水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70与转移生长因子β-1表达的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70（HSPTO）及转移生长因子β-1（TGFβ-1）表达的影响。方法采用成组设计的随机对照研究，用定量胶原酶注人大鼠尾状核建立脑出血模型，并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组，分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水，每日1次；制模后每日给予神经功能缺损评分，术后第3d、6d及10d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSPTO与TGFβ-1的表达，图像分析仪计算阳性细胞面积。结果脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善（P〈0．01～0．001），治疗组评分各时间点明显优于对照组（均P〈0．01）；术后第3d、6d及10d治疗组脑血肿周围组织HSPTO及TGFβ—1阳性细胞面积显著高于对照组（均P〈0．05）。结论水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSPTO与TGFβ—1表达增强有关。

转化生长因子β-1在全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死时的表达

目的 探讨转化生长因子β- 1(TGF-β1 )在迟发性神经元坏死时对中枢神经系统的保护与修复作用。方法 采用 HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及 RT- PCR技术。结果 常规光镜及电镜观察均显示再灌注后额叶皮质及海马有不同程度的神经元变性、坏死。免疫组织化学结果及 RT- PCR结果均显示皮质与海马区内的TGF-β1 在缺血再灌注后呈明显阳性改变。结论 TGF-β1 在脑缺血损伤时尤其在发生迟发性神经元坏死时可呈现明显强于正常脑组织的表达 ,因此 ,TGF-β1 不仅在脑缺血早期而且在发生迟发性神经元坏死时 。

P物质对大鼠成纤维细胞转化生长因子β-1及其受体基因表达的影响

目的 :探讨P物质 (substanceP ,SP)作用于离体培养的大鼠肉芽组织成纤维细胞后 ,对成纤维细胞转化生长因子 β- 1(TGFβ - 1)及其受体 - 1/ - 2 (TGFR - 1/R - 2 )基因表达的影响。方法 :采用大鼠肉芽组织成纤维细胞培养和逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,观察SP在不同浓度 (10 -9M～ 10 -5M )及不同孵育时间 (0h ,3h ,6h ,12h ,2 4h)情况下刺激成纤维细胞后 ,成纤维细胞TGFβ - 1/R - 1/R - 2mRNA表达的改变情况。结果 :SP可上调大鼠肉芽组织成纤维细胞TGFβ - 1/R - 1/R - 2mRNA的表达。其剂量 -效应曲线呈双相分布 ,最大效应浓度为 10 -8M。在最大效应浓度 (10 -8M )时 ,SP对大鼠成纤维细胞TGFβ - 1/R - 1/R -2mRNA表达的上调作用分别于刺激细胞后 6h/ 6h/ 12h达高峰。结论 :体外实验结果显示 :SP对大鼠肉芽组织成纤维细胞TGFβ - 1/R - 1/R - 2基因表达存在直接影响 ,其表现形式与SP的刺激浓度及孵育时间有关。这种影响可能是创伤愈合过程中SP影响成纤维细胞增生、分化和瘢痕组织形成的机制之一。

不同免疫抑制剂对血清转化生长因子β-1活性的影响

目的:测定肾移植术后血清转化生长因子β-1的活性,对比服用不同免疫抑制剂对转化生长因子β-1的活性的影响。方法:回顾分析肾移植患者的临床资料,术后采用环孢素A(CsA)预防排斥反应者25例(CsA组)、采用他克莫司(FK506)用药者20例(FK506组)。比较分析两组用药后血清转化生长因子β-1活性及总体转化生长因子β-1的浓度,并与正常人(12例)对比。结果:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1的活性及总体转化生长因子β-1的浓度明显高于正常对照组(P<0·01),术后时间越长其增高越显著,以CsA组为甚,与FK506组比较存在显著性差异(P<0·05)。结论:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1存在异常激活,可能参与慢性移植肾病的发病进程,术后采用免疫抑制剂FK506优于CsA。

