续断种子方对少精子症模型大鼠睾丸生精细胞增殖分化的影响

目的基于丝裂原活化蛋白激酶p38/细胞外调节蛋白激酶1/2(p38 mitogen-activated protein kinase/extracellular regulated protein kinases1/2,p38 MAPK/ERK1/2)通路探索续断种子方对少精子症模型大鼠睾丸生精细胞增殖分化的影响。方法按随机数字表法将44只雄性SD大鼠分为4组(正常组、模型组、左卡尼汀组和续断种子方组),每组11只。正常组常规喂养,其余3组大鼠腹腔注射环磷酰胺进行造模。造模成功后,各组大鼠给予相应药物灌胃,给药4周后,检测大鼠精子浓度、活率及睾丸组织病理,生化法检测睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR与Western blot检测p38 MAPK、ERK1/2表达。结果与正常组比较,模型组大鼠精子浓度与精子活率明显下降(P<0.01),睾丸曲细精管分布疏松伴萎缩,各级精子细胞排列层次紊乱、数量较少,SOD、GSH水平下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),p38 MAPK、ERK1/2表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,续断种子方组大鼠精子浓度、活率均升高(P<0.01),睾丸曲细精管结构基本恢复正常,管壁各级生精细胞层次基本整齐,管腔内见大量成熟精子,SOD、GSH水平升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),p38 MAPK、ERK1/2表达降低(P<0.05)。结论续断种子方能通过降低p38 MAPK、ERK1/2表达,抑制氧化应激及调节生精细胞凋亡,促进睾丸中精子发生,从而治疗少精子症。

多花黄精对少弱精子症大鼠生精细胞凋亡的保护作用及药效物质基础研究

目的阐明多花黄精对少弱精子症大鼠模型生精细胞凋亡的保护作用及药效物质基础。方法采用UHPLC-Q Exactive Focus HRMS技术鉴定多花黄精化学成分,及其提取物灌胃给予大鼠后在血清和睾丸组织中的化学成分。设置空白组、模型组、阳性药组(左卡尼汀300 mg/kg)及多花黄精高、中、低剂量组(10、5和2.5 g/kg),考察其改善少弱精子症的药理作用,每组6只大鼠。通过HE染色观察大鼠睾丸组织病理形态,TUNEL染色观察大鼠睾丸生精细胞的凋亡情况,免疫荧光法检测DNMT3A和PIWIL1蛋白表达。结果从多花黄精提取物、大鼠血清、大鼠睾丸中分别鉴定出138种、23种、30种化学成分。模型组大鼠睾丸曲细精管中大量生精细胞凋亡,DNMT3A和PIWIL1蛋白低表达,而多花黄精高、中剂量组大鼠睾丸曲细精管中TUNEL阳性生精细胞数量减少,DNMT3A和PIWIL1蛋白表达显著升高。结论多花黄精对少弱精子症大鼠具有保护作用,其可能是通过上调大鼠睾丸中DNMT3A和PIWIL1的表达,逆转生精细胞的凋亡。

DJ-1/Nrf2在精索静脉曲张相关性弱精症生精细胞氧化应激中的表达及意义

目的:考察蛋白DJ-1(DJ-1)/稳定核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在精索静脉曲张相关性弱精症患者生精细胞氧化应激中的表达及意义。方法:收集本院2021年12月-2023年12月收治的120例确诊为精索静脉曲张相关性弱精症的男性患者临床资料,60例为新诊断患者纳入新诊断病例组,60例为接受维生素C联合维生素E治疗3个月的患者纳入病例治疗组;同期婚前健康检查健康男性40例为对照组。检测3组精液生精细胞形态、精液生精细胞的DJ-1、Nrf2蛋白及mRNA,外周血氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)]、DJ-1、Nrf2。结果:3组年龄、体质指数、精液体积及精子尾部畸形率均无差异(P>0.05);对照组、病例治疗组、新诊断病例组精子正常形态依次降低,精子头畸形率、体畸形率、头体环合畸形率依次增高,生精细胞DJ-1(0.35±0.11、0.71±0.16、0.89±0.12)、Nrf2蛋白(0.31±0.09、0.62±0.14、0.78±0.13)及mRNA均依次增高,血清MDA、DJ-1、Nrf2依次增高,SOD、GSH-Px依次降低(均P<0.05)。结论:激活DJ-1/Nrf2通路有助于增强精索静脉曲张相关性弱精症生精细胞的抗氧化能力,保护细胞免受由氧化应激引起的损伤,DJ-1/Nrf2通路或是精索静脉曲张相关性弱精症的治疗的潜在分子靶点。

