早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠胰岛素样生长因子和小肠发育及生长追赶的影响

目的 探讨早期营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)幼鼠血清胰岛素样生长因子 (IGF)和小肠发育及生长追赶的影响。方法 将 2 4只IUGR新生雌鼠和 8只正常新生雌鼠随机分为 4组 :IUGR模型组 ,IUGR低蛋白组 ,IUGR高蛋白组 ,正常对照组。于生后 4周时检测各组大鼠血清IGF1、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)浓度、体重、身长和小肠重量、长度及肠黏膜组织结构变化。结果 4周时IUGR高蛋白组血IGF1、IGFBP3和小肠黏膜绒毛高度、吸收表面积均显著高于对照组和IUGR模型组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;小肠重量、长度和体重、身长与对照组比较无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 生后头 4周予高蛋白饮食早期营养干预IUGR幼鼠 ,可通过促进小肠发育达到满意的体格生长追赶。

宫内发育迟缓雌性仔鼠早期营养对生长追赶的影响

【目的】探讨生命早期不同营养状态对宫内发育迟缓(IUGR)雌性大鼠体质量生长追赶、青春发育启动及肥胖的影响。【方法】SPF母鼠孕期限制饮食法建立仔鼠IUGR模型,采用雌性仔鼠进行实验,IUGR仔鼠哺乳期以小窝喂养(SL-IUGR)模拟过度喂养,同时设IUGR仔鼠常规哺乳(CF-IUGR),正常对照组仔鼠常规哺乳(NC),3组仔鼠均在21d断乳后以基础饲料喂养,分别于仔鼠生后1、7、14、21、35、42和75d称体质量,记录阴门开启时间,21、35d采血检测雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)水平进行比较。【结果】IUGR组仔鼠出生体质量(4.9±0.2)g,低于对照组(6.0±0.3)g,差异有统计学意义(P<0.001)。IUGR大鼠生后14d均出现生长追赶,SL-IUGR组大鼠14~75d体质量均高于对照组,CF-IUGR组大鼠1~75d体质量均落后于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SL-IUGR组雌性大鼠的阴门开启时间(29.88±1.81)d,较CF-IUGR组(32.03±2.11)d提前,差异有统计学意义(P=0.044);21d体质量与IUGR大鼠阴门开启时间具有相关性,Rs=-0.174,P=0.039。SL-IUGR组大鼠青春期、成年期肥胖率为28.33%、21.67%,较CF-IUGR组7.5%、6.25%增加,差异有统计学意义(P=0.001、0.007)。青春期肥胖IUGR大鼠7d、21d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,成年期肥胖IUGR大鼠7d、35d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,差异有统计学意义(P<0.05)。IUGR组大鼠阴门开启时间和成年期肥胖二元Logistic回归分析OR=0.419,P=0.24,阴门开启时间不是成年期肥胖的独立因素。【结论】生命早期营养水平提高有利于IUGR体质量追赶;哺乳期体质量过度追赶可导致IUGR大鼠青春期肥胖及成年期肥胖和阴门开启时间提前。

胰岛素受体底物在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的表达

目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。

小于胎龄儿Ghrelin水平与生长追赶的关系探讨

目的:探讨生长激素释放肽(Ghrelin)与小于胎龄儿(SGA)生长追赶的关系。方法:选择SGA和适于胎龄儿(AGA)各30例,分别于出生后3 d、1个月及1岁时测量生长发育指标及检测血浆Ghrelin值。结果:SGA组在出生后3 d及1个月时的体质量、身长、头围、BMI水平均明显低于AGA组(P均<0.05);1岁时SGA组的体质量、头围、BMI水平与AGA组比较差异无统计学意义(P>0.05),但身长仍低于AGA组(P<0.05)。SGA组在出生后3 d及1个月时的血浆Ghrelin水平高于AGA组,1岁时两组Ghrelin水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。SGA组在出生后3 d及1岁时血浆Ghrelin水平与体质量呈负相关,AGA组在3个时间点上Ghrelin水平均与体质量呈负相关。结论:SGA在出生后头1年存在明显的生长追赶。SGA出生时的高Ghrelin水平,反映了胎儿在宫内的不良营养状态。其追赶生长与体内的高水平Ghre-lin密切相关。

