电针对大鼠尾核痛兴奋、痛抑制神经元放电和甩尾反射的影响

浅麻醉ｗｉｓｔａｒ大鼠２５只，用Ｇ－６８０５型治疗仪电针刺激双侧“足三里”。以辐射热照尾部作为伤害性刺激，将痛兴奋神经元（ＰＥＮ）诱发放电频率减少，痛抑制神经元（ＰＩＮ）诱发放电频率增加和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）延长作为镇痛效应，观察电针刺激“足三里”对尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ及ＴＦＬ的影响。结果表明，电针刺激“足三里”，尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ均显示镇痛效应；电针对ＰＥＮ、ＰＩＮ放电及ＴＦＬ的影响高峰均出现在电针后即刻；电针前ＰＥＮ放电频率增加、ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后，ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。镇痛作用高峰期ＰＥＮ、ＰＩＮ放电变化仍在ＴＦ前，结束在ＴＦ之后，两者呈高度正相关。提示尾核中的ＰＥＮ、ＰＩＮ是痛觉调节中枢的一部分，可能参与对ＴＦ的调节。

大鼠尾核痛反应神经元放电和甩尾反射关系的研究

用浅麻醉的Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，以辐射热照尾作为伤害性刺激，经玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电，同时测量甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）作为甩尾痛阈的指标。结果表明：（１）自然状态下辐射热照尾引起尾核中ＰＥＮ放电频率增加和ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后，ＰＥＮ和ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。（２）辐射热照尾同时引起一侧尾核ＰＥＮ放电频率增加和另一侧ＰＩＮ放电频率减少，二者协同活动，并发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后。（３）侧脑室注射５５μｇ／１０μｌ吗啡呈镇痛作用时，尾核ＰＥＮ放电频率减少和ＰＩＮ放电频率增加，放电变化仍发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后。结果提示，尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电和ＴＦ是中枢不同水平同时对痛觉调制所产生的结果。

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究CCK-8对抗电针的镇痛作用

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法采用同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照大鼠尾所引起TFL的方法。结果(1)辐射热照大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。(2)EA双侧“足三里”15min,可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应。(3)脑室(icv)注射CCK-8(10ng/10μl)能同时对抗EA所引起的PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论CCK-8的抗EA镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。揭示,PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

电刺激大鼠外侧缰核对延髓甩尾相关细胞的活动和甩尾反射的影响

在浅麻醉大鼠上，在延髓腹内侧结构内观察到三种具有不同放电类型的细胞，即甩尾前放电骤停的撤反应细胞、甩尾前放电骤增的给反应细胞和甩尾无关的中性细胞。电刺激外侧缰核可抑制撤反应细胞的自发放电，加强给反应细胞自发放电，从而易化两类细胞的甩尾相关反应，同时易化伤害刺激引起的甩尾反射。实验结果说明，外侧缰核对节段性防御反射有易化作用，这种易化作用可能是通过延髓内撤反应和给反应细胞的协同活动而实现的。

电解损毁丘脑中央下核对电针抑制大鼠甩尾反射的效应

研究发现，双侧电解损毁浅麻大鼠丘脑中央下核（Ｓｍ）可明显易化大鼠甩尾（ＴＦ）反射，并可明显减弱强电针＂足三里＂穴对ＴＦ反射的抑制作用，但对弱电针的作用无明显影响。这一结果表明Ｓｍ可能参与痛觉的调制过程，并在针刺镇痛，尤其是细纤维传入产生的镇痛中具有重要作用。

大鼠延髓头端腹内侧区甩尾相关神经元在电针镇痛中的可能作用

在浅麻醉状态下的大鼠,用辐射热烫尾并同步记录延髓头端腹内侧区神经元单位放电,按紧随甩尾动作发生前细胞放电频率的变化而将其分为甩尾前放电骤停的撤型细胞,放电骤增的给型细胞和无变化的中性细胞。电针双侧“次髎”穴引起动物甩尾反射抑制时,撤型细胞自发放电增加,与电针前相比差异显著(P<0.001),给型细胞电针后自发放电频率的改变与电针前相比无显著差异(P>0.05),两类细胞的甩尾相关反应均被抑制。结果提示:撤型细胞可能是延髓头端腹内侧区参与针刺镇痛的主要传出神经元。

