IGF-1、IGFBP3及其比值与生长激素缺乏型矮小症的相关性研究

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)及其比值与生长激素缺乏型矮小症(GHD)的相关性。方法以2014年1月至2015年12月期间儿童内分泌科门诊接诊的120例矮小症患儿为研究对象,激素缺乏的矮小症患儿为观察组,非激素缺乏型的矮小症患儿为对照组。进行生长激素(GH)、IGF-1、IGFBP-3测定。对比分析两组患儿的GH、IGF-1、IGFBP-3以及IGF-1/IGFBP-3值。结果观察组的各项指数结果均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);IGF-1和IGFBP-3与GH均呈现正相关;在对GHD的诊断方面,IGF-1、IGFBP-3与IGF-1/IGFBP-3敏感性分别为78.57%、89.29%、93.51%,特异性分别为92.86%、85.71%、100.00%。结论 IGF-1、IGFBP3及IGF-1/IGFBP-3与生长激素缺乏型矮小症之间有密切的相关性。

来曲唑辅助治疗生长激素缺乏型矮小症男童的临床价值

目的:探讨来曲唑在生长激素缺乏型矮小症男童的临床应用价值。方法:回顾性分析2016年3月至2018年6月安徽医科大学第二附属医院收治的80例生长激素缺乏型矮小症男童的临床资料,按治疗方案分为研究组和对照组各40例。对照组给予生长激素治疗,研究组在生长激素基础上加用来曲唑辅助治疗,均治疗2年,比较两组患儿治疗前、治疗1年、治疗2年的体格发育指标(身高、体质量、预测身高、生长速度)、骨龄、桡骨远端骨密度(SOS)、糖脂代谢指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)]、血清胰岛素生长因子[胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]、血清摄食抑制因子-1(nesfatin-1)、生长激素释放肽(ghrelin)水平,并监测不良反应发生情况。结果:两组患儿治疗1年和2年的TC水平均低于治疗前,FBG、FINS水平均高于治疗前(P均<0.05)。研究组治疗1年和2年的身高、体质量、生长速度、SOS、IGFBP-3、IGF-1水平均高于对照组,nesfatin-1、ghrelin均低于对照组(P均<0.05)。两组患儿不良反应发生率(研究组22.50%、对照组17.50%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:来曲唑辅助生长激素治疗生长激素缺乏型矮小症男童能进一步抑制血清nesfatin-1、ghrelin表达,上调血清IGFBP-3、IGF-1水平,促进患儿体格发育,且不会增加不良反应发生率,具有一定临床应用价值。

IGF-1、IGFBP-3对生长激素缺乏型矮小症患儿诊断价值

目的 探究分析IGF-1、IGFBP-3对生长激素缺乏型矮小症患儿的诊断价值。方法 选取我院收治的矮小症患儿80例,按照激素缺乏型和非激素缺乏型随机分为研究组和对照组,各40例,测定其IGF-1、IGFBP-3和GH(生长激素)。结果 研究组IGF-1、GH和IGFBP-3水平均比对照组低(P<0.05),GH同IGF-1、同IGFBP-3都存在一定的正相关关系(P<0.05);IGF-1、IGFBP-3的诊断准确性、敏感性和特异性水平较高。结论 IGF-1、IGFBP-3同生长激素缺乏型矮小症患儿之间存在一定的相关性,能为临床诊断提供有利依据,便于提升患儿诊治效果,值得推广应用。

胰岛素样生长因子1与生长激素缺乏型矮小症的关系

目的:试探究胰岛素样生长因子1对于生长激素缺乏型矮小症的诊断和疗效评估价值。方法:选择2004年5月至2014年5月期间来我院就诊治疗生长因子缺乏型矮小症患者共158例为研究组,另从本院儿童生长发育专科选取体检健康儿童150例,设为对照组,对他们的生长激素和胰岛素样生长因子1进行检测。结果:胰岛素样生长因子1浓度能够很好地反映患儿生长激素异常,而且通过给予患儿基因重组人生长激素替代治疗后,研究组的生长激素浓度以及胰岛样生长因子浓度均比治疗前有所提高。结论:胰岛素样生长因子1对于生长激素缺乏型矮小症患儿的诊断和综合评价具有重要的意义,可以推广使用。