Zfx在小鼠睾丸生精细胞中的表达

目的:了解Zfx基因在各级生精细胞中的表达情况。方法:本试验采集6、8、17日龄和成年小鼠睾丸,采用组合酶消化法制备单细胞悬液,BSA铺设密度梯度法分离生精细胞,运用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)及Western印迹法(WB)方法检测Zfx基因的表达。结果:组合酶消化法制备单细胞悬液、BSA铺设密度梯度法可获得纯度>85%的各级生精细胞;Zfx基因在原始A型精原细胞、A型精原细胞、B型精原细胞中表达水平低,前细线期精母细胞、粗线期精母细胞、圆形精子细胞中表达量高,长形精子、成熟精子不表达。结论:Zfx基因在各级生精细胞中呈现阶段性表达,可能是参与调控生精细胞减数分裂的重要转录因子。

从内质网应激研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的从内质网应激的角度研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组和高脂饮食组,每组6只,分别给予普通饲料和高脂饲料持续喂养5个月。小鼠称体质量,麻醉后处死,取睾丸组织,称质量并计算睾丸指数;取附睾组织进行精液分析;HE染色检测睾丸组织形态学变化;TUNEL染色检测生精细胞凋亡;Western blot检测睾丸凋亡及内质网应激相关蛋白的表达水平;免疫荧光法检测GRP78蛋白表达和定位的变化。结果与正常组相比,高脂饮食组小鼠体质量明显增加,睾丸指数明显下降;精子浓度和精子活率明显下降;睾丸生精细胞排列松散,生精上皮厚度明显变薄,生精小管直径无明显变化;生精细胞凋亡增多,凋亡指数明显增加;Bax和cleaved-caspase-12蛋白的表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低;GRP78,p-IRE1,XBP1,ATF6α蛋白的表达水平明显上调,而p-PERK,p-eIF2α,ATF4蛋白的表达无明显变化,免疫荧光结果进一步显示睾丸组织中GRP78的表达明显增加,表达位置无明显变化。结论高脂饮食可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,其机制可能与激活内质网应激IRE1信号通路和ATF6信号通路有关。

全氟辛酸诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡过程中内质网应激途径的研究

全氟辛酸(perfluorootanoic acid, PFOA)是当前广受关注的环境污染物之一,通过饮食、饮水及粉尘摄入等途径进入机体,造成雄性生育能力下降。目前已有相关研究证实PFOA可诱导生精细胞凋亡,但是关于PFOA诱导生精细胞凋亡的机制研究还比较匮乏。因此本研究以雄性BALB/c小鼠为研究模型,基于内质网应激途径探讨PFOA诱导小鼠生精细胞凋亡的机制。将52只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为4组:Control组、PFOA低、中和高剂量组(1.25、5和20 mg·kg^(-1)),PFOA处理组小鼠分别灌胃给予不同剂量的PFOA,Control组给予等体积的生理盐水,连续给药28 d后处死,取睾丸组织备用。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组睾丸组织形态变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL染色)检测各组睾丸组织生精细胞凋亡,并计算凋亡指数;蛋白质印迹法(Western blot)检测Cleaved-Caspase-3、GRP78、CHOP、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、p-IRE1、XBP1及ATF6表达水平变化;免疫荧光(immunofluorescence, IF)检测GRP78定位及表达水平。结果显示,PFOA可损伤小鼠睾丸生精结构,导致生精细胞脱落,此外PFOA还可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,上调生精细胞凋亡指数,同时上调凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3表达水平。随后Western blot结果显示PFOA可上调内质网应激标志蛋白GRP78及内质网应激介导的凋亡相关蛋白CHOP的表达水平,提示PFOA激活了内质网应激介导的凋亡信号通路。进一步研究发现,相比Control组,PFOA处理后睾丸组织内质网应激PERK信号通路相关蛋白p-PERK、p-EIF2α、ATF4上调,而内质网应激IRE1信号通路相关蛋白p-IRE1、XBP1和ATF6信号通路相关蛋白ATF6表达水平则无明显变化,提示PFOA暴露可特异性激活小鼠睾丸组织内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路。综上,PFOA可能通过激活内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路诱导生精细胞凋亡。