脓毒症所致急性呼吸窘迫综合症患者血清转化生长因子β-1的表达

目的检测转化生长因子β-1(transforming growth factor beta-1,TGFβ-1)在脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清中的表达。方法选取该院2014年1月—2015年12月脓毒症患者52例纳入该研究,根据ARDS诊断标准将其分为两组:ARDS组(n=24,其中7例患者死亡)和非ARDS组(n=28)。抽取患者入院时和入院后7 d静脉血,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TGFβ-1的表达。结果入院时两组患者血清TGFβ-1的表达未见显著差异(P>0.05);入院后7 d,ARDS组患者(42.1±2.72)pg/m L血清TGFβ-1的表达显著高于非ARDS组(51.3±3.16)pg/m L,且ARDS组内死亡患者(85.3±23.50)pg/m L血清TGFβ-1较幸存患者(35.5±10.24)pg/m L显著升高(P<0.05)差异均有统计学意义。结论血清TGFβ-1是一类敏感指标,可用于预判脓毒症患者是否并发ARDS。

原发性胆汁性肝硬化患者肝组织转化生长因子β-1表达水平变化

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的变化。方法 52例PBC患者接受超声引导下肝穿刺活检,选择病理科留取的正常肝组织20份作为对照,另选择20例健康人采集静脉血。采用免疫组化法检测肝组织TGFβ-1表达,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果正常肝组织不表达或仅有少量TGF-β1表达,而PBC患者肝实质细胞胞浆内呈TGF-β1高表达;PBC患者血清TNF-α和IL-6水平分别为(28.71±13.54)pg/ml和(21.3±9.4)pg/ml,显著高于健康人【分别为(21.3±15.4)pg/ml和(2.1±1.6)pg/ml,P<0.01】;7例PBC肝组织肝纤维化S0期患者肝组织TGF-β1表达及血清TNF-α和IL-6水平分别为(0.5±0.2)10^(-2)、(7.1±4.1)pg/ml和(5.1±1.0)pg/ml,显著低于12例S1期【(4.2±1.3)10^(-2)、(18.6±6.2)pg/ml、(11.5±3.6)pg/ml,P<0.01】、18例S2期【(6.9±1.2)10^(-2)、(27.3±9.9)pg/ml、(19.4±4.1)pg/ml,P<0.01】、9例S3期【(13.3±15.1)10^(-2)、(39.7±15.18)pg/ml、(27.3±8.1)pg/ml,P<0.01】和6例S4期【(21.2±17.1)10^(-2)、(53.4±17.3)pg/ml、(47.8±11.0)pg/ml,P<0.01】;15例Child-Pugh A级患者肝组织TGF-β1表达及血清TNF-α和IL-6水平分别为(1.9±1.6)10^(-2)、(12.2±3.1)pg/ml和(7.3±2.5)pg/ml,显著低于25例Child-Pugh B级【(15.9±13.6)10^(-2)、(32.9±8.6)pg/ml、(21.8±6.3)pg/ml,P<0.01】或12例C级患者【(22.6±18.5)10^(-2)、(49.1±19.3)pg/ml、(45.5±12.7)pg/ml,P<0.01】。结论PBC患者肝组织TGFβ-1表达及血清TNF-α和IL-6水平显著升高,可能与肝组织纤维化增生和/或肝功能受损有关。

普伐他汀对急性脑梗死患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白、转化生长因子β1、血管细胞间黏附分子-1和血脂水平的影响

目的探讨普伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响。方法将114例ACI患者随机分为普伐他汀联合阿司匹林治疗组(56例)和阿司匹林治疗组(58例)。分别在发病72h内和治疗后3个月检测血清中ox-LDL、TGF-β1、VCAM-1和血脂浓度,并进行比较,同时取门诊体检者(50名)设为健康对照组。结果普伐他汀联合阿司匹林治疗组和阿司匹林治疗组的患者发病72h内血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇和LDL的浓度高于健康对照组(均P<0.05),TGF-β1的浓度低于健康对照组(P<0.05)。与治疗前及阿司匹林组相比,普伐他汀联合阿司匹林治疗组在治疗第3个月时血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇、血LDL浓度明显下降,血清TGF-β1明显升高(均P<0.05)。结论普伐他汀有利于降低血清ox-LDL的浓度,调节免疫功能,抑制炎症反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物。

