基于斑马鱼模型的补血生髓方对肿瘤相关性贫血和免疫功能低下的保护作用

目的探讨补血生髓方对斑马鱼贫血和免疫损伤的影响及可能机制。方法以Tg(gata1a:DsRed)斑马鱼为实验对象,建立苯肼诱导的斑马鱼贫血模型,观察不同浓度补血生髓方对斑马鱼背部血管平均强度的影响。以Tg(lysc:DsRed)斑马鱼为实验对象,建立氯霉素、长春瑞滨诱导的斑马鱼免疫损伤模型,观察补血生髓方对斑马鱼尾部中性粒细胞数量的影响。采用Real time-PCR检测免疫相关细胞因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达。结果与模型组相比,0.5 mg生药量·mL^(-1)和2 mg生药量·mL^(-1)补血生髓方显著增加斑马鱼背部血管平均强度(P<0.01),且呈剂量依赖性。2 mg生药量·mL^(-1)补血生髓方显著逆转氯霉素、长春瑞滨造成的中性粒细胞减少(P<0.01)。与模型组相比,补血生髓方组斑马鱼IL-6、IL-10 mRNA表达显著增加(P<0.05或P<0.01),TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.05)。结论补血生髓方能够改善苯肼诱导的斑马鱼贫血状态,且对氯霉素、长春瑞滨诱导的斑马鱼免疫损伤均具有明显的保护作用,与上调细胞因子IL-6、IL-10,下调TNF-α的表达有关。

基于HIF-1α/PD-L1通路探讨补血生髓方对肿瘤相关性贫血小鼠的改善作用

目的:探讨补血生髓方对肿瘤相关性贫血(cancer related anemia, CRA)小鼠的改善作用及可能的作用机制。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射苯肼(50mg/kg),并且皮下接种肺癌LLC细胞建立CRA模型,随机分成模型组、EPO组(1365IU/kg)、补血生髓方组(60.67g/kg),每组10只,另取10只正常小鼠作为空白组,给药2周。ELISA检测促红细胞生成素、血清干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Tregs细胞比例,Real time-PCR及免疫荧光检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、程序性死亡-配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)mRNA及蛋白的表达。结果:与模型组相比,补血生髓方组小鼠的肿瘤体积、肿瘤质量均显著降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组血红蛋白、促红细胞生成素、IFN-γ水平显著下调(P<0.01),外周血Tregs细胞比例显著升高(P<0.05)。与模型组相比,补血生髓方组血红蛋白、促红细胞生成素、IFN-γ水平显著上调(P<0.01),外周血Tregs细胞比例显著下降(P<0.01),HIF-1α、PD-L1mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:补血生髓方能够改善CRA小鼠的贫血状态,通过下调HIF-1α/PD-L1通路调节CRA小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长。

益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方防治组和补肾生髓方防治组。脑缺血2h,分别再灌注1周、2周、3周,采用免疫组化SABC法检测Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸光度。结果:在缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带,再灌注各时点,模型组Notch-1和Jag-ged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸光度显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01),2种中药复方组再灌注各时点Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和(或)平均吸光度显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:2种复方能通过降低缺血半暗带Notch-1、Jagged1蛋白表达,抑制Notch信号转导通路。

益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠Notch3和Frizzled2 mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达及这2种蛋白在海马CA1区表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注1周,随机分为假手术组、缺血再灌注组、益气活血方组和补肾生髓方组。采用Notch信号通路基因芯片PCRAssay检测额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达,免疫组化EnVision两步法检测海马CA1区Notch3和Friz-zled2蛋白表达。结果:缺血再灌注组Frizzled2 mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),益气活血方组Notch3mRNA表达显著高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Frizzled2 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05),益气活血方组Frizzled2 mRNA表达显著高于补肾生髓方组(P<0.05)。缺血再灌注组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),2种中药复方组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Notch3蛋白表达高于益气活血方组(P<0.05)。结论:益气活血方和补肾生髓方能通过增强额顶叶或海马CA1区Notch3 mRNA及蛋白表达,降低Frizzled2 mRNA及蛋白表达,调节Notch信号转导通路,促进脑损伤修复。

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组。采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化。结果苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润。两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象。Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01)。结论益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤。

