TUPKEP治疗NMIBC的效果及对患者生长因子表达的影响

目的:探究经尿道等离子柱状电极整块切除(TUPKEP)治疗对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者术后恢复及生长因子表达的影响。方法:选取2019年2月—2022年2月本院诊治的96例NMIBC患者,随机分为对照组及研究组,每组48例,其中研究组患者施行TUPKEP,对照组患者施行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT),评价对比两组患者围术期指标、血清生长因子表达、术后并发症发生率以及随访术后复发率。结果:与对照组比较,研究组的手术时间、术中出血量、导尿管留置时间、膀胱冲洗时间及住院时间均显著更少(P<0.05)。术后3个月,两组血清血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平均显著降低,且与对照组比较,研究组显著低(P<0.05)。研究组术后并发症总发生率为4.17%,低于对照组的16.67%(P<0.05)。随访1年期间内,研究组复发率为12.50%,低于对照组的31.25%(P<0.05)。结论:较之于TURBT,TUPKEP治疗NMIBC患者,创伤较小,可促进术后恢复,能有效降低术后并发症、复发风险及生长因子表达水平。

葡萄糖对血管内皮细胞小凹蛋白1和血管内皮生长因子表达的影响

为了探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对小凹蛋白 1和血管内皮生长因子表达的影响。将人脐静脉内皮细胞株ECV30 4分别培养在对照组和含 5 .5mmol/L、11.1mmol/L、2 2 .0mmol/L、33.0mmol/L葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养 2 4h后 ,噻唑蓝法测定细胞增殖活性 ,硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度 ,免疫组织化学和免疫印迹方法检测细胞中小凹蛋白 1和血管内皮生长因子的表达。结果发现 ,随着葡萄糖浓度的增加 ,内皮细胞增殖活性呈浓度依赖性抑制 (r = 0 .776 ,P =0 .0 0 0 ) ;一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加 (r=0 .6 98,P =0 .0 0 0 ) ;小凹蛋白 1和血管内皮生长因子为棕黄色颗粒 ,主要分布于胞浆中 ;血管内皮生长因子的表达呈浓度依赖性增加 (r =0 .6 4 5 ,P =0 .0 0 9) ;小凹蛋白 1的表达也呈浓度依赖性增加 (r=0 .80 8,P =0 .0 0 0 )。提示高糖可诱导血管内皮细胞的血管内皮生长因子和小凹蛋白 1的表达 ,此变化可能与糖尿病患者高糖致血管病变有关。

杜仲对SD大鼠闭合骨折早期血管内皮生长因子表达的影响

目的研究杜仲对SD大鼠闭合骨折早期血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨杜仲促进早期血管生成作用及骨折愈合的机理。方法造模168只,双盲随机分14组(每组12只),分别以杜仲汤、生理盐水灌胃。在骨折后1,2,3,5,7,14,21 d,用反转录-聚合酶链反应方法检测骨痂组织中VEGF表达,并作计数对比分析。结果杜仲组1,2,3 d VEGF表达较生理盐水组弱,但与生理盐水组差异无统计学意义;5,7,14,21 d杜仲组表达较生理盐水组强,5,7 d VEGF达到峰值,与生理盐水组比较有统计学意义。结论杜仲在骨折愈合早期具有正向调高VEGF水平,从而促进骨折断端微血管新生增殖,加快骨痂毛细血管重建塑形,达到促进骨折愈合的作用。