选择性PI3K-Akt通路缺陷参与有生长追赶SGA大鼠胰岛素抵抗的发生机制

目的:研究有生长追赶的小于胎龄个体(SGA)骨骼肌组织胰岛素受体后信号分子的变化,探讨其胰岛素抵抗的发生机制。方法:应用孕鼠全程饮食限制法建立SGA大鼠模型。4周龄有生长追赶SGA(CUG-SGA)和无生长追赶SGA(NCUG-SGA)幼鼠随机分为对照组和胰岛素激发组,并设适于胎龄(AGA)组为对照。测定各组血糖和胰岛素(INS)浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。应用Western blotting测定各组腓肠肌组织胰岛素受体后信号分子胰岛素受体底物1(IRS1)、蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及其磷酸化情况。结果:(1)CUG-SGA和NCUG-SGA幼鼠INS和HOMA-IR较AGA组明显增高(均P<0.01),CUG-SGA幼鼠的INS和HOMA-IR显著高于NCUG-SGA组。(2)CUG-SGA幼鼠肌肉组织基础状态下已有p-IRS1表达,INS激发后p-IRS1的表达无显著增加;p-Akt的表达在基础状态和INS激发后均较AGA和NCUG-SGA组显著减低;CUG-SGA基础状态亦有p-ERK表达,INS激发后p-ERK表达显著下降。相关分析显示在基础状态和INS激发状态,SGA幼鼠p-Akt与p-ERK表达呈显著负相关(r=-0.737,P<0.05;r=-0.658,P<0.05)。结论:(1)无论追赶与否,SGA个体生后均呈现胰岛素抵抗,CUG-SGA胰岛素抵抗程度更重。(2)IRS1-PI3K-Akt通路受损是胰岛素抵抗发生的重要的受体后机制;该通路阻断的同时发生Ras-MAPK-ERK通路信号的慢性激活,这可能是胰岛素抵抗同时发生生长追赶的分子机制。

有生长追赶SGA大鼠促生长素轴的改变

目的:研究青春前期有生长追赶的小于胎龄(SGA)大鼠促生长素轴的改变,探讨SGA个体生长追赶可能的发生机制。方法:应用孕鼠全程饮食限制法制备SGA大鼠模型,测定4周龄子鼠尿生长激素(GH)排泄率、血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度、肝脏组织IGF-1 mRNA表达和胫骨生长板IGF-1、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达。结果:有生长追赶SGA(CUG-SGA)大鼠尿GH水平显著高于无生长追赶SGA(NCUG-SGA)和适于胎龄(AGA)大鼠(P<0.05,P<0.01);血IGF-1水平CUG-SGA显著高于NCUG-SGA组(P<0.01),与AGA组无显著差异。CUG-SGA组肝脏IGF-1 mRNA表达较NCUG-SGA显著增高(P<0.01),与AGA相比无显著差异。胫骨生长板形态学的改变:SGA鼠生长板增殖区每柱细胞数较少,各期软骨细胞排列不规则。NCUG-SGA组生长板总厚度、各区厚度均较CUG-SGA和AGA组显著降低;CUG-SGA组生长板厚度与AGA组比较无显著差异,但肥大区厚度较NCUG-SGA和AGA组显著增高(P<0.01,P<0.05)。CUG-SGA组胫骨生长板软骨细胞IGF-1表达较NCUG-SGA显著增多(P<0.01),与AGA组比较无显著差异;3组间IGF-1R表达无显著差异(P>0.05)。结论:SGA大鼠无论生后追赶与否均存在GH/IGF-1轴抵抗,其生后不同的线性生长追赶方式可部分归咎于其抵抗程度。