益气活血方和补肾生髓方对大鼠脑缺血恢复期GAP-43和SYP表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期缺血半暗带生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2小时再灌注1、2、3周,用免疫组织化学染色SABC法分别检测皮质缺血半暗带GAP-43和SYP的表达。结果:各时间点益气活血方、补肾生髓方组皮质缺血半暗带GAP-43(1周除外)和SYP表达阳性细胞平均吸收光密度显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);在1周、2周GAP-43表达阳性细胞平均吸收光密度,益气活血方优于补肾生髓方组,两组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:益气活血方、补肾生髓方能通过促进皮质脑缺血半暗带GAP-43和SYP表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,促进脑卒中后神经功能恢复。

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2h后,持续灌注7d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调(P<0.05);益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调(P<0.05);模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异(P<0.05)。结论补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。

补肾生髓方和益气活血方对脑缺血损伤大鼠Nogo-A、OMgp、MAG蛋白表达的影响

目的:观察补肾生髓方和益气活血方对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带Nogo-A、OMgp、MAG表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组及益气活血方组。脑缺血2h,分别再灌注3d、7d、14d,采用免疫组化检测Nogo-A、OMgp和MAG的表达水平。结果:再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注14d益气活血方组,Nogo-A阳性表达较模型组显著减弱(P<0.05或P<0.01);再灌注7d、14d时补肾生髓方组Nogo-A表达较益气活血方组减弱(P<0.05或P<0.01)。再灌注14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d、14d益气活血方组,OMgp阳性表达较模型组显著减弱(P<0.05或P<0.01);再灌注各时间点两复方组间OMgp阳性表达无显著差异(P>0.05)。再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d益气活血方组,MAG阳性表达较模型组显著减弱(P<0.05或P<0.01);再灌注3d时益气活血方组MAG表达较补肾生髓方组显著减弱(P<0.05)。结论:益气活血方与补肾生髓方可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能回复,其作用机制可能与下调Nogo-A、OMgp、MAG的表达有关,提示在脑缺血再灌注早期,益气活血方优于补肾生髓方,后期补肾生髓方优于益气活血方。

健脾益肾生髓方治疗白血病化疗后白细胞减少症的疗效观察及对血清SOD、LPO的影响

目的:观察健脾益肾生髓方对白血病化疗后白细胞减少症的疗效及其对血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、脂质过氧化物(LPO)的影响。方法:将52例白血病化疗后白细胞减少症患者随机分为治疗组和对照组各26例。对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上予健脾益肾生髓方口服。观察比较两组生活质量改善情况、白细胞计数、SOD、LPO水平。结果:治疗后两组患者血清SOD均不同程度升高(P<0.05),且治疗后治疗组血清SOD高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血清LPO含量均降低(P<0.05),但治疗后两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组感染率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组生活质量改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾生髓方干预白血病化疗后白细胞减少症有较好疗效,可调节患者血清SOD、LPO水平,改善患者生活质量。

中药复方托毒生髓方治疗慢性骨髓炎的实验研究

目的：观察中药复方托毒生髓方治疗慢性骨髓炎的疗效。方法：45只家兔随机分成4组：空白对照组正常饲养；其余3组制备慢性骨髓炎动物模型：右胫骨内侧钻开0．5cm×1．0cm骨窗，注入鱼肝油酸钠0．5ml和5×10^6CFu／ml金黄色葡萄球菌悬液0．5ml，骨蜡封闭骨缺损，3周后X线检查证实模型复制成功。托毒生髓方组以托毒生髓方提取液灌胃（5ml，每日2次）和局部外洗（10ml，每日4次），庆大霉素组和模型组分别以庆大霉素稀释液10m1或生理盐水10ml外洗，每日2次或4次。治疗2个月，于治疗开始后第20、40、60天行白细胞计数、血清溶菌酶含量检测和动物病变肢体X线检查。结果：模型组白细胞计数和血清溶菌酶含量于各观察时间点均较空白对照组明显下降（P〈0．01），庆大霉素组虽有所恢复，但仍明显低于空白对照组，托毒生髓方组则较模型组和庆大霉素组明显升高（P〈0．01），治疗第60天均接近空白对照组（P〉0．05）。治疗第60天，托毒生髓方组X线诊断分型明显轻于模型组和庆大霉素组（P〈0．01）。治疗第20天X线影像显示，模型组则出现新的骨内脓肿及高密度坏死骨影像，庆大霉素组髓腔狭窄或消失，而托毒生髓方组炎症反应消退，原有的骨干畸形重新塑形。结论：托毒生髓方对于慢性骨髓炎兔模型病变部位的炎症控制以及骨结构恢复和髓腔再通有较好疗效，其机制可能与提高免疫力和促进成骨（没有检测促进成骨的指标，建议删除）有关。