重组人生长激素治疗小儿生长激素缺乏症与特发性矮小症的临床效果

目的 观察重组人生长激素(rhGH)治疗小儿生长激素缺乏症(GHD)与特发性矮小症(ISS)的临床效果。方法 回顾性分析2020年1月—2022年12月宁德师范学院附属宁德市医院收治的215例GHD、ISS患儿临床资料,根据治疗方案不同分为观察组(113例)和对照组(102例)。对照组患儿接受营养支持、运动锻炼等常规干预,观察组在对照组基础上予重组人生长激素注射液治疗,比较2组接受干预6个月时较干预前,患儿的发育相关指标(身高、体质量、骨龄、生长速度)、血清学指标[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、促甲状腺激素(TSH)]、骨代谢指标[骨钙素(OC)、胶原羟基末端肽同分异构体(CTX)、碱性磷酸酶(AKP)]的变化,以及不良反应。结果 干预后,观察组身高、体质量、骨龄、生长速度与对照组身高、骨龄均较干预前改善,且观察组身高、体质量、生长速度改善的程度大于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组IGF-1、TSH、OC、CTX、AKP与对照组IGF-1、OC水平均较干预前上升,且观察组高于对照组(P均<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率(4.42%vs.0)比较差异无统计学意义(χ^(2)=2.878,P=0.090)。结论 rhGH治疗GHD、ISS的效果良好,可有效促进患儿身高增长及生长发育,改善患儿内分泌、骨代谢,并且有较高的安全性。

皮下注射重组人生长激素治疗小儿生长激素缺乏症与特发性矮小症的临床效果

分析皮下注射重组人生长激素治疗小儿生长激素缺乏症与特发性矮小症的效果。方法 研究选取我院2022年1-8月收治的小儿生长激素缺乏症与特发性矮小症患者各50例,其中小儿生长激素缺乏症设置为对照组,特发性矮小症设置为实验组。对照组与实验组均采用皮下注射重组人生长激素治疗。比较干预前后患者激素指标。结果 两组激素指标好转,P<0.05,差异显著。结论 皮下注射重组人生长激素治疗小儿生长激素缺乏症与特发性矮小症的效果均较好。

胰岛素样生长因子1与生长激素缺乏型矮小症的相关性分析

目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF结合蛋白3(IGFBP-3)及其比值与生长激素缺乏型矮小症(GHD)的相关性,探讨其在GHD诊断中的价值。方法:检测63例矮小症患者(研究组)和40例健康儿童(对照组)的GH、IGF-1和IGFBP-3,计算IGF-1/IGFBP-3比值,比较两组差异,计算IGF-1、IGFBP-3和IGF-1/IGFBP-3的敏感度、特异度和准确度。结果:GHD和特发性矮小症(ISS)的IGF-1、IGFBP-3、GH和IGF-1/IGFBP-3都明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);GHD组的IGF-1、IGFBP-3、GH和IGF-1/IGFBP-3也明显低于ISS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。GH与IGF-1呈正相关(r=0.658,P=0.017);GH与IGFBP-3呈正相关(r=0.436,P=0.031)。IGF-1/IGFBP-3<23.35的敏感度、特异度和准确度分别为100.00%、93.94%和96.83%,高于单纯IGF-1和IGFBP-3。结论:IGF-1和IGFBP-3检测能较好地反应机体GH水平,对于诊断GHD具有一定的临床意义。IGF-1/IGFBP-3比值的临床诊断价值要好于单纯IGF-1或IGFBP-3检测,其敏感度、特异度和准确度更高。

重组人生长激素治疗小儿生长激素缺乏症与特发性矮小症的临床疗效

目的 观察重组人生长激素(rhGH)治疗小儿生长激素缺乏症(GHD)与特发性矮小症(ISS)的临床疗效。方法 选取2021年1月—2022年1月厦门大学附属第一医院杏林院区收治的GHD与ISS患儿90例,将其中45例GHD患儿作为对照组,另45例ISS患儿作为观察组。患儿均接受重组人生长激素注射液治疗,其中对照组患儿每次注射剂量为0.10~0.15 U/kg,观察组患儿每次注射剂量为0.10~0.20 U/kg, 2组患儿均持续治疗1年。比较对照组与观察组治疗前及治疗1年后的生长速度,血清促甲状腺激素(TSH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、食欲刺激素(Ghrelin)水平,骨龄、骨密度及血磷、骨代谢指标[骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(AKP)、胶原羧基末端肽同分异构体(CTX)]及用药不良反应。结果 治疗1年后对照组与观察组生长速度大于同组治疗前,血清TSH、IGF-1水平高于同组治疗前,且血清Ghrelin水平低于同组治疗前(P<0.01)。治疗1年后,对照组与观察组骨龄及L_(1)、L_(2)、L_(3)、L_(4)的骨密度大于同组治疗前(P<0.01)。治疗1年后,对照组与观察组血磷及血清OC、AKP、CTX水平高于同组治疗前(P<0.01)。对照组患儿治疗期间不良反应总发生率为6.67%,观察组为4.44%。结论 rhGH治疗小儿GHD、ISS的效果均较好,可有效提高患儿生长速度及骨龄,促进生长发育,增加骨密度,改善骨代谢,且药物安全性较高。