生长素、瘦素及胰岛素样生长因子-1在小于胎龄儿生长追赶中的作用

目的探讨生长素(Ghrelin)、瘦素(Leptin)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在小于胎龄儿(SGA)生长追赶(CUG)中的作用。方法选择50例足月适于胎龄儿(AGA)和50例SGA,随访3年,分析SGA的CUG情况,对比AGA组与SGA组,及AGA组与有CUG组和无CUG组体格发育指标及外周血指标。结果 AGA组与SGA组新生儿体重、身长、头围、Ghrelin、IGF-1及Leptin差异有统计学意义(P<0.05)。SGA组50例儿童中38例(76.00%)有CUG,12例(24.00%)无CUG。同龄AGA组、有CUG组、无CUG组WtSDS、HtSDS值差异有统计学意义(P<0.01),Ghrelin、IGF-1及Leptin水平差异有统计学意义(P<0.01)。有CUG组外周血Ghrelin水平与WtSDS值、IGF-1、Leptin水平呈负相关,IGF-1、Leptin水平与WtSDS、HtSDS值呈正相关,IGF-1与Leptin水平呈正相关(P<0.05)。结论出生后SGA存在高Ghrelin水平,低IGF-1、Leptin水平状态,有CUG的SGA 3年后体格指标和Ghrelin、IGF-1、Leptin水平与AGA差异减小,SGA与Ghrelin抵抗、CH-IGF轴损害及胰岛素抵抗有关。

生长追赶及宫内生长迟缓对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响

目的探讨宫内生长迟缓(IUGR)生长追赶对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响。方法母鼠孕期饥饿法建立IUGR模型,仔鼠出生后减少每窝仔鼠数以实现生长追赶;大鼠4周时取肾周白色脂肪组织进行前脂肪细胞和成熟脂肪细胞培养并诱导分化。测定前脂肪细胞增殖能力,成熟脂肪细胞脂联素分泌水平、葡萄糖摄取率,以及各前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物1和2(IRS1、IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)mRNA表达水平。结果 IUGR大鼠前脂肪细胞的后期增殖能力高于对照组(P<0.05);IUGR大鼠成熟脂肪细胞的脂联素分泌水平低于对照组(P<0.01),葡萄糖摄取率无变化(P>0.05)。IUGR大鼠前脂肪细胞,成熟细胞的DGAT、LPL mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),IRS1、IRS2 mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05),PI3K mRNA表达水平无变化(P>0.05)。结论 IUGR可能在大鼠胎儿期即引起脂肪组织多基因改变,影响前脂肪细胞的增殖分化,改变成熟脂肪细胞的糖脂代谢功能,进而造成生后生长追赶者胰岛素抵抗的易感性。

16S rRNA高通量测序分析肠道菌群对小于胎龄大鼠生长追赶的影响及其可能的机制

目的:探讨肠道菌群在小于胎龄(small for gestational age,SGA)大鼠生长追赶中的作用,并进一步研究肠道菌群介导SGA生长追赶(catch-up growth,CUG)的可能机制。方法:用孕鼠全程半限制饮食法诱导建立4周龄的SGA大鼠模型,共收集54只大鼠幼鼠,满4周龄时,其中30只(55.6%)实现CUG,作为有CUG的SGA大鼠幼鼠组(CUG-SGA组),另24只(44.4%)无生长追赶(non-catch-up growth,NCUG)的SGA大鼠幼鼠作为NCUG-SGA组。用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测其血清胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)水平;用16S rRNA高通量测序分析幼鼠粪便中的肠道菌群;用气相色谱-质谱法检测其肠道粪便中的短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA),分析比较2组间的差异。结果:CUG-SGA组幼鼠的血IGF-1水平为(250.41±85.66)μg/L,显著高于NCUG-SGA组的(112.29±32.26)μg/L(P<0.05);CUG-SGA组幼鼠的肠道菌群多样性Simpson指数(0.99)显著高于NCUG-SGA组(0.97)(P<0.05);CUG-SGA组幼鼠肠道粪便中的SCFA各组分水平均高于NCUG组(P<0.05)。SGA幼鼠肠道粪便中的SCFA水平与11种差异表达的菌属相对丰度间存在相关性(|r|均>0.6,P<0.05),其中丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸浓度与幼鼠的体重、身长及其血IGF-1水平间均呈显著正相关(r均>0.6,P<0.05)。结论:肠道菌群在SGA大鼠的CUG中发挥一定作用,这种作用可能是通过菌群代谢产物SCFA调节机体能量代谢和吸收来实现的。

