２］。ＳｉＯ２粉尘对以肺泡巨噬细胞（ＡＭ）膜为主的生物膜的损伤，是矽肺发病的重要起因。许多研究表明，矽肺发病中的自由基对生物膜呈现广泛的损伤，导致细胞膜破碎，最终引起细胞死亡。一...

钕对缺钙油菜膜损伤和过氧化进程的影响

通过在缺钙条件下对油菜进行水培 ,探讨了Nd对缺钙油菜膜损伤和过氧化进程的影响。3 μmol·L- 1硝酸钕可降低根质膜相对透性和叶片中膜脂过氧化作用产物丙二醛含量 ,提高过氧化氢酶 ,过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性。Nd可减轻油菜缺Ca症状 ,抑制膜的过氧化进程 ,完全营养液中加入硝酸钕也有类似效果。

大鼠缺血心肌线粒体损伤及其意义

选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ／ｋｇ）造成心肌缺血损伤模型。结果证实缺血心肌线粒体膜有明显损伤，表现在线粒体膜磷脂含量降低，胆固醇含量及胆固醇与磷脂比值增大，Ｃａ￣（２＋）浓度显著增加。

自由基生物学理论在体育保健学中的运用

自由基系指外层轨道有未配对电子的原子、分子,分子片断。1956年Harman在分子生物学的基础上首先提出了自由基学说,认为在生物体内进行新陈代谢的过程中必然会产生一些副产品,其中一些被称为自由基,它可使生物膜的脂质过氧化,生物分子交联,导致生物膜损伤而引起细胞功能障碍。随着自由基研究的迅速发展,自由基理论逐渐渗透到体育保健学领域,使运动性疲劳,肌肉损伤、运动性贫血等医学问题有了新的解释。给人们更深入地认识和研究体育保健学提供了新的方法。

电焊工血清SOD、LPO水平测定分析

目的 :了解电焊工生物膜损伤状况。方法 :某汽车制造厂30名电焊工为调查对象 ,30名高校师生为对照。亚硝酸盐形成法测定SOD ,硫代巴比妥显色法测定LPO。结果 :电焊工血清SOD值低于对照组 (P<0.01) ;血清LPO值高于对照 (P<0.01) ;不同工龄间SOD、LPO值差异无统计学意义 (P<0.05)。结论 :电焊工体内脂质过氧化水平增强 ,抗氧化能力减弱 ,生物膜受到损伤。

煤焦沥青接触者血清SOD、MDA及唾液酸检测

目的检测煤焦沥青接触者血清超氧化物歧化酶总量(SOD)、丙二醛(MDA)及唾液酸(SA)水平,探讨职业性肺癌的早期预警指标。方法焦炉工55人(接触组),某高校教师、学生及职工40人(非接触组),采用硫代巴比妥酸法测定其血清MDA水平,采用黄嘌呤氧化快速比色法测定T-SOD水平,采用比色法测定SA水平。结果接触组血清MDA、SA含量高于非接触组(P<0.001),血清T-SOD含量低于非接触组(P<0.001)。接触组不同年龄及工龄组之间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论煤焦沥青可导致接触者生物膜的明显损伤。SOD、MDA、SA等指标可用于职业性肺癌的早期预警。