腺病毒介导转化生长因子β1对786-0肾癌细胞迁移与侵袭的影响

目的探讨腺病毒介导的转化生长因子β-1(TGF-β1)对肾癌细胞迁移与侵袭的影响。方法将肾癌细胞系786-0细胞培养后分实验组及对照组,实验组以腺病毒为载体将TGF-β1转染,采用细胞划痕实验检测TGF-β1对其迁移的影响;采用Transwell小室实验检测TGF-β1对其侵袭的影响。结果 48 h后实验组的划痕宽度明显变窄,且明显小于对照组(P<0.05);48 h后实验组的穿透细胞数明显多于对照组(P<0.05)。结论 TGF-β1能够促进肾癌细胞的迁移与侵袭。

慢性乙肝及肝炎肝硬化患者血清转化生长因子β-1、瘦素的检测

目的检测慢性乙型肝炎及肝炎肝硬化患者血清中转化生长因子β-1(TGFβ-1)、瘦素(Leptin)的含量并分析其与透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)和前胶原蛋白Ⅲ(PCⅢ)等肝纤维化指标的相关性。方法分别用放免法及酶联免疫法测定109例慢性乙肝及肝炎肝硬化患者血清TGFβ-1、Leptin和HA、LN、PCⅢ的浓度。结果慢性乙肝重度及肝炎肝硬化组患者血清TGFβ-1水平明显高于慢性乙肝轻、中度及正常对照组(P均<0.05);且与HA、LN、PCⅢ等指标存在明显的正相关;而慢性乙肝轻、中度组血清TGFβ-1水平与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。慢性乙肝及肝炎肝硬化组患者血清Leptin水平高于正常对照组,但差异无显著性(P>0.05);且与TGFβ-1、HA、LN、PCⅢ等指标无相关关系。结论TGFβ-1参与慢性乙型肝炎、肝硬化的进程,可作为诊断肝纤维化有用的血清学指标;慢性乙肝及肝炎肝硬化组患者血清leptin水平升高,但并未参与肝硬化的进程。

腺病毒介导转化生长因子β1诱导786-0肾癌细胞凋亡的观察

目的探讨腺病毒介导的转化生长因子β-1(TGF-β1)对肾癌细胞凋亡的诱导作用。方法将肾癌细胞系786-0细胞培养后分实验组及对照组,实验组以腺病毒为载体将TGF-β1转染,对照组未转染,流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果实验组的TGF-β1 m RNA以及蛋白的表达明显增强;实验组24、36、48、60、72 h的凋亡率分别为(7.58±0.02)%、(8.55±0.13)%、(13.49±0.25)%、(15.54±0.25)%、(16.58±0.27)%,与对照组细胞各时相点比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TGF-β1能够诱导786-0细胞的凋亡。

转化生长因子β-1与表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中转化生长因子β-1（TGFβ-1）与表皮生长因子受体（EGFR）蛋白的表达情况，探讨二者与NSCLC临床病理特征及患者生存的关系。方法选取114例NSCLC组织，通过常规石蜡包埋行免疫组织化学染色，检测TGFβ-1与EGFR的表达情况。并对其与NSCLC临床特征关系进行分析。结果TGFβ-1在NSCLC中的阳性表达率为48．25％。TGFβ-1的表达与NSCLC的组织学类型和EGFR的表达相关（分别为χ2=11．679，P=0．001；χ2=6．883，P=0．009），而与年龄、性别、淋巴结转移、分化程度及AJCC分期无关。EGFR的表达仅与组织学类型相关（χ2=15．497，P〈0．001），而与其它病理特征无相关性。TGFβ-1阳性表达的NSCLC有较好的生存预后，具有统计学意义（χ2=4．066，P=0．044）。在EGFR阳性表达的肺癌患者中，TGFβ-1表达阳性的患者具有较长的总生存期，具有统计学意义（χ2=5．768，P=0．016）。结论TGFβ-1可能作为NSCLC尤其是EGFR阳性表达的患者较好的预后因子可为临床判断患者的预后和进行个体化治疗提供帮助。