大鼠延髓头端腹内侧区甩尾相关神经元在电刺激尾核镇痛中的作用

在稳定浅麻醉状态下,用细胞放电和甩尾动作同步记录的方法,在大鼠延髓头端腹内侧区(RVM)记录到甩尾前放电骤停的撤型细胞,放电骤增的给型细胞和无变化的中性细胞。大多数给型细胞自发放电频率较低;撤型细胞的自发放电频率较高且呈明显周期性。电刺激双侧尾核头部,动物甩尾反射抑制时,大多撤型细胞自发放电频率增加,与前对照相比差异显著,给型细胞和中性细胞则无显著变化,两类甩尾相关放电反应均被抑制,结果表明,RVM内主要是撤型细胞参与刺激尾核镇痛。

阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用(英文)

本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius, Sm)和顶盖前区前核(anterior pretectal nucleus, APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用。以辐射热诱发甩尾(tail flick, TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标, 观察了Sm 和APtN 微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针“足三里”穴(St. 36)抑制大鼠TF反射的效应。结果表明, Sm 给予纳洛酮(1.0 μg, 0.5μl)阻断强电针(5 mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0.5 mA)的效应无明显影响; 相反, APtN 给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到 Sm 或 APtN 邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响。这些结果提示, Sm 内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ 和 C 类)产生的镇痛,而APtN 内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β 类)产生的镇痛。

丘脑中央下核内的阿片受体在介导大鼠电针镇痛中的作用

目的:观察丘脑中央下核(Sm)内的阿片受体是否参与介导电针(EA)的镇痛作用.方法:以辐射热诱发甩尾(TF)反射的潜伏期(TFL)作为伤害性反应指标,观察Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对强(5.0 mA)、弱(0.5 mA)EA“足三里”穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果:Sm内微量注射纳洛酮(1.0μg,0.5μL)阻断高强度EA对TF反射的抑制效应,但对低强度EA诱发的TF反射抑制无明显影响.当纳洛酮注射到Sm以外的部位时,对强、弱EA诱发TF反射的抑制均无明显影响.结论:Sm内的阿片受体参与介导强EA兴奋细传入纤维(Aδ和C类)产生的镇痛作用.

电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响

本实验用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾反射潜伏期为痛阈指标，观察了电刺激终纹床核群对大鼠痛阈的影响。结果表明，电刺激终纹床核群使大鼠甩尾反射潜伏期明显延长；这种作用可被ＰＡＧ内微量注入γ－氨基丁酸所阻断。提示终纹床核群参与了痛觉调制，其下行抑制通路主要是经过ＰＡＧ中继的。

糖痹康对ob／ob小鼠感觉神经功能的保护作用

目的：探讨糖痹康对糖尿病周围神经病（diabeticperipheralneuropathy，DPN）小鼠感觉神经功能的影响。方法：将60只8～9周龄的ob／ob小鼠随机分为5组，另选取12只同龄C57BL／6J小鼠为对照组，分别给予甲钴胺、糖痹康及溶媒8周。监测体质量、50％机械缩足阈值（mechanicalwith—drawthreshold，MwT）、甩尾反射潜伏期（tail-flicklatency，TFL）、感觉神经传导速度（sensorynerveconductionvelocity，SCV）。结果：与对照组比较，给药后模型组体质量显著增加（P〈0．001），50％MWT显著下降（P〈O．05），TFL显著延长（P〈0．05），SCV显著减慢（P〈0．05）；与模型组相比，各给药组体质量未见显著差异；给药4周时，糖痹康高剂量组50％MWT明显上升（P〈0．05），糖痹康高、低剂量组及甲钴胺组TFL显著缩短（P〈0．05）；给药8周时，糖痹康高、中剂量组及甲钴胺组50％MWT明显上升（P〈0．05），糖痹康高、低剂量组及甲钴胺组TFL显著缩短（P〈0．05），糖痹康中剂量组及甲钴胺组SCV显著上升（P〈0．05）。结论：ob／ob品系小鼠模型适合于药物对DPN疗效的评价，糖痹康能改善DPN小鼠的感觉神经功能。

