生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清IL-2及IL-10的影响

目的观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清IL-2及IL-10的影响。方法对昆明种小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成病毒性心肌炎动物模型,观察生黄合剂对模型鼠的一般情况、生存率及IL-2及IL-10的影响。结果各治疗组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,实验所试药物对CVB3感染鼠均有保护作用,生黄合剂1∶1,1∶2组对感染鼠的治疗作用要好于阳性药物组,尤其是1∶1液组的治疗作用最佳;生黄合剂对模型鼠血清IL-2及IL-10有调节作用。结论生黄合剂对实验性病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。

生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bax、bcl-2 mRNA的影响

背景:生黄合剂由中药生脉饮和黄芩茎叶总黄酮组成,已有研究表明其通过抗炎、调节免疫功能等对心肌缺血有保护作用,但对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用机制尚未阐明。目的:探讨生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即生黄合剂低、中、高剂量组、阳性药物对照组、空白组、模型组,每组6只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR法检测缺血再灌注区心肌bax、bcl-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)与模型组比较,生黄合剂治疗组bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),bax mRNA表达显著降低(P<0.05),使bcl-2/bax比值升高,心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);(2)结果证实,生黄合剂对大鼠心肌组织缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调bcl-2 mRNA的表达、下调bax mRNA的表达,提高bcl-2/bax比值,从而起到抑制心肌细胞凋亡。

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用。方法:对昆明种小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成病毒性心肌炎动物模型,根据使用药物的不同对病毒性心肌炎小鼠进行分组,观察生黄合剂对模型鼠的生存率的影响及对心肌细胞的保护作用。结果:各治疗组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,实验所试药物对CVB3感染鼠均有保护作用,生黄合剂1∶1、1∶2组对感染鼠的治疗作用要好于利巴韦林药物组,尤其是1∶1液组的治疗作用最佳。结论:生黄合剂对实验性病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。

生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,生黄合剂能减少Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,Bcl-2/Bax比值升高,降低心肌细胞凋亡指数,其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达及提高Bcl-2/Bax比值来抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。

生黄合剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:雄性Balb/c小鼠随机分为4组:生黄合剂组(注射CVB3后灌胃给与生黄合剂),抗病毒口服液组(注射CVB3后灌胃给与抗病毒口服液)、病毒组(仅注射CVB3)和正常组;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测各组小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果:给药后第10d,生黄合剂组小鼠的生存率明显高于病毒对照组和抗病毒口服液组(P<0.01);生黄合剂可明显提高病毒性心肌炎小鼠血清中SOD活性和降低MDA含量(P<0.01),且效果优于抗病毒口服液(P<0.01)。结论:生黄合剂可提高病毒性心肌炎小鼠的抗氧化能力,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。

生黄合剂对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用

生黄合剂由黄芩茎叶总黄酮（承德医学院中药研究所研制）和生脉饮组成。前期实验研究证明”叫，生黄合剂具有免疫调节、抗氧化、抗炎、抗病毒等作用，黄芩茎叶总黄酮与生脉饮具有交互作用，二者合用的效果优于单独使用。本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reprfusion injury，MIRI）模型，观察了生黄合剂对心肌缺血再灌注大鼠血清LDH、SOD及MDA水平的影响，旨在探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的干预作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。观察各组大鼠血清肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与空白对照组比较,模型组血清CPK、AST、LDH及心肌组织TNF-α活性和心肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,各用药组能明显降低大鼠血清CPK、AST、LDH及心肌组织TNF-α含量和心肌细胞凋亡指数(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有明显的保护作用。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变和超微结构的影响

病毒性心肌炎的发病机制至今尚不十分清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏与机体的免疫反应损伤有关。心肌组织受到侵害后它的再生能力弱,坏死病灶几乎最终均被纤维化及瘢痕组织所取代。因此,病毒性心肌炎的预后在很大程度上与急性期坏死病灶的广泛程度有关。所以早期积极、有效的治疗可以减轻心肌病理改变，因而可有效改善预后。为进一步观察生黄合剂对心肌组织的保护作用，我们以柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠和动物模型研究了生黄合剂对心肌组织超微结构的保护作用。

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-1生脉饮),每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关。

黄芩茎叶总黄酮与生脉饮合剂对病毒性心肌炎心脏细胞因子mRNA表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮与生脉饮合剂(以下简称生黄合剂)联用治疗病毒性心肌炎(VMC)的效果及机制。方法将180只Balb/c小鼠腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立VMC模型,随机分为6组。生黄合剂高、中、低剂量组(AⅠ组、AⅡ组、AⅢ组)分别予高、中、低剂量生黄合剂0.2 ml/10 g灌胃;生脉饮组、抗病毒组分别予生脉饮、抗病毒口服液0.2 ml/10 g灌胃,均2次/d。灌胃10 d后取各组心脏组织观察心肌细胞损伤情况,采用RT-PCR法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)mRNA表达情况。结果AⅠ组、AⅡ组、AⅢ组心肌细胞损伤明显轻于其他各组,TNF-α、IL-4表达均明显低于其他各组,AⅠ组表达明显低于AⅡ组、AⅢ组,P<0.05。结论生黄合剂治疗VMC效果确切,高剂量效果优于中、低剂量;其治疗VMC的机制可能为调节细胞因子表达。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠脾脏T淋巴细胞影响的研究

研究中药生脉饮与黄芩茎叶总黄酮合剂(以下简称生黄合剂)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠免疫调节机制的影响,探讨生黄合剂治疗VMC的免疫调节机制。用柯萨奇病毒B组3型(CVB3)感染BALB/c小鼠建立VMC模型,随机分为正常组、生黄合剂治疗组、生脉饮组、抗病毒口服液组、病毒对照组。药物治疗组均灌胃给药,0.2ml/10g,一日2次。感染病毒10d后,应用HE染色观察各组小鼠心肌损伤情况及小鼠的生存情况,应用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平。应用生黄合剂治疗后小鼠各脏器出现的病理性损伤明显减轻,CD3+及CD4+T细胞数量增加(P<0.05),CD4+/CD8+比值明显高于模型组(P<0.05)。生黄合剂可通过调节机体的T淋巴细胞比例来发挥其有益的免疫调节作用。