有氧运动通过抑制TAK1-MAPK信号通路改善压力超负荷诱导的心肌重构

目的:探讨有氧运动在压力超负荷诱导的心肌重构中的作用及机制。方法:将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术+对照(Sham+CON)组、假手术+游泳(Sham+SWIM)组、主动脉缩窄+对照(TAC+CON)组、主动脉缩窄+游泳(TAC+SWIM)组。手术后1周游泳组小鼠开始有氧运动训练。运动训练结束后,采用超声心动图检测小鼠心功能,HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别检测心肌细胞横截面积、心肌间质纤维化和心肌细胞凋亡情况。蛋白质印迹(Western blot)法检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和Ⅲ、Bax、Bcl-2、磷酸化转化生长因子-β-激活激酶1(p-TAK1)、磷酸化c-Jun N-末端激酶1/2(p-JNK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平。结果:超声心动图检测发现,与Sham+CON组相比,TAC+CON组左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显降低(均P<0.05);有氧运动可显著提高TAC小鼠的LVFS和LVEF(均P<0.05)。HE染色、Masson染色和TUNEL染色显示,有氧运动明显降低TAC小鼠的心肌细胞横截面积、心肌间质纤维化和心肌细胞凋亡水平(均P<0.05)。Western blot分析显示,与Sham+CON组相比,TAC+CON组ANP、BNP、Bax、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达水平升高,Bcl-2表达降低,TAK1、JNK1/2、ERK1/2和P38蛋白的磷酸化水平升高(均P<0.05)。有氧运动后,ANP、BNP、Bax、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达水平降低,Bcl-2表达升高,TAK1、JNK1/2、ERK1/2和P38蛋白的磷酸化水平降低(均P<0.05)。结论:有氧运动可以通过抑制TAK1-MAPK通路改善TAC小鼠的心功能,改善心肌间质纤维化,减少压力超负荷诱导的心肌细胞凋亡。

TGF-β_1介导的Smads与ERK通路在肺纤维化中的作用及相互关系

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,已发现p38、ERK5/BMK1、ERK及JNK/SAPK4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中ERK通路在肺成纤维细胞(FB)增殖过程中起着非常重要的作用。在肺纤维化(pulmonaryfibrosis)的进程中,转化生长因子β-1(TGF-β1)介导的Sma-andMAD-related(Smad)与ERK通路,通过对FB等细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控以及促进转录因子活化等机制来调节纤维化过程的发生发展。该文就Smads和ERK通路在肺纤维化发病中的作用及两条通路之间的相互关系作一综述。

重症肌无力患者IL-18、TGFβ-1的表达

目的探讨白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、转化生长因子β-1(transforming growth factorβ-1,TGFβ-1)在重症肌无力发病机制中的作用。方法采用基因芯片技术对30例重症肌无力患者和30名正常人外周血单个核细胞TGFβ-1、IL-18mRNA表达水平进行分析,采用酶联免疫吸附试验的方法检测血清IL-18、TGFβ-1水平,对重症肌无力患者病情按临床绝对评分法进行评分,并比较其临床意义。结果 MG患者外周血清IL-18、TGFβ-1水平显著高于正常组水平(t=6.18,P<0.01),MG患者基因芯片检测IL-18Ratio值为2.026,TGFβ-1Ratio值为2.34,结果具有一致性,Ⅱ型、Ⅲ型MG患者IL-18水平高于Ⅰ型患者,与患者临床绝对评分呈正相关(r=0.827,P<0.05)。结论 IL-18、TGFβ-1均参与重症肌无力发病机制,IL-18血清水平可能与重症肌无力病情轻重程度相关。