正畸治疗对牙周病患者牙槽骨密度及表皮生长因子表达的影响

目的研究正畸治疗对牙周病患者牙槽骨密度及表皮生长因子表达的影响。方法选取佛山市顺德区第一人民医院2015年1月~2016年1月收治的50例牙周病患者作为研究对象,治疗前对患者进行口腔宣教,在患者同意下行正畸治疗。比较患者治疗前、治疗1月后牙槽骨密度及血液、唾液、龈沟液内表皮生长因子、牙周炎症指标(牙龈指数、龈乳头探诊出血指数、牙周探诊深度)的变化,观察唾液及龈沟液流量。结果治疗前患者下颌牙槽骨密度高于上颌(P<0.05);治疗后患者上颌、下颌骨密度均低于治疗前,且上颌骨密度低于下颌骨密度(P<0.05);治疗1个月后患者血液、唾液内表皮生长因子浓度与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),龈沟液内表皮生长因子浓度高于治疗前(P<0.05);治疗前、治疗1个月后患者龈沟液内表皮生长因子浓度高于血液、唾液(P<0.05);治疗1个月后患者的牙龈指数、龈乳头探诊出血指数、牙周探诊深度水平均低于治疗前(P<0.05);治疗1个月后患者唾液、龈沟液的流量均高于治疗前(P<0.05)。结论正畸治疗对患牙龈沟液内表皮生长因子表达具有一定影响,说明表皮生长因子增加源于牙周组织细胞,与牙周组织改建密切相关。

急性心肌梗死后血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达动态变化

目的 以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激下VEGF和bFGF表达变化与新生血管形成的关系及意义。方法 建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组和急性心肌梗死组( 3d ,7d ,1 4d ,2 8d ,4 2d ,56d)。免疫组化检测心肌细胞和内皮细胞中VEGF和bFGF的表达,Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测新生毛细血管密度。结果 实验组心肌梗死后VEGF和bFGF产生量迅速增加,梗死区VEGF和bFGF的表达在梗死后第7天达高峰,2 8天开始下降,4 2天和56天时表达明显下降,新生毛细血管密度与两者产生量成正相关,与对照组比较差异有统计学意义。结论 在心肌梗死急性缺血期心肌细胞和内皮细胞能通过自身分泌VEGF和bFGF协同刺激血管内皮细胞增殖,促进血管形成,从而改善缺血心肌的血液供应。二者的表达在梗死后第7天达到最高峰,第2 8天时开始下降,为选择在表达消退期应用外源性VEGF和bFGF进行基因治疗提供了实验依据。

体外冲击波对MG63细胞中碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

体外冲击波（ESW）是近年来用于治疗骨折不愈合的一种新的保守治疗方法，凶其费用低、痛苦小且有效而受到关注。但ESW治疗骨折不愈合的生物学机制还不清楚。有研究显示，ESW对成骨细胞的生物学活性、分化及各种细胞因子的表达有影响，但对碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响报道较少。

沙棘宫愈凝胶对宫颈糜烂大鼠宫颈组织病理形态学及表皮生长因子表达的影响

目的:研究沙棘宫愈凝胶对宫颈糜烂大鼠宫颈组织病理形态学及表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法:除正常组外,其余大鼠采用50%苯酚胶浆联合雌二醇的方法建立宫颈糜烂模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,空白基质组别,沙棘宫愈凝胶低、中、高浓度组和复方沙棘籽油栓组,连续给药7 d,每天观察大鼠状态、阴道口分泌物及其变化,末次给药后,麻醉动物,取宫颈组织,HE染色观察宫颈组织病理状况,宫颈组织EGF表达使用免疫组化法进行检测。结果:沙棘宫愈凝胶各组大鼠阴道口红肿消退,体质量增加,与正常组比较无明显差别。宫颈组织HE染色显示,沙棘宫愈凝胶各组均有鳞状上皮化生取代柱状上皮,病变程度均有所减轻。宫颈组织免疫组化显示,沙棘宫愈凝胶低、中、高浓度组宫颈组织的EGF积分光密度值均较模型组和空白基质组明显升高(P <0. 05);且沙棘宫愈凝胶高浓度组宫颈组织的EGF积分光密度值显著高于复方沙棘籽油栓组(P <0. 05);沙棘宫愈凝胶中、高浓度组宫颈组织的EGF积分光密度值显著高于低浓度组(P <0. 05)。结论:沙棘宫愈凝胶可以促进宫颈糜烂大鼠宫颈组织鳞状上皮取代柱状上皮,促进宫颈组织EGF的表达,从而促进创面的愈合,并以沙棘宫愈凝胶高剂量组最为显著。