环孢素A、康力龙联合补肾养血生髓方治疗慢性再生障碍性贫血的疗效观察

目的:为有效改善患者贫血症状,临床观察康力龙、环孢素A联合补肾养血生髓的疗效。方法选取我院2013年5月~2015年6月96例经诊断为慢性再生障碍性贫血患者,分为单一组48例,联合组48例,按挂号单双数进行分配。单一组使用环孢素A、康力龙,联合组在单一组用药治疗基础上加用补肾养血生髓方。结果两组临床有效率相比联合组高达93.8%,单一组为83.3%,联合组较单一组疗效好,<0.05;治疗前两组患者各项指标值差别无意义,>0.05,治疗后治疗组较对照组各指标值改善程度好,<0.05。结论临床治疗慢性再生障碍性贫血患者时采用康力龙、环孢素A联合补肾养血生髓方,患者治疗效果好。

补骨生髓方对去势骨质疏松大鼠Smad/ERK信号通路的影响

目的 探讨补骨生髓方对去势骨质疏松大鼠Smad/ERK信号通路的影响。 方法 通过采取去性腺法(摘除睾丸法)建立骨质疏松症大鼠实验模型,造模成功后按照实验方案对大鼠进行灌胃治疗,2个月后处死各组大鼠,HE常规染色,并通过免疫组织化学染色的方法检测正常对照组及各中药干预组去势大鼠ERK、p-ERK、Smad4蛋白的表达。 结果 与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组ERK蛋白的表达差异有统计学意义 ( P <0.05), 而低剂量组与模型组表达差异无统计学意义 ( P >0.05);与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组p-ERK蛋白的表达差异有统计学意义( P <0.05),而低剂量组与模型组表达差异无统计学意义( P >0.05);与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组Smad4蛋白表达差异有统计学意义( P <0.05),而低剂量组与模型组比较差异无统计学意义( P >0.05)。 结论 补骨生髓方在一定程度上能够上调ERK、p-ERK、Smad4蛋白的表达水平,其可能是通过调控ERK蛋白磷酸化介导的Smad/ERK信号通路来发挥作用;ERK、Smad4可能是今后治疗骨质疏松的潜在作用靶点,但仍需要进一步开展更深入的研究。

益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠海马和额顶叶皮质Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达的影响

目的观察两种中药复方对脑缺血再灌注大鼠海马和额顶叶皮质Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 0.26mm尼龙线,造成大鼠右侧大脑中动脉阻塞,采用随机分组法,分入假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h后,分别于再灌注7d和14d取缺血侧海马和皮质。采用Western Blot检测海马和额顶叶皮质Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组Jagged1、Notch4和Hes1蛋白7d和14d表达均显著上调(P<0.05);与模型组比较,益气活血方组和补肾生髓方组Jagged1、Notch4和Hes1蛋白7d和14d表达表达均显著下调(P<0.05);与补肾生髓方组比较,益气活血方组Jagged1、Notch4蛋白7d和14d表达表达均显著下调(P<0.05)。结论益气活血方和补肾生髓方能通过下调Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达,调节Notch信号通路,影响脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化,促进其向神经元分化。