1496例矮小症病因分析及基于IGF-1水平生长激素缺乏症诊断预测模型的建立

目的探讨矮小症患儿的病因及胰岛素样生长因子(IGF)-1与生长激素(growth hormone,GH)水平之间的关系,建立基于IGF-1水平的简易GH缺乏(GHD)诊断预测模型。方法矮小症住院患儿1 496例,采用胰岛素低血糖法和精氨酸法测定GH分泌状态,根据体格检查及实验室检查分析病因;Logistic逐步多元回归模型建立基于IGF-1的GHD诊断预测模型。结果 GHD659例(44.05%),特发性矮小504例(33.69%),家族性矮小165例(11.03%),体质性青春期发育延迟35例(2.33%),余为甲状腺功能减低症、宫内发育迟缓、Turner综合征、多种垂体激素缺乏症等引起的矮小症。比较GHD与非GHD两组患儿潜在的影响因素,体质量、BMI、身高-SDS、ALT/AST/AKP、TG/Tch、IGF-1、IGFBP-3等的差异有统计学意义(P<0.05)。设GHD的概率为P,经Logistic逐步多元回归模型拟合如下:LN[P/(1-P)]=-2.0193+0.0683×年龄+0.1439×BMI+0.021×ALT-0.0021×IGF-1-0.1526×IGFBP-3。结论内分泌疾病是矮小症最多见的病因,但GH激发试验的水平与多种体格和生化指标有关,因此GHD诊断需要综合考虑;基于IGF-1拟合的简易模型对GHD诊断有较准确的预测价值,可用于门诊筛查。

脑垂体MRI检查对特发性矮小症和生长激素缺乏矮小症的鉴别诊断价值分析

目的 探讨脑垂体磁共振成像(MRI)检查对特发性矮小症和生长激素缺乏矮小症的鉴别诊断价值。方法 选取2020年1月至2022年12月我院收治的62例行脑垂体MRI检查的矮小症儿童,根据疾病类型分为特发性矮小症组和生长激素缺乏症组,比较两组的垂体大小、上缘形态、垂体信号异常情况。结果 特发性矮小症组的冠状宽径、冠状高径、矢状前后径均高于生长激素缺乏症组,凹陷型占比和垂体信号异常率均低于生长激素缺乏症组(P<0.05)。结论 特发性矮小症和生长激素缺乏矮小症患儿的垂体MRI特点存在明显差异,临床可根据垂体MRI影像学表现鉴别矮小症类型,指导临床治疗。

IGF-1/IGFBP-3对生长激素缺乏型矮小症患儿诊断和疗效评估的价值

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)比值对生长激素(GH)缺乏型矮小症患儿诊断和疗效评估的价值。方法:选择GH缺乏型矮小症患儿106例,设为观察组,给予基因重组人生长激素(rhGH)治疗6个月;另选取健康体检儿童50例,设为对照组。检测两组儿童的血清GH、IGF-1和IGFBP-3水平,观察组增加GH激发试验,再分为GH完全缺乏(CGHD)组、GH部分缺乏(PGHD)组。比较各组患者的血清GH、IGF-1、IGFBP-3、IGF-1/IGFBP-3水平。结果:观察组血清GH、IGF-1、IGFBP-3、IGF-1/IGFBP-3水平均低于对照组,CGHD组血清GH、IGF-1、IGFBP-3、IGF-1/IGFBP-3水平均低于PGHD组。观察组治疗后,血清GH、IGF-1、IGFBP-3、IGF-1/IGFBP-3水平均升高,且PGHD组较CGHD组显著,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:检测血清IGF-1/IGFBP-3对生长激素缺乏型矮小症患儿的诊断和综合评价有重要意义,对预测rhGH疗效也有实用价值。