人重组生长激素治疗无生长追赶的小于胎龄儿的疗效及安全性

目的分析人重组生长激素(rhGH)治疗无生长追赶的小于胎龄儿(SGA)的疗效及安全性。方法选择2017年3月至2019年2月我院收治的无生长追赶SGA患儿78例,依据随机数字表法将其分为两组,各39例。对照组接受运动锻炼、加强营养支持并保障充足睡眠等常规治疗,治疗组接受rhGH治疗。比较两组身高、ΔHtSDS、生长速率(GV)、骨龄、胰岛素样生长因子(IGF-1)及不良反应。结果治疗前两组身高、HtSDS、生长速率、IGF-1水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组身高(121.18±9.47)cm、HtSDS(-1.63±0.49)、生长速率(9.57±1.23)cm/年、ΔHtSDS(1.89±0.34)、IGF-1(212.74±24.49)μg/L高于对照组(107.74±8.26)cm、(-2.94±0.56)、(4.98±0.51)cm/年、(0.57±0.21)、(122.27±38.40)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);对照组骨龄(6.57±0.80)岁、治疗组骨龄(6.62±1.04)岁,两组对比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗无加加速骨龄成熟;治疗组无不良反应。结论rhGH是无生长追赶SGA治疗中较为安全、有效方法,能够改善患儿生长速率及IGF-1水平,促进身高增长。

《生长减缓婴幼儿的追赶生长:指导临床医师的专家建议》解读

生长减缓是帮助早期识别营养问题的重要临床表现,尽早识别和干预婴幼儿生长减缓对改善其近远期健康结局意义重大。之前发表的相关指南和专家共识对生长减缓缺乏统一的定义,影响临床识别、评估与规范管理。2023年3月,Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition杂志发表了《生长减缓婴幼儿的追赶生长:指导临床医师的专家建议》,不仅阐述了追赶生长的重要性,还针对如何适当地定义、评估和管理生长减缓制定了切实可行的共识建议,对临床医生具有现实的指导价值。本文结合我国临床现状,对该“建议”进行解读,以期为我国临床医师管理生长减缓婴幼儿提供指导和参考。

早产小于胎龄儿校正0~24月龄追赶生长的纵向研究

目的了解早产小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)和适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)校正0~24月龄期间生长发育状况和差异,为早产儿早期健康干预提供依据。方法回顾性选取2019年7月—2022年7月在广州市妇女儿童医疗中心定期保健的824例早产儿作为研究对象,其中SGA 144例,AGA 680例。分析和比较SGA组和AGA组出生及校正0~24月龄的体格发育数据。结果SGA组在校正0~18月龄期间的体重和身长均落后于同月龄AGA组(P<0.05),而校正24月龄时,两组的体重和身长比较差异无统计学意义(P>0.05)。校正24月龄时,85%(34/40)SGA早产儿和79%(74/94)AGA早产儿完成追赶生长。按胎龄分层分析的结果显示:胎龄<34周SGA亚组体重、身长在校正0~9月龄与胎龄<34周和≥34周AGA亚组比较差异有统计学意义(P<0.05);胎龄≥34周SGA亚组体重、身长分别在校正0~18月龄和校正0~12月龄与胎龄<34周和≥34周AGA亚组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胎龄<34周和≥34周SGA早产儿追赶生长分别主要发生在校正0~12月龄、校正0~18月龄。结论SGA早产儿生命早期体格发育落后于AGA早产儿,但在校正24月龄时实现追赶生长的比例高于AGA早产儿。胎龄<34周SGA早产儿实现追赶生长的时间早于胎龄≥34周SGA早产儿。

小于胎龄儿的相关影响因素及其追赶生长的研究进展

近年来,小于胎龄儿(SGA)的发生率有上升的趋势,且其不合理的追赶生长,会导致近期和远期的不良结局。降低小儿胎龄儿发生率和合理做好小于胎龄儿出生后的追赶生长对改善其预后有重要意义。研究显示,小于胎龄儿的发生及其出生后的追赶生长与孕母的多种暴露因素、婴儿的基因因素、出生后的喂养方案、激素水平等密切相关。本文将通过整理近年来关于小于胎龄儿的相关研究报道,综述孕产妇暴露因素与小于胎龄儿的研究现状,并分析与总结了与小于胎龄儿追赶性生长密切相关的影响因素,为降低小于胎龄儿的发生率,以及对小于胎龄儿出生后的生长发育提供重要的指导与参考。