补骨生髓方对骨质疏松症模型大鼠氧化应激及铁死亡相关指标的影响

目的观察补骨生髓方对骨质疏松症(OP)大鼠氧化应激及铁死亡相关血清学指标的影响,探讨其治疗OP的可能机制。方法42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只和造模组36只,去卵巢法制备OP大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阿仑膦酸钠组、强骨胶囊组及补骨生髓方低、中、高剂量组,各给药组给予相应药液灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,每周连续给药6 d,共12周。取大鼠胫骨组织,双能X射线骨密度仪检测骨密度,HE染色观察胫骨病理变化;ELISA检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、成纤维生长因子23(FGF23)、klotho蛋白、铁蛋白和铁调素含量。结果HE染色结果显示,模型组大鼠胫骨骨小梁结构破坏,排列紊乱;补骨生髓方中、高剂量组及阿仑膦酸钠组、强骨胶囊组大鼠胫骨骨小梁结构较完整,纹理较清晰,连接性较好,壁厚较致密,形态较规则,数目较模型组明显增多。与假手术组比较,模型组大鼠胫骨密度明显降低,血清MDA、FGF23和铁蛋白含量显著增加,SOD活性、klotho蛋白和铁调素含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胫骨骨密度显著升高,血清MDA、FGF23和铁蛋白含量显著降低,SOD活性、klotho蛋白和铁调素含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论补骨生髓方可调控OP大鼠体内氧化应激及铁蓄积水平,并可能通过细胞铁死亡途径发挥抗OP作用。

非重型再生障碍性贫血(肾阴虚型)行补肾生髓方治疗对其外周血计数的影响

目的:评价补肾生髓方用于非重型再生障碍性贫血(肾阴虚型)患者治疗对其外周血指标计数的影响效果。方法:对本医院治疗80例非重型再生障碍性贫血(肾阴虚型)患者予以项目分析,依据信封法分组,观察组采取常规西药配合补肾生髓方治疗,对照组采取常规西药治疗,对比两组治疗有效统计率,分析两组治疗前、治疗3个月后外周血指标计数[1]。结果:观察组治疗有效统计率高于对照组有关数值(P<0.05);观察组治疗3个月后WBC、HB、PLT、RET等外周血指标计数高于治疗前与对照组有关数值(P<0.05)。结论:对非重型再生障碍性贫血(肾阴虚型)患者开展补肾生髓方治疗可以改善其外周血指标计数[2]。

基于RUNX2、VEGF蛋白研究补骨生髓方治疗老年性骨质疏松症的作用机制

目的 探究补骨生髓方通过调控Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达治疗老年性骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法 将雄性快速老化型(senescence-accelerated mouse prone 6,SAMP6)小鼠随机分为模型组,补骨生髓方高、中、低剂量组,阿仑膦酸钠组,以SAMR1小鼠作为空白对照。选用补骨生髓方对雄性3.5月龄SAMP6自发型老年性OP模型小鼠进行灌胃治疗,给药3个月后处死,取小鼠胫骨、股骨进行骨密度检测、HE染色以确定最佳给药剂量,后续通过免疫组化、蛋白免疫印迹方法检测SAMR1组、SAMP6组与补骨生髓方最佳剂量组小鼠骨组织中RUNX2、VEGF蛋白的表达。结果 通过骨密度和HE染色结果,确定补骨生髓方高剂量[40.64 g/(kg·d)]为老年性OP的最佳给药剂量。与SAMR1组比较,SAMP6组小鼠RUNX2、VEGF蛋白的表达均降低,与SAMP6组比较,补骨生髓方高剂量组小鼠RUNX2、VEGF蛋白的表达显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 补骨生髓方能够提高SAMP6小鼠骨组织中RUNX2、VEGF蛋白表达,有效改善小鼠骨密度水平。

健脾益肾生髓方治疗白血病化疗后白细胞减少症疗效及对血清SOD、LPO的影响

目的观察健脾益肾生髓方治疗白血病化疗后白细胞减少症的疗效及对血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的影响。方法将70例白血病化疗后白细胞减少症患者随机分为2组,对照组35例给予重组人粒细胞集落刺激因子治疗,观察组35例在此基础上加用健脾益肾生髓方治疗,观察2组治疗前后主要证候积分、Karnofsky评分、SOD及LPO水平,统计2组近期疗效、继发感染率及不良反应发生情况。结果 2组治疗后头晕目眩、面色少华、神疲乏力及纳呆食少积分和LPO水平均显著降低(P均<0. 05),Karnofsky评分和SOD水平均显著升高(P均<0. 05),且观察组治疗后以上指标均显著优于对照组(P均<0. 05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P <0. 05),继发感染率显著低于对照组(P <0. 05); 2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论健脾益肾生髓方治疗白血病化疗后白细胞减少症可有效缓解临床症状体征,提高生活质量,调节SOD和LPO水平,降低继发感染风险,且未导致药物毒副作用加重。