肾综合征出血热血清IL-1β、TGFβ-1、sICAM-1、E-选择素、L-选择素的动态变化及临床意义

目的阐明IL-1β、转化生长因子β-1(TGFβ-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、E-选择素、L-选择素在肾综合征出血热(HFRS)发病机制中的作用。方法13例HFRS患者(轻症组7例,重症组6例)按病期采血,分别用放射免疫法和ELISA检测IL-1β、TGFβ-1、E-选择素、L-选择素和ICAM-1,并同期作肾功能和血常规检查。结果从发热期至多尿期,血清IL-1β、E-选择素、L-选择素和sICAM-1水平均显著增高,而TGFβ-1显著降低,IL-1β与BUN呈一致性变化趋势,而与血小板的变化趋势相反。结论IL-1、E-选择素、L-选择素、sICAM-1等细胞因子在肾综合征出血热发病机制中起重要作用,而TGFβ-1水平下降可能是造成失控性全身炎症反应和多器官功能障碍综合征的重要因素之一;合理的对症治疗和适量使用免疫调节剂可望改善本病的预后。

竞争性RT-PCR法定量分析骨巨细胞瘤中TGFβ-1 mRNA的表达水平

目的 用竞争性PCR法检测骨巨细胞瘤（GCT）中TGFβ- 1mRNA，分析其对肿瘤预后的意义。方法 通过RT- PCR法制备内标和外标，将等量的内标和等比稀释的外标进行竞争性共扩增，得到标准曲线，然后将等量的内标和cDNA标本共扩增，通过标准曲线求出标本中TGFβ- 1mRNA的水平，并与GCT分级进行对比。结果 内标和外标在共扩增中表现出很强的竞争性。GCT中TGFβ- 1 mRNA的表达水平随着肿瘤分级的上升明显增加，局部复发和肺转移的标本中TGFβ- 1mRNA表达水平较未复发的标本高。结论 竞争性RT- PCR是一种灵敏，简便、快速检测GCT中TGFβ- 1mRNA表达水平的方法。应用该方法和肿瘤病理分级标准来综合判断肿瘤的预后，有着重要的临床意义。

高白细胞急性髓系白血病TGF-β_1的表达及其临床意义

目的本文旨在探讨转化生长因子β-1(transform growth factorβ1,TGF-β1)在高白细胞急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)发病中的作用。方法分别采用实时定量PCR、流式细胞术及酶联免疫反应检测38例AML患者骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNC)内TGF-β1mRNA浓度、48例AML患者BMMNC的TGF-β1蛋白和40例AML患者血清TGF-β1蛋白质量浓度。结果高白细胞AML患者、非高白细胞AML患者和正常对照者的TGF-β1mRNA浓度差异无统计学意义,高白细胞和非高白细胞AML患者的胞内TGF-β1蛋白质量浓度显著高于正常对照者,血清TGF-β1蛋白质量浓度显著低于正常对照者。高白细胞和非高白细胞AML患者之间的胞内和血清TGF-β1蛋白质量浓度差异无统计学意义。高白细胞与非高白细胞AML患者之间胞内及血清TGF-β1质量浓度与FAB亚型无关。结论 AML患者血清TGF-β1浓度降低可能参与了疾病的发生,而血清TGF-β1的减少可能并不能反映BMMNC合成TGF-β1减少。TGF-β1对高白细胞AML的发病并未产生重要影响。

ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白内障中表达的实验研究

目的:观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原(COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用。方法:120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性。结果:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系。结论:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用。

ICAM-1在大鼠晶状体上皮细胞中表达的实验研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病性白内障发病机制中的作用及转化生长因子β-1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞ICAM-1表达的影响。方法:SD大鼠120只随机分为对照组和糖尿病性白内障组。在糖尿病性白内障组中,建立糖尿病模型,免疫组织化学SP法观察两组晶状体上皮细胞中ICAM-1表达变化;RT-PCR法检测TGF-β1和TGF-β1中和抗体对体外培养的人晶状体上皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响。结果:在糖尿病性白内障组大鼠晶状体上皮细胞ICAM-1的表达明显增高,且随着病程发展呈进行性增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1培养组的人晶状体上皮细胞的ICAM-1的表达则显著增强,与正常血清培养组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在TGF-β1抗体培养组中,ICAM-1的表达明显受到抑制,与TGF-β1培养组比较,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1的表达;ICAM-1通过促进晶状体上皮细胞的黏附、增殖而在糖尿病性白内障的发生中发挥重要作用。

ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白内障中表达的实验研究

目的:观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原(COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用。方法:120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性。结果:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系。结论:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用。