重组人生长激素治疗特发性矮小症和生长激素缺乏症的比较

目的探讨重组人生长激素(rh GH)治疗生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)的疗效差异,评价其在不同病因儿童矮小症患儿的临床应用价值。方法选取35例GHD(GHD组)和26例ISS患儿(ISS组),以0.1 U/(kg·d)的rh GH睡前皮下注射治疗1年。观察两组治疗效果。结果治疗后,GHD组平均身高的增加高于ISS组,分别为(9.39±1.74)cm和(7.82±1.59)cm,且差异有统计学意义(P<0.01)。GHD组的身高均值标准差积分为-2.06±0.31,低于ISS组的-2.28±0.47(P<0.05)。GHD组血清胰岛素样生长因子-1为(336.72±64.37)ng/m L,明显高于ISS组的(286.24±54.29)ng/m L(P<0.01)。两组体质指数和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平无明显差异(P>0.05)。结论 rh GH治疗GHD的疗效优于ISS,且药物安全性好。

重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的安全性分析

目的重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的效果。方法选取儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症患儿各35例作为研究对象,所有患儿均予以重组人生长激素注射液每晚临睡前30 min进行皮下注射,观察生长激素缺乏症和特发性矮小症患儿各项身体指标。结果治疗后,特发性矮小症患儿促甲状腺激素(TSH)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平分别为(4.87±0.50)U/L、(110.01±2.88)μg/L,均高于治疗前的(4.43±0.42)U/L、(95.37±2.57)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后生长激素缺乏症患儿TSH、IGF-1水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症可促进身体各项指标的恢复,临床应用前景广阔。

重组人生长激素对矮小症患儿rs66593747基因位点不同基因型及IGF-1的影响

目的研究重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏性矮小症(GHD)患儿rs66593747基因位点不同基因型及胰岛素样增长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法选取GHD患儿126例作为观察组,另选取同期健康体检儿童100例作为对照组,观察组患儿接受rhGH治疗。收集受试者的年龄、性别、体质量指数(BMI)和身高等临床资料,检测血清IGF-1水平;采用Taqman探针技术检测分析GHD患儿7号染色体上人类同源物(BBF2H7)基因rs66593747基因位点不同基因型,观察比较rhGH治疗对rs66593747基因位点不同基因型及IGF-1水平的影响。结果观察组身高、体质量及IGF-1水平显著小于对照组(P<0.05),2组年龄、性别和BMI比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,GHD患儿身高、体质量、生长长度及IGF-1水平显著高于治疗前(P<0.05),BMI无显著变化(P>0.05);治疗前后GHD患儿血清IGF-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后3个月血清IGF-1水平显著高于治疗后1个月和治疗后2个月的水平(P<0.05);GHD患儿rs66593747基因位点3种基因型身高、体质量、骨龄及IGF-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05),年龄、性别及BMI比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗期间,3种基因型月身高增长量组间比较差异有统计学意义(P<0.05),GT组月身高增长量显著高于其他2组,GG组月身高增长量显著高于TT组(P<0.05);rhGH疗效与rs66593747基因位点GT基因型呈高度正相关(r=0.612,P<0.001)。结论rhGH治疗会增加GHD患儿血清IGF-1水平,rs66593747基因位点GT基因型rhGH治疗疗效优于其他基因型,且与rhGH治疗疗效紧密相关。

重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的临床观察

目的观察重组人生长激素(rhGH)在治疗儿童生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)的临床效果、探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)的价值及安全性。方法选择2016年1月至2017年12月宜兴市人民医院收治的GHD患儿12例、ISS患儿7例为研究对象,按诊断分为GHD组和ISS组。给予rhGH水剂进行治疗,每周6～7d,每晚睡前30min予0.1～0.2U/(kg·d)皮下注射。分别检查治疗前、治疗后3个月、6个月患儿身高、计算生长速度及检测IGF-1、计算IGF-1标准差积分。结果 GHD组患儿身高增值、身高增长速率均值均显著高于ISS组,差异有统计学意义(P<0.05);两组IGF-1标准差积分均有明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),且GHD组上升幅度较ISS组明显增加。结论 rhGH治疗儿童矮小症有明显的促生长效果,尤其是GHD患儿疗效明显,IGF-1有助于疗效及安全性的评估。

