生芪颗粒对胰岛素抵抗糖尿病大鼠AT1、Ang Ⅱ、ET-1的影响

目的:观察生芪颗粒干预胰岛素抵抗大鼠血清ET-1、AngⅡ和心脏AT1等指标水平变化,探讨中药对胰岛素抵抗血管内皮功能的影响机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠60只,按随机数字表法分为6组:生芪颗粒低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组。正常组和模型组给予枸椽酸钠溶液。生芪颗粒低、中、高剂量组以人鼠单位体重用药量直接换算后剂量的5,10,20倍灌胃生芪颗粒溶液。罗格列酮组:灌胃100 g/L的马来酸罗格列酮悬浊液。测定治疗前后血清ET-1、AngⅡ变化;免疫组化法测定治疗前后心脏AT1的变化。结果:生芪颗粒高剂量组、罗格列酮组血清ET-1、AngⅡ与正常组比较均无显著差异(P>0.05),生芪颗粒中、高剂量组、罗格列酮组血清ET-1、AngⅡ与模型组存在显著差异(P<0.05);生芪颗粒各组、罗格列酮组、模型组心脏AT1和正常组比较均有显著性差异(P<0.05),与模型组相比,生芪颗粒中、高剂量组和罗格列酮组均有明显的下降(P<0.05)。结论:生芪颗粒可降低胰岛素抵抗大鼠血清ET-1、AngⅡ和心脏AT1的免疫组化表达,作用效果与罗格列酮相当,并呈剂量依赖性。

生芪降糖颗粒对胰岛素抵抗鼠的作用及机制研究

目的观察生芪降糖颗粒干预胰岛素抵抗(IR)模型大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法选取Wistar大鼠以高脂饮食、链脲佐菌素腹腔注射制造IR模型,随机分组分别给予不同剂量的生芪降糖颗粒、罗格列酮治疗,同时设立正常对照组,观察血糖以及主动脉内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶(PKC)蛋白表达的变化。结果生芪降糖颗粒中、高剂量组和罗格列酮组大鼠的血糖均明显下降,并以生芪降糖颗粒高剂量组下降最明显。模型组主动脉ET-1、PKC表达量较正常组显著升高(P<0·05)。罗格列酮组和生芪降糖颗粒高剂量组主动脉ET-1、PKC表达量较模型组均下降,与模型组比较差异具有显著性(P<0·05),且呈剂量依赖性。结论生芪降糖颗粒通过降糖、抑制ET-1、PKC表达等作用,改善血管内皮功能,从而起到胰岛素增敏及减轻胰岛素抵抗的作用。

生芪降糖颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及血管内皮素表达的影响

目的探讨生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血糖、血脂及血管内皮素表达的影响。方法制作2型糖尿病大鼠模型,随机分为生芪降糖颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、文迪雅组、对照组。正常组给予蒸馏水灌胃,模型组分别给予生芪降糖颗粒低剂量、中剂量、高剂量、文迪雅、蒸馏水灌胃,至血糖下降至正常组水平或与造模时比较有统计学差异为治疗有效。测定各组血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素、主动脉内皮素1(ET-1)的变化及ET-1mRNA表达。结果药物干预后生芪降糖颗粒中、高剂量组和文迪雅组血糖、TC、TG和胰岛素明显下降(P均<0.01)。文迪雅组和生芪降糖颗粒高剂量组ET-1和主动脉ET-1mRNA表达量较对照组均显著下降(P均<0.01)。结论①生芪降糖颗粒有抗糖尿病作用,并呈剂量依赖性;②生芪降糖颗粒降低ET-1mRNA的表达,可保护和改善糖尿病大鼠主动脉内皮和心肌的功能。