非梗阻性无精子症患者精液生精细胞脱落状态与生殖激素水平分析

目的:探讨非梗阻性无精子症(Nonobstructive azoospermia,NOA)患者精液中生精细胞脱落状态与血清促黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素、(Follicle-stimulating hormone,FSH)、睾酮(Testosterone,T)及抑制素B(Human inhibinB,INHB)水平的相关性。方法:对既往诊断为NOA的320例患者进行精液细胞学分析,根据精子及生精细胞的检出将其分为隐匿精子症组(A组)、NOA生精细胞存在组(B组)和NOA生精细胞缺乏组(C组);根据精子细胞检出的有无,将B组分为精子细胞存在组(D组)和精子细胞缺乏组(E组)。并对A、B、C三组和D、E两组间的生殖激素(LH、FSH、T、INHB)的水平进行相关性分析。结果:B和C两组LH、FSH水平明显增高,INHB水平明显降低,与A组比较均具有统计学差异(P<0.05);与B组比较,C组FSH水平明显增高,INHB水平降低,比较均具有统计学差异(P<0.05),而LH水平比较无差异;E组LH、FSH水平明显高于D组,INHB水平低于D组,比较均具有统计学差异(P<0.05);而T水平各组间比较均无统计学差异(P>0.05);B组次级精母细胞及精子细胞的检出率明显低于A组,而C组支持细胞检出率要明显高于A、B两组,比较均具有统计学差异(P<0.01)。结论:NOA患者血清LH、FSH及INHB水平与精液中精子、精子细胞及生精细胞检出的有无密切相关,与T水平不相关;NOA患者精液中若检出精子细胞则提示睾丸内可能存在微量生精灶,而支持细胞的检出为睾丸生精功能受损程度的评估提供了新的依据。

烟草烟雾通过激活ROS/NLRP3信号通路加重Sertoli-生精细胞损伤研究

目的基于ROS/NLRP3信号通路探讨烟草烟雾暴露所致Sertoli-生精细胞损伤的作用机制。方法体外培养大鼠Sertoli-生精细胞,分为对照组(A组)、烟草烟雾提取物(CSE)处理组(B组)和CSE+NLRP3炎症小体抑制剂MCC950组(C组)。CCK-8法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)判断细胞膜受损情况,活性氧(ROS)判断氧化应激水平,Hoechst/PI双染检测细胞焦亡水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)mRNA表达水平,Western blot检测细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。结果CSE组Sertoli-生精细胞存活率显著下降(P<0.001),LDH漏出率显著增加(P<0.001),ROS生成显著增加(P<0.001);与CSE组比较,CSE+MCC950组Sertoli-生精细胞存活率升高(P<0.001),LDH漏出率降低(P<0.01),ROS生成显著降低(P<0.001)。对照组Sertoli-生精细胞仅见少量PI染色细胞,CSE组PI染色细胞明显增多,CSE+MCC950组PI染色细胞数量低于CSE组。RT-qPCR和Western blot结果显示,CSE组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白质表达水平均显著升高(P<0.001),CSE+MCC950组表达水平均显著降低(P<0.01)。结论烟草烟雾暴可导致Sertoli-生精细胞氧化应激和损伤,其机制可能与ROS/NLRP3信号通路激活有关。