人表皮生长因子受体2低表达乳腺癌相关因素及新辅助化疗疗效研究

目的 探讨人表皮生长因子受体2(HER-2)低表达乳腺癌与患者临床、病理特征的关系及新辅助化疗疗效。方法 收集2019年8月~2023年4月首都医科大学附属北京天坛医院收治的109例接受新辅助化疗的传统分型HER-2阴性乳腺癌患者的临床资料。观察HER-2低表达乳腺癌穿刺病理分布情况,分析传统分型HER-2阴性乳腺癌患者临床、病理特征与乳腺癌新辅助化疗疗效及HER-2表达的关系。结果 109例传统分型HER-2阴性乳腺癌患者中,HER-2低表达患者占72.5%(79/109),pCR率为12.8%(14/109)。HER-2低表达乳腺癌患者的pCR率为7.6%,低于HER-2无表达乳腺癌患者的26.7%,差异有统计学意义(χ^(2)=7.065,P=0.008)。在传统分型HER-2阴性乳腺癌中,HER-2低表达与雌激素受体(ER)阳性、孕激素受体(PR)阳性、Ki-67 <30%均可能有关(P<0.05)。结论 在传统分型HER-2阴性乳腺癌中,HER-2低表达与患者的ER状态、PR状态、Ki-67水平及新辅助化疗疗效密切相关。

碱性成纤维细胞生长因子在正常及不同类型腰椎间盘突出组织中的表达及其意义

目的:研究碱性成纤维细胞生成因子在不同类型的椎间盘组织中的表达及其意义,以期探讨腰椎间盘退行性变分子生物学机制。方法:中南大学湘雅二医院2002-12/2003-05手术中所获得的椎间盘组织标本54例,其中41例来源于腰椎间盘突出症患者手术中取得的椎间盘组织(包含型17例,非包含型24例),13例来源于脊柱侧凸前路手术及腰椎骨折前路手术所获得的椎间盘组织。将这些椎间盘组织作苏木精-伊红染色及碱性成纤维细胞生长因子免疫组化检测,并作对照分析。结果:对照组中椎间盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达为阴性,突出椎间盘组织中包含型碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率为47%(8/17),非包含型为83%(20/24),包含型及非包含型碱性成纤维细胞生长因子阳性率均高于对照组(P<0.01)。包含型碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率低于非包含型(P<0.05)。非包含型中病程在1年以上的碱性成纤维细胞生长因子阳性率明显低于病程在1年之内者(P<0.05)。结论:突出椎间盘组织可以诱导产生碱性成纤维细胞生长因子且与突出类型、病程相关,提示碱性成纤维细胞生长因子在腰椎间盘组织退变、自发性吸收中有重要的促进作用。

特应性皮炎小鼠中Th1/Th2类细胞因子失衡对神经生长因子表达的影响

目的 初步探讨特应性皮炎(AD)小鼠中Th1/Th2 类细胞因子失衡对脾淋巴细胞神经生长因子(NGF) mRNA 表达的影响.方法 用卵清蛋白经皮肤致敏建立小鼠AD模型, ELISA测定血清总IgE水平.分离脾淋巴细胞并培养.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定细胞在刀豆素A(ConA)刺激下表达NGF mRNA的基础水平及γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL -4)干预后NGF mRNA表达改变.结果 ①AD小鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,在12、24、36、48 h时基础NGF mRNA表达量随着时间的延长逐渐升高,IL-4组(50 μg/L)随着时间的延长基础NGF mRNA表达量逐渐升高,并高于同时间空白对照组(P均<0.01). 相反, IFN-γ组(25 μg/L)的NGF mRNA水平随时间逐渐下降,并均低于同时间空白对照组(P均<0.01).②干预24 h时,随着IL-4干预浓度的增加,NGF mRNA的表达水平亦升高,并且分别与前一梯度低浓度干预组比较差异有统计学意义(P均<0.01),随着IFN-γ干预浓度的增加, NGF mRNA的表达水平却逐渐减低,分别比前一梯度低浓度干预组有显著降低(P均<0.01).结论 在特应性皮炎中Th2类细胞因子IL-4可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IFN-γ可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性,Th1 / Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA 表达间接促进其诱导神经源性炎症.