多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用

目的研究多巴胺D1和D2样受体是否参与腹外侧眶皮层(VLO)诱发的抗伤害感受性效应。方法将一伤害性热刺激施加于浅麻醉大鼠尾部诱发甩尾(TF)反射,以TF反射潜伏期(TFL)为指标观察VLO内微量注射不同药物对这一指标的影响。结果 VLO内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF-38393(1.0、5.0μg)对TF反射没有影响,TFL维持在基线水平;而给予多巴胺D2样受体激动剂喹吡罗(0.1～2.0μg)可以产生剂量依赖性抗伤害感受性效应,不同处理组TFL相继增加的顺序为0.1μg组=0.5μg组<1.0μg组<1.5μg组<2.0μg组,该抑制效应能被VLO内相同注射位点预先注射多巴胺D2样受体拮抗剂雷氯必利(1.5μg)所阻断;VLO内单独注射雷氯必利(1.5μg)不改变TFL的基础值。结论多巴胺D2样受体可能参与激活VLO诱发的抗伤害感受性效应。

强啡肽对脊髓反射抑制作用的受体机制研究

目的 研究鞘内注射强啡肽 (Dyn)A( 1～ 13)对脊髓反射抑制作用的受体机制。方法通过大鼠蛛网膜下腔置管后鞘内注射 30nmolDynA( 1～ 13)导致热辐射刺激甩尾反射消失的模型 ,检测在应用DynA( 1～ 13)之前之后鞘内分别注射 5、30、15 0nmolMK 80 1(NMDA受体非竞争性拮抗剂 )对甩尾反射消失的影响。结果 MK 80 1在预先给药时对DynA( 1～ 13)所致大鼠甩尾反射消失有剂量相关的保护作用 ,其中 15 0nmolMK 80 1的保护率达 90 %。在迟后给药时则会产生时间相关的保护作用 ,30、15 0nmolMK 80 1的作用峰值分别在 15、30min。结论 Dyn致大鼠甩尾反射消失作用至少部分是由NMDA受体介导的。

电针对慢性内脏痛敏大鼠痛反应的影响

目的观察电针对慢性内脏痛敏大鼠痛反应的影响，为临床电针治疗慢性内脏痛机制研究打下基础。方法对新生幼鼠给予结肠扩张刺激，造成其成年后慢性内脏痛觉敏化。对此内脏痛大鼠隔日电针1次共4次，观察其腹壁撤退反射评分，腹外斜肌放电幅值和甩尾反射潜伏期等指标变化。结果内脏痛大鼠与正常对照大鼠相比，腹壁撤退反射评分增高，肌电幅值明显增大，甩尾反射潜伏期明显缩短；内脏痛大鼠电针4次后上述3项指标与电针前相比，差异有统计学意义，而与正常对照大鼠之间差异无显著性。结论电针能明显改善慢性内脏痛大鼠的痛反应。

P物质在大鼠外侧网状核中参与痛觉的调制作用

1982年Hall等首先报道外侧网状核(LRN)对脊髓伤害性信息的传入具有紧张性下行抑制作用。1954年Gebhart等报道,电刺激LRN可明显抑制甩尾反射。Morton等报道,损毁LRN区域可以明显减弱电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)对脊髓背角伤害感受性神经元的抑制作用。