精子浓度在精子凋亡率及生精细胞脱落状态中的作用分析

目的探讨不同精子浓度精液的精子凋亡率及各级生精细胞的脱落状态。方法收集2022年8~12月来北京美中宜和北三环妇儿医院生殖男科就诊的861例不育症患者为研究对象。根据不同精子浓度分为两组:精子浓度≥15×10^(6)个/ml的为正常精子浓度组(n=775),精子浓度<15×10^(6)个/ml的为低精子浓度组(n=86)。采用计算机辅助精子分析(CASA)系统,比较两组精液的精子活动率;采用Diff-Quik染色法,比较两组患者正常形态精子百分率、精子凋亡率及各级生精细胞的脱落数量。结果与正常精子浓度组比较,低精子浓度组的精子活动率、正常形态精子率均显著降低,而精子凋亡率显著升高(P均<0.05);正常精子浓度组精液中生精细胞检出率显著低于低精子浓度组(52.90%vs.88.37%)(P<0.05),在计数200个精子范围内,正常精子浓度组共检出995个生精细胞,平均每例精液标本检出1.28个生精细胞;低精子浓度组共检出440个生精细胞,平均每例精液标本检出5.12个生精细胞,其检出数量为正常精子浓度组的4倍;两组间各级生精细胞的占比情况无显著性差异(P>0.05)。结论Diff-Quik染色可作为精子凋亡率和生精细胞分析的有效方法;低精子浓度患者行精液生精细胞和精子凋亡率检查,对进一步了解睾丸生精障碍程度及精子异常染色质状态有着重要价值,临床应给予重视,并积极开展。

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法:12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果:干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>0.05)。干预6周后,与空白组相比,模型组大鼠FBG显著升高(P<0.01),血清INS、T水平显著降低(P<0.01),睾丸Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),Bax蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FBG显著降低(P<0.01),血清INS、T水平升高(P<0.05或P<0.01),睾丸Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Bax蛋白表达降低(P<0.05)。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。结论:高血糖状态下,雄性大鼠血清睾酮水平下降,生精细胞凋亡增加;电针可明显降低2型糖尿病大鼠FBG水平,缓解高血糖状态下大鼠生精小管内部形态的病理性改变,保护精子正常发育,其机制可能与电针下调促凋亡因子Bax蛋白表达、上调抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达和抑制生精细胞凋亡的功能有关。

依据“阳化气,阴成形”理论探讨支持细胞支持功能与生精细胞精子发生

“阳化气,阴成形”概括了阴与阳的功能和特性:阳推动人体无形的功能活动,阴生成人体有形的形质。由此可阐释人体生理、病理情况及宏观、微观生命活动,即可应用“阳化气,阴成形”从中医学角度理解解剖定位的器官、组织、细胞的结构与功能。支持细胞与生精细胞共同存在于生精上皮,二者在结构和功能上具有紧密联系。支持细胞发挥无形的支持功能,归属于“阳化气”;生精细胞则通过精子发生形成有形的精子,归属于“阴成形”。支持细胞发挥营养支持、免疫保护等功能,推动、保障和维持生精细胞的精子发生,生精细胞也会对支持细胞的功能发挥一定调控作用,二者互根互用。该文将有助于理解支持细胞和生精细胞在生精过程中的互作关系,并为涉及支持细胞和生精细胞异常的男性不育症的辨证论治提供中医理论参考。

茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡影响的研究进展

精索静脉曲张（varicocele,VC）是男性不育症的主要致病原因之一,在普通男性人群的发病率约为15%~20%,在不育症患者中发病率达35%~40%[1],精索静脉曲张患者合并生精功能异常的概率达54.8%[2]。生精细胞可能会受到精索静脉曲张的影响而出现异常的细胞凋亡,从而导致精液异常,引起男性不育症的发生。