生芪降糖颗粒细胞水平上的作用机制研究

目的:研究生芪降糖颗粒在细胞水平上的降糖作用靶点。方法:①选用与胰岛β细胞功能相似的INS-1细胞株,设溶媒对照组、生芪复方中药处理组、格列齐特阳性对照组,酶联免疫吸附法测定各实验组在不同浓度葡萄糖培养基中胰岛素释放情况。②选用国际通用脂肪细胞诱导分化方案诱导3T3-L1脂肪前体细胞为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定,地塞米松诱导胰岛素抵抗模型,设溶媒对照组、模型组、生芪复方中药处理组、罗格列酮阳性对照组,葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,四甲基偶氨唑盐(MTT)法检测细胞活力并对葡萄糖消耗量进行标化,逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)测定葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA含量。③选用人源肝癌HepG2细胞株,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,设溶媒对照组、模型组、生芪复方中药处理组、罗格列酮阳性对照组,葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,MTT法检测细胞活力并对葡萄糖消耗量进行标化,RT-PCR法测定葡萄糖转运体2(GLUT2)mRNA含量。结果:①在不同浓度葡萄糖培养基中各剂量生芪复方中药与相应浓度的溶媒对照组比较促INS-1细胞胰岛素释放作用均无显著差异(P均>0.05),而格列齐特各剂量均较相应浓度的其他两组有显著促分泌作用(P均<0.05)。②生芪复方中药处理组3T3-L1葡萄糖消耗明显高于模型组(P均<0.05),与罗格列酮组比较差异无显著性(P>0.05),降糖作用呈浓度依赖性,并且随培液中葡萄糖浓度的升高而呈降低趋势,同时生芪复方中药处理组与罗格列酮组GLUT4 mRNA均明显高于模型组(P均<0.05)。③生芪复方中药处理组HepG2葡萄糖消耗明显高于模型组(P均<0.05),与罗格列酮组比较差异无显著性(P>0.05),降糖作用呈浓度依赖性,并且随培液中葡萄糖浓度的升高而呈降低趋势,同时生芪复方中药处理组与罗格列酮组GLUT2mRNA均明显高于模型组(P均<0.05)。结论:生芪降糖颗粒并不促进胰岛素分泌,可通过抑制炎症因子,激活PPAR-γ,增加葡萄糖在外周组织的消耗和利用、减少肝脏葡萄糖产生而发挥抗糖尿病作用。

生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠脂肪组织TNF-α mRNA表达的影响

以高脂饲料饲养+腹腔注射链脲佐菌素制备胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病大鼠模型,根据灌胃药物不同分为低、中、高剂量生芪降糖颗粒组、文迪雅组、对照组(蒸馏水)。正常组饲以普通饲料。采用逆转录聚合酶链反应法检测各组肾周脂肪组织中TNF-α mRNA表达。结果与对照组比较,正常组TNF-α mRNA表达明显降低,生芪降糖颗粒中、高剂量组和文迪雅组明显升高(P均<0.05);生芪降糖颗粒低、中剂量组高于正常组(P<0.05)。提示生芪降糖颗粒与文迪雅均有抗糖尿病作用,高、中剂量可改善IR,可能与降低TNF-α mRNA表达有关。

仙芪生血颗粒对再障患者红细胞参数的影响

目的观察仙芪生血颗粒对再障患者红细胞参数的影响。方法 40例再障患者为治疗组,96例健康体检者为对照组。治疗组口服仙芪生血颗粒治疗,将治疗组治疗前红细胞计数(RBC)、红细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和红细胞分布宽度(RDW)与对照组比较,并对治疗组治疗3个月前、后上述红细胞参数进行对比,观察红细胞参数的变化。结果治疗组治疗前红细胞数值低于对照组(P<0.01),HCT低于对照组(P<0.05),MCV、RDW与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。治疗组治疗后与治疗前相比,红细胞数值明显上升(P<0.01),HCT明显上升(P<0.05),MCV和RDW明显上升(P<0.05)。差异有显著性。结论仙芪生血颗粒除能提升再障患者RBC数值以外,还可对HCT、MCV、RDW等红细胞参数产生影响。

生芪降糖颗粒治疗2型糖尿病效果观察

目的探讨生芪降糖颗粒治疗2型糖尿病的临床效果和安全性。方法选取2型糖尿病病人410例,随机分为3组。A组服用生芪降糖颗粒,B组服用二甲双胍,C组服用生芪降糖颗粒和二甲双胍,共治疗12个月。每3个月检测1次空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)等相关指标。结果 3组病人主要观察指标(FBG、2hPBG、HbA1c、HOMA-IR)和次要观察指标(TG、TC、BMI、WHR)治疗后均较治疗前有显著下降(F=22.24~512.10,P<0.05)。治疗后3个月,3组病人的FBG、2hPBG、HbA1c、TG,B组病人的TC,C组病人的HOMA-IR、TC开始下降,差异有显著性(F=3.42~224.70,P<0.05)。治疗后6个月,3组病人的BMI、WHR,A组病人的TC,A组和B组病人的HOMA-IR开始显著下降(F=8.80~53.64,P<0.05)。治疗后3组间各观察指标比较,C组显著低于A组和B组(F=3.33~14.81,P<0.05),而A组与B组比较差异无显著性(P>0.05)。3组病人均未出现严重不良反应。结论生芪降糖颗粒降糖、降脂、改善胰岛素抵抗疗效明显,同时联合二甲双胍治疗2型糖尿病,临床疗效确切,安全性高。