湘西地区营养高危早产儿早期追赶生长分析

为了探究湘西地区营养高危早产儿的早期追赶生长情况,选取2021年6月至2022年4月出生且在湘西自治州人民医院儿童保健康复科就诊的23例营养高危早产儿作为研究对象,对早产儿进行个体化科学营养指导,采用Z值评分法对早产儿不同时期的体重、身长、头围等体格发育指标进行评估.结果表明,23例高危早产儿出生时年龄别体重Z值(WAZ)、年龄别身长Z值(HAZ)、年龄别头围Z值(HCZ)均小于-2,分别为-4.34±0.99,-5.12±1.61,-4.60±1.62;3月龄、6月龄体重、身长、头围、WAZ、HAZ、HCZ等数值均明显高于出生时(P<0.001);6月龄WAZ,HAZ,HCZ大于等于-2的比例分别为78.26%,52.17%,73.91%.提示经过早期科学营养指导,营养高危早产儿在出生后6个月内会有一个体格快速增长期,大多数早产儿首先在体重、头围上实现追赶,然后是身长.

极早产与超早产儿追赶生长对神经心理行为发育的影响

随着全面“二孩”“三孩”政策的开放实施,我国出生人口量将持续增加,极早产儿与超早产儿出生率及存活率亦呈逐年提高趋势。小胎龄早产儿因年龄小、出生体重轻、伤残及死亡率高,其体格、神经心理行为发育情况已成为公共卫生事业关注的重点。出生后体格追赶增长情况与神经心理发育并不平行,体格的良好生长并不意味着早产儿在适应性、动作、语言、认知与社交方面表现超前。本文主要对早产儿出生后追赶生长的定义及发生机制作一总结,并对超早/极早产儿生后追赶生长情况对后期神经心理行为发育影响进行综述。

从“变蒸学说”探析低出生体重儿追赶生长与胰岛素抵抗

低出生体重儿(LBWI)自出生起即面临身心及各器官发育不成熟等问题,追赶生长是其达到正常生长发育及代谢的重要方式,但同时亦会引起胰岛素抵抗(IR)及其远期代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、代谢综合征等)的发生。“变蒸学说”作为追赶生长的中医理论基础,从“变蒸学说”探讨追赶生长发生的生理及病理意义,对于中医药防治小儿早期发生IR及降低其远期代谢性疾病发生的风险人群具有重要意义。

小于胎龄与适于胎龄早产儿出院后体格生长和神经发育追赶状况

目的研究小于胎龄(SGA)与适于胎龄(AGA)早产儿出院后早期体格生长和神经发育追赶状况。方法选取2018年1月至2020年12月该院165例早产儿临床资料进行分析,根据出生体质量分为SGA组(56例)和AGA组(109例),另选取该院同期完成随访的足月适龄新生儿92例作为对照组,3组新生儿出院后定期进行门诊随访,定期测量身长、体质量和头围等指标,并计算Z评分和ΔZ评估体格生长情况。采用《0~6岁小儿神经心理发育诊断量表》计算发育商(DQ),评估神经发育情况,比较各组不同校正月龄体格生长和神经发育情况。结果3组新生儿身长、头围均变化均存在交互效应(P<0.001);校正1、3、6、9、12月龄时3组新生儿身长、体质量、头围均呈增长趋势,均存在时间效应(F_(时间)=5036.139、1198.241、2604.235,P<0.001);3组新生儿身长、体质量、头围变化均存在组间效应(P<0.001),SGA组新生儿身长、体质量、头围均低于AGA组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组新生儿身长、体质量、头围Z评分变化均存在交互效应(P<0.001);校正1、3、6、9、12月龄时3组新生儿身长、体质量、头围Z评分变化均存在时间效应(P<0.001);3组新生儿身长、体质量、头围Z评分均存在组间效应(P<0.001),SGA组新生儿身长、体质量、头围Z评分均明显低于AGA组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。校正1~3、>3~6、>6~9和>9~12月龄时3组新生儿身长、体质量、头围ΔZ评分变化存在时间效应(P<0.001);3组新生儿身长、体质量、头围ΔZ评分均存在组间效应(P<0.001);3组新生儿身长、体质量、头围ΔZ评分均存在交互效应(P<0.001)。SGA组校正1、3、6、9月龄时《0~6岁小儿神经心理发育诊断量表》的大运动、精细动作、认知功能、语言和社会行为DQ均明显低于AGA组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);AGA组校正1、3、6月龄时大运动、精细动作、认知功能和社交行为DQ均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SGA和AGA早产儿1岁以内均存在追赶生长现象,其中AGA早产儿生长潜能较SGA早产儿具有明显优势。