性成熟前小鼠生精细胞的发育过程

用光镜、电镜观察了生后 1～ 1 8d昆明白小鼠的生精上皮。结果显示 ,生后 1～ 3 d,曲细精管内只有生殖母细胞和支持细胞 2类形态结构截然不同的细胞 ,前者位于管中部 ;生后 4～ 5d,少数生殖母细胞已附着在基膜上 ;生后 6～ 7d,原始 A型精原细胞大量出现并附着在基膜上 ;生后 8d,A型精原干细胞大量出现 ,B型精原细胞开始出现 ;生后 1 0 d,B型精原细胞大量出现 ;生后 1 2～ 1 3 d,前初级精母细胞出现 ,少数曲细精管的管腔开始出现 ;生后 1 4～ 1 5d,多数曲细精管管腔基本形成 ,前初级精母细胞大量出现。本试验的结果表明 ,7～

大鼠睾丸局部热作用对生精细胞凋亡的影响

目的 :研究大鼠睾丸局部受热后生精细胞凋亡的情况。 方法 :70只雄性SD大鼠随机分为热处理组 ( 43℃ )和对照组 ( 2 2℃ ) ,分别按睾丸局部处理后 12h、1d、3d、6d、10d、5 0d和 80d分成 7个亚组。应用电镜、流式细胞术和原位末端标记法 (TUNEL) ,检测各亚组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况。 结果 :电镜显示热处理各组均出现生精细胞凋亡表现 ;流式细胞术检测发现热处理各组亚单倍体细胞百分率明显升高 (P <0 .0 1) ;TUNEL法显示热处理各组生精细胞凋亡率明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,各类生精细胞对热的敏感性不同。 结论 :大鼠睾丸局部受热后生精细胞凋亡增加 ,初级精母细胞受热后最敏感 ,其次为精子细胞和精子 。

枸杞多糖对热应激大鼠生精细胞凋亡的保护作用及其机制研究

目的:研究枸杞多糖对热应激所致大鼠生精细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照组、热应激组(HS)、枸杞多糖高(HLBP)、中(MLBP)、低(LLBP)剂量组[剂量分别为100、50、10 mg/(kg.d)],每组18只。按以上剂量给枸杞多糖组大鼠连续灌胃14 d,正常对照组和热应激组给予等量生理盐水灌胃。第15 d给予热应激组和各枸杞多糖组大鼠43℃水浴30 min。热应激后24 h、48 h和7 d颈椎脱臼处死大鼠,TUNEL法检测生精细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测睾丸组织胞质细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)浓度。结果:与热应激组比较,各枸杞多糖组的凋亡指数均明显降低(P<0.05),免疫组化显示生精细胞Caspase-3阳性表达明显减少(P<0.05),胞质Cyt C浓度显著降低(P<0.05)。结论:枸杞多糖能抑制Cyt C自线粒体释放出来,使Caspase-3的活化减少,导致生精细胞的凋亡减少,推断其通过线粒体途径抑制生精细胞的凋亡而起到保护睾丸组织的作用。

