经颅磁刺激对脑出血大鼠学习记忆能力及GAP-43表达的影响

目的:观察经颅磁刺激(TMS)对脑出血大鼠学习记忆能力及GAP-43表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组及TMS组,各10只;建立脑出血模型;TMS组于造模后24 h开始给予TMS治疗,1次/d,连续治疗14 d;采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测血肿周围组织GAP-43阳性细胞情况。结果:TMS组大鼠学习记忆能力明显较模型组改善(P<0.01);TMS组血肿周边GAP-43阳性细胞显著多于模型组(P<0.01);4组均未见自发性出血及癫痫发作。结论:TMS可改善脑出血大鼠学习记忆能力,TMS治疗后,血肿周围GAP-43表达上调。

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的 观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响.方法 选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组,采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型.FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗,模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位,但不给予电刺激.分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达.结果 制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P＜0.05）;FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期[分别为（25.72±0.42）s,（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s]则较模型组显著缩短（均P＜0.05）.在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达;模型组及FNS组GAP-43mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P＜0.05）;并且上述时间点FNS组GAP-43mRNA表达[分别为（1.54±0.34）,（2.03±0.56）和（2.78±0.81）]亦显著强于模型组（均P＜0.05）.结论 FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关.

补骨脂汤对血管性痴呆大鼠海马内BDNF/TrkB、GAP-43蛋白的影响

目的探讨补骨脂汤改善血管痴呆大鼠学习记忆的作用靶点。方法将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、银杏叶片组、补骨脂汤低剂量组(补低组)、补骨脂汤高剂量组(补高组),每组12只,制备血管性痴呆大鼠模型,手术后第3d开始给药,采用二维电泳分离海马内总蛋白,用ImageMaster软件分析蛋白差异点,用蛋白印迹法、免疫组化分析差异蛋白的表达量。结果补高组、补低组总蛋白二维电泳的结果与模型组比较,发现差异蛋白点19个,其中与空间学习记忆相关的蛋白脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)灰度比值及TrkB阳性细胞数补高量组明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论补骨脂汤可能通过提高BDNF/TrkB、GAP-43基因的表达水平,改善和治疗血管性痴呆者学习记忆能力。

电针联合经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响及相关机制分析

目的 观察电针联合重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠行为学、脑梗死体积及学习记忆能力的影响，并探讨相关作用机制。 方法 采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组及治疗组，每组10只大鼠。采用Zea-Longa线栓法将模型组及治疗组大鼠制成大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型，治疗组大鼠于制模后24h给予电针及重复经颅磁刺激治疗。连续治疗14d后，采用修正版神经功能缺损评分（mNSS）检查各组大鼠神经功能，采用TTC法检测脑梗死面积，采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，采用免疫组化法检测大鼠脑梗死周边区生长相关蛋白-43（GAP-43）表达。 结果 与模型组比较，治疗组大鼠神经功能缺损评分［（2.8±0.84）分］明显降低（P〈0.05），脑梗死体积［（41.9±3.69）mm3］显著缩小（P〈0.05），逃避潜伏期［（20.84±1.35）s］明显缩短（P〈0.05），脑梗死周边区GAP-43表达［（22.98±1.24）个/每高倍镜视野］明显增多（P〈0.05）。 结论 电针结合重复经颅磁刺激能促进MCAO/R模型大鼠神经功能及学习记忆能力提高，其治疗机制可能与促进脑梗死周边区GAP-43表达进而加速神经组织重塑有关。