用RT－PCR方法检测烧伤愈合时生长因子的表达

作者采用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测烧伤愈合过程中细胞生长因子ＴＧＦ－α，ＴＧＦ－β１及ＰＤＧＦ表达量的变化。实验特点有二：１．烧伤愈合时渗出液细胞总ＲＮＡ用（ＡＧＰＣ）一步法提取；２．逆转录反应后用二对引物同时在一反应体系里进行ＰＣＲ反应，有助于准确检测生长因子基因表达量变化。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会""水沟""足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。

高糖作用下脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子基因表达与蛋白激酶C通路的关系

目的观察高糖作用人脐静脉内皮细胞时血管内皮生长因子mRNA和蛋白的表达与蛋白激酶C通路被激活和抑制的关系。方法提取并体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及44mmol/L)、蛋白激酶C激活剂和阻断剂并分别作用不同时间,应用逆转录聚合酶链反应检测血管内皮生长因子mR-NA水平,免疫细胞化学检测血管内皮生长因子及蛋白激酶C蛋白表达。结果经高糖处理的人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子mRNA的转录水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),但脐静脉内皮细胞经22 mmol/L葡萄糖作用72 h或佛波酯作用6 h,血管内皮生长因子mRNA水平不再升高,而呈下降趋势(P<0.05)。经22 mmol/L葡萄糖作用72 h后,血管内皮生长因子蛋白表达也逐渐下降。蛋白激酶C在22 mmol/L葡萄糖处理2 h后出现膜转位。而蛋白激酶C抑制剂GF109203X可阻断上述现象。结论高糖能引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子mR-NA和蛋白表达增高。高糖引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子基因表达增高,其机制与高糖激活蛋白激酶C通路有关。

投喂时间影响大菱鲆幼鱼的生长及类胰岛素样生长因子-Ⅰ基因的表达

本试验旨在研究投喂时间对大菱鲆幼鱼生长和类胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达的影响。试验设3个组,分别于早上(06:00)、中午(12:00)、傍晚(18:00)3个不同的时间点投喂大菱鲆幼鱼[初始平均体重为(8.95±0.13)g],每个组3个重复,每个重复25尾。养殖试验周期为45 d。结果表明:06:00投喂组大菱鲆幼鱼的增重率和特定生长率显著高于其他2组(P<0.05),3个投喂组间大菱鲆幼鱼的摄食率无显著差异(P>0.05),但06:00投喂组与12:00投喂组的饲料效率显著高于18:00投喂组(P<0.05);06:00投喂组大菱鲆幼鱼肝脏中IG F-ⅠmRNA相对表达量显著高于12:00和18:00投喂组(P<0.05),而投喂时间对大菱鲆幼鱼脑中IGF-ⅠmRNA相对表达量无显著影响(P>0.05)。综上,建议体重8 g左右的大菱鲆幼鱼的投喂时间为06:00。

神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达

目的探讨神经生长因子低亲合力受体(P75)在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞(HSCs)的分布及作用机制。方法对四氯化碳(CCl4)法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织,常规石蜡包埋;大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片,行免疫组织化学染色,确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在健康人和正常对照大鼠HSCs膜,免疫组织化学染色呈阴性,表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。

