应用超声心动图评价大鼠生理性和病理性左室肥厚

目的:应用超声心动图评定和区分病理性和生理性左室肥大。方法:20只雄性SD大鼠随机分为3组:训练组,8只SD大鼠完成8周大强度游泳训练;2K1C组,6只SD大鼠建立"两肾一夹"高血压动物模型;对照组,6只SD大鼠做假手术组。8周后,应用常规和组织多普勒超声心动图检测所有大鼠。结果:超声心动图结果显示2K1C组和训练组心脏重量左室室间隔以及左室后壁厚度均增加,左室质量分别增加36%和41%。二尖瓣瓣口血流速度显示训练组舒张晚期血流速度降低,从而导致舒张早期血流速度/舒张晚期血流速度(E/A)比值增加。但是2K1C组二尖瓣瓣口血流速度显示舒张晚期血流速度增加,从而导致E/A比值降低。训练组显著增加二尖瓣瓣环基底部和侧壁瓣环舒张早期运动速度(Ea)和舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Ea/Aa)比值增加,但2K1C组二尖瓣瓣环基底部和测壁瓣环舒张晚期运动速度(Aa)显著增加,从而导致舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Ea/Aa)比值降低。结论:左室舒张功能多普勒超声心动图参数对于区分病理性和生理性左室肥大具有重要诊断意义。

长期被动跑轮运动诱导建立大鼠生理性心肌肥厚模型

目的研究长期被动跑轮运动诱导的大鼠心肌肥厚,探索新的生理性心肌肥厚动物模型。方法雄性8周龄SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、被动跑轮运动组、假手术组和主动脉弓缩窄组,各10只。对被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组大鼠分别行被动跑轮运动训练和主动脉弓缩窄术;正常对照组不作任何处理;假手术组不结扎胸主动脉,其他与主动脉弓缩窄组作相同处理。训练或术后5周,被动跑轮运动和主动脉弓缩窄两组模型分别与正常对照组和假手术组进行比较,从超声心动图、组织形态学、心衰分子标记物表达等方面来全面评估被动跑轮运动建立生理性心肌肥厚的效果。结果超声心动图结果显示,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组的左室前壁厚度均较各自对照组明显增加(P<0.01);在每搏输出量和射血分数方面,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组与各自的对照组比较,亦均有明显变化(P<0.01)。被动跑轮运动组的左心室舒张末期内径较正常对照组无明显改变,而主动脉弓缩窄组较假手术组减少38%(P<0.01),提示两种不同的心脏肥厚导致的心脏结构改变有明显差别。组织形态学方面,较正常对照组,被动跑轮运动组心脏质量指数增加25.0%,左室质量指数增加37.3%,肺脏质量指数增加23.8%;与假手术组比较,主动脉弓缩窄组的上述指标分别增加31.6%、38.8%和56.6%(P<0.05或P<0.01)。被动跑轮运动组心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的蛋白表达量明显降低,分别为正常对照组的0.67倍和0.48倍(P<0.05);而主动脉弓缩窄组ANP、BNP较假手术组分别升高1.98倍和2.03倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期被动跑轮运动能成功诱导大鼠生理性心肌肥厚,为建立生理性心肌肥厚的动物模型提供了新的方法。

跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

运动诱导生理性心肌肥厚的非编码RNA调节机制

大量研究表明运动训练对心脏具有保护作用.运动可诱导生理性心肌肥厚,对于心力衰竭具有保护作用.心肌肥厚可分为生理性和病理性心肌肥厚,后者可导致心脏功能受损、心力衰竭以及高死亡率.近几十年来,非编码RNA 包括微小RNA (microRNA, miRNAs)、长链非编码RNA (long noncodingRNA, lncRNAs)和环状RNA (circularRNA, circRNAs)等,引起了研究者的极大关注,非编码RNA 的失调被证实与多种心血管疾病密切相关.综述了心肌肥厚,尤其是生理性心肌肥厚中miRNAs, lncRNAs和circRNAs的特征、功能和分子机制.同向调控这些运动影响的非编码RNA 可以防治心力衰竭.

生理性心肌肥厚实验动物模型和观察指标的研究进展

生理性心肌肥厚发生在生长发育、运动锻炼、妊娠怀孕的过程中,可通过游泳训练模型、跑步机运动模型、主动跑轮运动模型等设计动物实验,获取心脏称重、心脏超声、血流动力学、微观结构、胚胎基因表达等不同方面的心肌肥厚表现、心肌细胞形态、胚胎基因表达变化,了解其相对于病理性心肌肥厚的不同,文章对其研究进展进行综述。

生理性和病理性心肌肥厚组织中心钠素表达的差异研究

目的研究心钠素(ANP)在生理性和病理性心肌肥厚组织中表达的差异及其在心肌肥厚发生、发展中的作用。方法选择无特定病原体(SPF)级8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠15只,随机分为对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)和运动组(EXE组),每组5只。ISO组通过颈部多点皮下注射异丙肾上腺素构建病理性心肌肥厚模型。EXE组采用有氧运动(游泳)诱导生理性心肌肥厚。CON组不予特殊干预。在第8周末采用过量麻醉法处死大鼠,取心脏组织。采用HE染色法观察心脏组织病理、生理改变情况。采用Western-blot法和免疫组化染色法检测三组心肌组织中ANP的表达情况。结果与CON组相比,EXE组和ISO组的心肌纤维明显增粗,且ISO组还出现了心肌纤维间隙增宽、排列紊乱等结构受损的特征,而EXE组的心肌纤维则排列整齐,结构完整。ANP主要表达于心肌细胞的胞浆中,ISO组ANP表达水平高于EXE组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ANP在病理性心肌肥厚组织中表达升高,可作为鉴别生理性和病理性心肌肥厚的辅助性指标。