《肝细胞的生长、增殖和凋亡》

细胞渭亡(apoptosis)是一种生理现象，但也可见于病理过程，因此广泛地发生于各个生理的或是病理的器官组织。为了更好地了解肝脏疾病的病理发生，2000年底，在日本的宇部召开了山口肝脏病学讨论会第12届年会，其主题是肝细胞的分化、坦殖与渭亡的信号系统调控。与会者皆为肝脏病学的世界著名科学家。本书即这次年会的精彩论文汇编。其主要论题有：一个与肝脏特异基因表达和肝脏干细胞相关的显性抑制性螺旋—环—螺旋蛋白—HHM；肝炎病人肝组织中的一种神经干细胞RNA结合蛋白—抗原musashi—1的表达；利用肝脏干细胞重组肝组织以及NF—κB对TNF—α和Fas诱导的肝细胞凋亡的调控；维甲酿诱导的肝细胞癌的凋亡—“克隆缺失”治疗(Clonal Deletion Therapy)的分子基础；正常肝细胞和肝癌细胞的细胞周期信号传导；多种生长因子同时应用对大昆肝细胞DNA合成、MAPK活性和G1周期蛋白的作用；p21WAFl／CIPl参与人肝癌细胞系Troglitazone诱导的细胞周期停滞；配体在肝细胞癌免疫发病机制中的作用；丙型肝炎病毒增殖相。

恩度对雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制的研究

研究了重组人血管内皮抑素(恩度)对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞株生长的抑制作用与其分子机制.采用MTT法、台盼蓝染色法和中性红染色法检测不同浓度恩度对MCF-7细胞生长的抑制作用,Hoechst33258荧光染色法和TUNEL分析法观察恩度诱导MCF-7细胞凋亡的形态变化,蛋白印迹法检测恩度作用的MCF-7细胞中与生长和凋亡相关蛋白的表达.结果表明,恩度显著性地抑制MCF-7细胞的生长并诱导细胞凋亡.此外,恩度显著性地减少MCF-7细胞VEGFR1,c-Met,ERα,Akt,NF-κB,Bcl-2和CyclinD1蛋白的表达,明显地上调Bax蛋白的表达,其作用的分子机制可能是通过抑制VEGFR1/c-Met/ERα-Akt-NF-κB信号传导通路,下调Bcl-2/Bax蛋白比率、降低CyclinD1蛋白的水平.

科学计量学视角下的Altmetrics发展历程分析

[目的/意义]Altmetrics指标是科学计量与科研评价中的研究热点,从科学计量学的视角来梳理Altmetrics的发展历程,旨在对Altmetrics的研究现状进行整体把握和分析。[研究设计/方法]基于Web of Science数据库,检索得到467篇Altmetrics的相关论文作为数据基础,利用文献计量学方法从年发文量、主要研究机构、核心作者、关键词等层面对Altmetrics的发展进行了计量分析;对核心作者和关键词进行了历时分析;并着重对Altmetrics领域知识概念的生长与凋亡进行了深入分析。[结论/发现]Altmetrics领域正处于平稳发展阶段,形成了五大研究方向,包括:影响力评价、社交媒体研究、文献计量指标、引文的可见度、引文分析与学术交流。其中,信息图表、学术画像、plumx、科学奖励体系等是新出现的研究点;1/3的关键词贯穿了整个发展阶段。[创新/价值]从海量知识概念中识别出一个领域的新增概念和凋亡概念,对Altmetrics领域的发展和知识传承具有重要意义。