人类凋亡生精细胞超微结构研究

目的 :研究人类生精细胞凋亡的超微结构特征。 方法 :10例不育男性 ,年龄 2 8～ 36岁 ,手淫留取精液标本 ,生理盐水洗涤离心 ,戊二醛固定 ,树脂包埋 ,超薄切片 ,电镜观察。 结果 :①生精细胞及精子存在多形态的超微结构异常 ;②生精细胞凋亡的发生是一连续过程 ,电镜下根据其形态变化可分为 3个阶段 :即凋亡发生的初始阶段 ,首先出现生精细胞核染色质浓缩 ,电子密度高 ,核膜间隙宽 ,局部核膜下或核双层膜间形成空泡 (出芽 ) ;第 2阶段出现核膜膨胀折叠 ,互相融合形成花环状结构 ;第 3阶段表现核膜、胞核裂解 ,细胞形成凋亡小体和残余体 ;③精子凋亡表现为顶体结构异常 ,浆内形成空泡 ,细胞器部分或全部消失 ,胞核浓缩呈细杆状 ,体积缩小 ,核周缘电子密度减低 ;④组织细胞、粒细胞吞噬凋亡的生精细胞或精子并形成髓鞘样结构。 结论 :①生精细胞和精子发生凋亡是男性不育病人常见的异常现象 ;②生精细胞凋亡早期胞核的“出芽”方式有 2种 :即核膜下和核膜间形成囊泡 ,在这过程中 ,核表面先出现针状突起 ,然后转变为光滑 ;③凋亡的生精细胞或精子最后被组织细胞或粒细胞吞噬 ;④对不育男性精液电镜检查 ,了解生精细胞的亚微结构 ,对该病的诊断和治疗具有重要价值。

低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究低剂量 X射线对小鼠睾丸生精细胞 P5 3和 Bcl- 2蛋白表达的影响。方法 :采用免疫组织化学方法 (SABC法 )观察不同低剂量 X射线照射后各类生精细胞 P5 3和 Bcl- 2蛋白表达的剂量及时程效应关系。结果 :低剂量照射后各类生精细胞不同程度表达 P5 3和 Bcl- 2。 P5 3蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞 ,前者阳性率高于后者 ,并且随照射剂量增加而逐渐升高 ,而精子细胞和精子阳性率较低 ;Bcl- 2蛋白主要表达于精子细胞和精子 ,并且随照射剂量增加而逐渐降低 ,而精原细胞和精母细胞 Bcl- 2蛋白表达阳性率较低。结论 :低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸各类生精细胞 p5 3和 Bcl- 2蛋白表达具有一定规律性 。

Fas及FasL表达对大鼠睾丸局部热作用生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨 Fas及 Fas L表达对睾丸局部热作用后生精细胞凋亡的影响。方法 :在大鼠睾丸局部受热后 0 .5 d、1 d、3d和 6d,应用流式细胞仪、原位末端标记法 ( TUNEL)检测生精细胞凋亡情况 ;应用流式细胞仪和免疫组化法检测 Fas和 Fas L蛋白表达情况。结果 :与其对照组相比热处理各组生精细胞凋亡明显升高 ( P<0 .0 1 ) ,各热处理组 Fas表达明显增强 ( P<0 .0 1 ) ,Fas L表达亦增强 ( P<0 .0 5 ) ;并且热处理后 Fas及 Fas L阳性表达增强和凋亡增多在发生时间和生精细胞的定位上基本吻合。结论 :睾丸局部热作用可引起生精细胞凋亡增多 ;Fas和 Fas

输精管结扎对大鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达影响的研究

为探讨输精管结扎对生精细胞中凋亡调节基因Bcl－2、Bax蛋白表达的影响，应用免疫组织化学法检测了大鼠输精管结扎后2～12周睾丸生精细胞BCl－2、BCX的蛋白表达情况。结果发现，输精管结扎后总的生精细胞中Bcl－2表达阳性者减少，而Bax表达阳性者增加。在结扎组，平均300个精原细胞和300个精母细胞中，Bcl－2阳性细胞数分别为45．1±14．9、71．3±15．7，而在假手术组，阳性细胞数为52．7±12．1、81.1±14．3．结扎组较假手术组均有显著减少（P＜0．05）。在结扎组，平均300个精原细胞和300个精母细胞中，Bax阳性细胞数分别为84．2±19．4、49．9±17．3，而在假手术组．阳性细胞数为65．9±17．0、42．9±17．3．结扎组较假手术组均有显著减少（P＜0．05）。表明输精管结扎后凋亡抑制基因BCl－2的表达有减少趋势，凋亡促进基因Bax的表达有增强趋势，以促进生精细胞的凋亡。

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织NO,NOS和抗氧化的影响

目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制。方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型。测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量。结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关。