健脾益肾生髓方对白血病患儿化疗后生化指标的影响

目的探讨健脾益肾生髓方对白血病患儿化疗后生化指标的影响。方法选择2017年5月至2019年5月该院收治的126例白血病患儿,按照随机数字表法分为单纯化疗组、综合治疗组,每组63例。治疗2周,观察两组治疗前后肝肾功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)]、凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]、外周血象[血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)]、免疫功能指标[T淋巴细胞亚群(包括CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))和自然杀伤细胞(NK细胞)]的变化情况。结果两组治疗后肝肾功能指标(ALT、AST、BUN、Scr)较治疗前明显下降,Hb、PLT较治疗前明显升高,WBC、APTT、PT、TT、FIB较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后综合治疗组以上指标水平均明显优于对照组(P<0.05)。综合治疗组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平较治疗前明显升高,CD8^(+)水平较治疗前明显下降(P<0.05)。单纯化疗组治疗前后CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾益肾生髓方能减轻白血病患儿化疗后的肝肾功能损伤,调节凝血功能,增强免疫力。

生髓方结合针灸四花穴在肺癌化疗后骨髓抑制患者中应用价值研究

目的:探究生髓方结合针灸四花穴在肺癌化疗后骨髓抑制患者中应用价值。方法:本次研究共计纳入103例肺癌化疗后骨髓抑制患者,均由我院2017年1月~2019年12月收治,以随机数字表法将患者分成两组,予以对照组患者(52例)常规临床治疗,予以观察组患者(51例)常规临床护理+生髓方结合针灸四花穴治疗,比较两组患者疗效、护理后骨髓抑制指标白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、护理前后患者糖类抗原199(CA199)及癌胚抗原(CEA)、环氧合酶-2(COX-2)等肿瘤标志物水平变化、中医症状(食欲不振、头晕心悸、疲惫乏力、焦虑抑郁等)积分变化、癌性疼痛程度评分(视觉模拟疼痛评分法,VAS)变化、护理后患者生活质量情况(KSP)。结果:观察组患者疗效(86.27%)优于对照组(69.23%),P<0.05;观察组患者护理后WBC、Hb、PLT指标优于对照组,P<0.05;护理前,两组患者CA199、CEA、COX-2、食欲不振、头晕心悸、疲惫乏力、焦虑抑郁等中医症状积分、VAS评分比较,P>0.05,护理后各组患者者CA199、CEA、COX-2、食欲不振、头晕心悸、疲惫乏力、焦虑抑郁等中医症状积分、VAS评分均改善,观察组患者护理后者CA199、CEA、COX-2、食欲不振、头晕心悸、疲惫乏力、焦虑抑郁等中医症状积分、VAS评分均优于对照组,P<0.05;观察组患者生活质量优良率(90.20%)高于对照组(71.15%),P<0.05。结论:生髓方结合针灸四花穴对肺癌化疗后骨髓抑制患者具有积极影响,患者疗效提升,骨髓抑制情况改善,癌痛缓解,生活质量改善,恢复良好,值得应用。

益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠Ctnnb1和Krt1基因及其蛋白表达的影响

目的探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠Ctnnb1和Krt1基因及其蛋白表达的影响。方法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组,脑缺血2 h后再灌注。采用PCR法检测缺血侧额顶叶皮质Ctnnb1和Krt1基因表达,用免疫组化Envision两步法检测缺血侧额顶叶皮质区和海马CA1区蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组Ctnnb1和Krt1基因表达显著上调(P<0.05);与模型组比较,益气活血方组Ctnnb1和Krt1基因表达显著下调(P<0.05),补肾生髓方组Ctnnb1基因表达显著下调(P<0.05),益气活血方组Ctnnb1基因下调与补肾生髓方组有显著差别(P<0.05)。在额顶叶皮质区和海马CA1区,与假手术组比较,模型组Ctnnb1和Krt1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,益气活血方组与补肾生髓方组Ctnnb1和Krt1蛋白表达均显著降低(P<0.05);益气活血方组Ctnnb1蛋白表达显著低于补肾生髓方组(P<0.05)。结论两种中药复方能通过降低皮质或海马Ctnnb1和Krt1基因及其蛋白表达,调节Notch信号通路,促进局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织修复。