特发性矮小症和生长激素缺乏症应用重组人生长激素的效果对比

目的:探究特发性矮小症(ISS)和生长激素缺乏症(GHD)应用重组人生长激素(rhGH)治疗的临床疗效。方法:选取2014年5月-2016年10月本院收治的ISS和GHD患者各30例,分别作为ISS组和GHD组。两组患者均于睡前30 min予以皮下注射相同剂量的rhGH,治疗时间为12个月。比较两组治疗前后的生长发育指标(身高、体质指数、生长速率和骨龄)、生化指标(FPG、IGF-1、IGFBP-3)和不良反应发生率。结果:治疗后,两组身高、生长速率、骨龄、IGF-1和IGFBP-3均高于治疗前,且GHD组均高于ISS组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组体质指数、FPG比较,差异均无统计学意义(P>0.05);GHD组不良反应发生率为6.67%,低于ISS组的26.67%(P<0.05)。结论:与ISS相比,GHD患者应用rhGH治疗后生长发育恢复更明显,并发症发生率更低,安全性较好。

探究重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的临床效果

目的探究重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症与生长激素缺乏症的临床效果。方法特发性矮小症与生长激素缺乏症患儿各50例,采用重组人生长激素对患儿实施治疗,对比分析治疗前后的临床疗效。结果生长激素缺乏症患儿治疗后促甲状腺激素(TSH)(4.93±0.61)U/L、胰岛素样生长因子(IGF-1)(109.75±2.84)μg/L,与治疗前(4.46±0.63)U/L、(90.33±2.37)μg/L对比明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。特发性矮小症患儿治疗后TSH(4.98±0.61)U/L、IGF-1(110.12±2.99)μg/L,与治疗前(4.54±0.53)U/L、(95.48±2.68)μg/L对比明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。患儿治疗后生长速率、身高、体重与治疗前对比均明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症与生长激素缺乏症的临床效果显著,安全可靠,可显著改善患儿身体状况,值得推广应用。

重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的临床疗效分析

目的探讨重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的临床疗效。方法方便选取2014年7月—2018年6月到该院接受治疗的35例生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)患儿,其中16例GHD患儿,19例ISS患儿,均予以重组人生长激素进行相应治疗,比较其治疗前后GHD患儿与ISS患儿的IGF-1(胰岛素样生长因子-1)、骨龄、体重、HtSDS(身高标准差计数)、身高及GV(生长速率)指标。此外,还应观察两组患儿用药后的不良反应率。结果治疗后ISS患儿在IGF-1(313.63±41.27)μg/L、骨龄(7.42±1.67)岁、体重(26.64±5.91)kg、HtSDS(-2.15±0.53)、身高(121.66±12.83)cm及GV(8.95±1.54)cm/年上均高于治疗前(t=13.802,3.580,2.604,5.873,2.840,11.701,P<0.05)。治疗后GHD患儿在IGF-1(137.52±27.65)μg/L、骨龄(4.23±1.25)岁、体重(21.09±5.27)kg、HtSDS(-2.14±0.49)、身高(100.39±8.92)cm及GV(13.45±3.76)cm/年均高于治疗前(11.317,4.108,2.519,4.667,2.698,11.507,t=P<0.05)。两组不良反应对比差异无统计学意义(χ^2=0.231,P>0.05),未经处置不良反应症状自行缓解。结论重组人生长激素可有效促进GHD、ISS患儿的生长发育,且无使患儿骨龄增加的风险,值得推广使用。

调中保元汤加味联合重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症33例

矮小症是临床较为常见的儿童疾病,不仅影响患儿的生长发育,也不利于精神心理发育和社会功能[1]。目前,其发病机制尚未完全清楚,与营养不良、生长激素缺乏、内分泌异常、遗传、染色体异常、性早熟等多种因素有关[2]。特发性矮小症(ISS)为矮小症的类型之一,是不伴有潜在病理状态,排除器质性、遗传性等因素的生长发育缓慢,以身材矮小为主要特征[3]。ISS迄今病因未明确,临床无特效疗法,常用重组人生长激素(rhGH)治疗,有一定的效果[4-5]。中医药将ISS纳入“五迟”病范畴进行辨证论治,实施个体化治疗方案,副作用少,价格便宜。