早产小于胎龄儿(SGA)出生后追赶生长特点以及相关影响因素

目的探讨早产小于胎龄儿(SGA)出生后追赶生长特点以及相关影响因素。方法回顾性选取2017年2月至2020年2月本院小于胎龄儿100例,分析100例早产小于胎龄儿不同阶段体格生长情况,单因素分析胎龄(40±3)周、矫正月龄(3.0±1.5)个月、矫正月龄(6.0±1.5)个月小于胎龄儿追赶生长的相关影响因素,并多因素分析矫正月龄(3.0±1.5)个月、矫正月龄(6.0±1.5)个月小于胎龄儿追赶生长的相关影响因素。结果100例小于胎龄儿胎龄(40±3)周、矫正月龄(3.0±1.5)个月、矫正月龄(6.0±1.5)个月的头围、身长、体质量均逐渐升高(P<0.05);胎龄(40±3)周、矫正月龄(3.0±1.5)个月、矫正月龄(6.0±1.5)个月的HCZ、HAZ、WAZ均逐渐升高(P<0.05)。矫正月龄(3.0±1.5)个月、矫正月龄(6.0±1.5)月小于胎龄儿有追赶生长组的开始胃肠喂养时间早于无生长追赶组(P<0.05),早期喂养不耐受率低于无生长追赶组(P<0.05),出院后喂养方式母乳喂养比率高于无生长追赶组,人工喂养比率低于无生长追赶组(P<0.05)。多因素分析显示,矫正月龄(3.0±1.5)个月小于胎龄儿追赶生长的相关影响因素包括开始胃肠喂养时间(P<0.05);矫正月龄(6.0±1.5)个月小于胎龄儿追赶生长的相关影响因素包括出院后喂养方式(P<0.05)。结论小于胎龄儿(SGA)出生后有追赶生长存在,矫正月龄(3.0±1.5)个月小于胎龄儿追赶生长的相关影响因素为开始胃肠喂养时间,矫正月龄(6.0±1.5)个月小于胎龄儿追赶生长的相关影响因素为出院后喂养方式。

生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

目的探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变。方法母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组(IUGR组),正常喂养仔鼠作为对照组(AGA组)。12周龄时检测血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)以及脂联素、促酰化刺激蛋白(ASP)的水平。隔日行糖耐量试验(OGTT),检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达。结果 12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组(均P<0.01),血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组(P<0.05)。OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组(P<0.05),IRI值亦显著增高(P<0.05)。与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P<0.05),而脂联素水平显著降低(P<0.05)。IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低(P<0.05)。结论 IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成。

无生长追赶小于胎龄儿胰岛素敏感性及垂体-甲状腺轴变化的研究

目的探讨无生长追赶小于胎龄儿(SGA)胰岛素敏感性及垂体-甲状腺轴的变化。方法选择近3年中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊的青春前期生长迟缓儿童,按性别、年龄、体块指数(BMI)匹配分为两组,即无生长追赶SGA组和矮小适于胎龄儿组(AGA),各24例进行病例对照研究。两组均检测空腹血糖、血清胰岛素及血清TSH、T3、T4,并计算血糖/胰岛素比值(G/I比值)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA%)。结果SGA组空腹血糖与AGA组比较无显著性差异,但空腹胰岛素、HOMA-IR、HOMA%均显著高于AGA组(8.0±6.2vs4.4±2.8mU/L,1.8±1.4vs1.0±0.7和183.0±145.9vs70.8±43.6,P均<0.05);SGA组HOMA-IR>3人数显著高于AGA组(7/24vs1/24,P<0.05);G/I比值显著低于AGA组(17.8±15.1vs33.2±28.9,P<0.05)。SGA组血清TSH显著高于AGA组(2.9±0.8vs1.9±0.9mU/L,P<0.01),而血清T3、T4两组比较差异无统计学意义。SGA血清胰岛素、HOMA-IR与出生体重SDS呈负相关(r=-0.547和-0.482,P均<0.05);SGA血清TSH与出生身长SDS呈负相关(r=-0.571,P<0.01)。结论无生长追赶SGA存在胰岛素抵抗和垂体-甲状腺轴的改变,无生长追赶SGA需要长期随访和早期干预,以预防或延缓代谢综合征发生。