通督醒神针刺法对脑性瘫痪幼鼠脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响

目的:观察通督醒神针刺法对脑性瘫痪幼鼠脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达、肢体功能的影响,分析该种影响是否与针刺时间有关。方法:实验于2005年8—10月在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成。①选用7d龄新生SD幼鼠109只。将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体(体积分数0.08氧气和0.92氮气),2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型(72只)。②将其余24只大鼠设为假手术组:只分离左颈总动脉后不结扎,亦不作低氧处理。将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组:脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组、脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅱ组、模型组,每组24只。选用大鼠百会、患侧率谷透角孙、内关、曲池、足三里、涌泉。脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部穴位,第2天开始加针头部穴位。脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺,头、体针同步。2组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血,不留针,然后针头部及曲池、足三里。百会、率谷透角孙及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪,连续波,频率5～10Hz,持续10min,1次/d。脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组连续针刺20d,脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅱ组连续针刺13d。假手术组针刺方法与脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组相同;模型组只造模,不予以任何治疗。③于术后第7天、14天、21天,将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后,记录其撕去胶布所用时间。④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测:分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达,用图像分析仪在光镜下(400)计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目。结果:纳入大鼠109只,因造模失败脱失13只,假手术组动物无死亡。造模后7d,脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组、脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2、5、3只;造模后7～14d,上述3组分别死亡2、2、4只;造模后14～21d,上述3组分别死亡0、0、2只。①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况:2个针刺治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少,与模型组相比,差异明显(P<0.05)。且脑性瘫痪幼鼠十针刺Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于脑性瘫痪幼鼠十针刺Ⅱ组(P<0.01)。②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达:2个针刺治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强,在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组(P<0.01),脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组明显多于或高于脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅱ组(P<0.01)。③术后第7天,脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组(P<0.01);术后第14天,模型组明显长于其他3组(P<0.05或0.01);术后第21天,2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善,脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组基本接近正常水平(与假手术组比较,差异不明显),但模型组仍明显长于脑性瘫痪幼鼠+针刺Ⅰ组和假手术组(P<0.01)。结论:针刺可抑制脑性瘫痪幼鼠脑内神经细胞的凋亡,增强脑性瘫痪幼鼠脑组织的神经生长因子的表达,改善肢体功能,对脑性瘫痪幼鼠脑组织损伤大鼠具有一定的保护作用,且越早干预效果越好。

雄激素受体表达情况与人表皮生长因子受体2过表达型及三阴性乳腺癌患者新辅助化疗敏感性的关系

目的分析雄激素受体在预测人表皮生长因子受体2(HER-2)过表达型及三阴性乳腺癌化疗敏感性中的价值。方法选取2018年1月至2020年12月广东省惠州市第三人民医院乳腺中心收治的120例乳腺癌患者作为研究对象,按照雄激素受体表达情况将患者分为雄激素受体阳性组、雄激素受体阴性组,且对其病理特征进行分析,如月经情况、肿物大小、Ki-67指数、淋巴结状态、病理类型、病理分期、有无神经侵犯及脉管癌栓、组织学分级,分析雄激素受体表达情况与HER-2过表达型及三阴性乳腺癌患者新辅助化疗敏感性的关系。结果120例患者中47例患者为雄激素受体阳性,73例患者为雄激素受体阴性;雄激素受体阳性组的Ki-67指数<20%、组织学分级为3级、病理分期为Ⅲ期的人数多于雄激素受体阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);而两组的年龄、淋巴结转移状态、肿物大小、病理类型、月经情况、有神经侵犯及脉管癌栓比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在采用新辅助化疗的60例患者中,试验组的pCR率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雄激素受体表达能对三阴性乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌新辅助治疗的疗效进行预测。

急性髓系白血病患者胰岛素样生长因子结合蛋白3的表达及其意义

目的:探讨急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的基因表达和外周血中的IGFBP3水平及其临床意义。方法:将2014年3月至2016年3月期间178例AML病人按照病情分为初治组,缓解组和复发组;并选取同时期的骨髓象正常的非恶性血液病患者作为对照组,利用ELISA检测各组外周血中的IGFBP3水平,利用实时荧光定量PCR方法检测骨髓单个核细胞中IGFBP3的基因表达水平。结果:IGFBP3基因在初治组和复发组病人骨髓单个核细胞中的表达水平明显的低于对照组(P<0.05),而缓解组与对照组,初治组与复发组之间无显著的差异(P>0.05);IGFBP3蛋白在初治组和复发组病人外周血中的水平明显的低于对照组(P<0.05),而缓解组与对照组,初治组与复发组之间无显著的差异(P>0.05);IGFBP3在外周血和骨髓单个核细胞中的表达水平无显著的相关性。结论:AML病人骨髓单个核细胞中的IGFBP3基因表达以及外周血中的IGFBP可能对AM L的发生、发展起到了一定的作用,其还可以在一定程度上对病情以及治疗效果做出评估。