表儿茶素没食子酸酯对MAC-T和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡及NF-κB通路和NLRP3炎性小体的抑制效应

本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)处理牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)和小鼠乳腺;采用CCK-8法筛选ECG处理MAC-T细胞的最佳浓度,ELISA法检测促炎因子、氧化应激指示因子以及焦亡指示因子的表达水平;苏木精-伊红染色和Annexin V-FITC/PI法检测小鼠乳腺组织炎性变化和细胞膜破裂情况;Western blot检测NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、caspase-1和Gasdermin NH_(3 )端(GSDMD-N)的表达水平;免疫荧光检测p65核转移情况。结果发现:(1)ECG在10、20、40 mg·kg^(-1)浓度下均可减轻LPS诱导的乳腺炎症和炎性细胞浸润;(2)ECG在体内和体外均可显著且剂量依赖性地降低LPS诱导的促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和氧化应激指示因子(COX-2、iNOS、MPO)表达水平(P<0.05),(3)ECG剂量依赖性地降低了LPS诱导的细胞死亡率以及ROS、IL-18和LDH焦亡指示因子表达水平(P<0.05),(4)ECG极显著地抑制LPS诱导的NLRP3、ASC、GSDMD-N、caspase-1、磷酸化p65的表达与核转移(P<0.05)。综上表明,ECG抑制MAC-T细胞和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡以及NF-κB通路和NLRP3炎性小体。本研究为利用ECG替代抗生素防治牛乳腺炎提供了新的数据。

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯的抗纤维化研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶叶提取物中多酚类最主要也是最重要的单体物质。研究表明,EGCG具有抗炎、抗氧化、抗代谢性疾病及抗肿瘤等作用,同时还对心血管及神经系统具有重要的保护作用。器官纤维化是许多疾病发生和发展的重要过程,早期诊断和干预器官纤维化可以有效逆转疾病并改善不良结局。研究表明,EGCG可能通过抗氧化应激、抗炎、抗胶原生成及沉积、抗星状细胞增殖活化等多种途径来抑制纤维化的发生和发展。鉴于EGCG在抗器官纤维化方面可能具有重要的临床应用价值,本文将对EGCG在器官纤维化中的作用进行综述,以期为EGCG的进一步研究及开发应用提供理论依据。

表没食子儿茶素没食子酸酯对乳腺癌MDA-MB-435s雌激素受体α的去甲基化作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人乳腺癌MDA-MB-435s细胞雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)重新表达的可能性及机制。方法用EGCG诱导ERα阴性的人乳腺癌MDA-MB-435s细胞,应用Western blot法检测ERα蛋白表达情况,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测ERα基因启动子CpG岛的甲基化水平。以ERα阳性的人乳腺癌MCF-7细胞为阳性对照。结果 MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子CpG岛处于高甲基化水平,经过EGCG诱导后,CpG岛高甲基化水平降低,出现去甲基化,ERα蛋白重新表达。结论 EGCG可能通过去甲基化作用逆转雌激素受体阴性的乳腺癌细胞雌激素受体的表达。

表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。

表没食子儿茶素没食子酸酯的甲基化分子修饰

研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的甲基化分子修饰。以碘甲烷作为甲基供体,采用化学合成方法研究EGCG的甲基化分子修饰,并通过HPLC-MS和NMR等对反应产物进行结构鉴定。结果表明:采用化学合成方法能有效完成EGCG的甲基化分子修饰,并分离鉴定出5个EGCG甲基化衍生物,分别为4″-Me-EGCG、4′,4″-di-Me-EGCG、5,3′,4′,5′,3″,4″,5″-hepta-Me-EGCG、5,7,3′,4′,3″,4″,5″-hepta-Me-EGCG、5,7,3′,4′,5′,3″,4″,5″-octa-Me-EGCG。

L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激

目的探讨抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate,EGCG]对二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))促小鼠肺肿瘤发生的抑制作用与氧化应激关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为始动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型。观察绿茶提取物中最有效的EGCG对DMA(V)致肿瘤发生的作用,同时通过高效液相色谱法(HPLC)测量小鼠肺中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果EGCG明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(P<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(P<0.05)。结论EGCG对DMA(V)促肺肿瘤的抑制作用可能与其抑制氧化应激有关。

表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d 2各治疗组开始给药,给药后d7、14、28处死大鼠,取肺组织,观察形态学变化,并测定生化指标。结果EGCG能减少实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),提高T-AOC、SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害。结论EGCG对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的抑制作用。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制脂多糖诱导的巨噬细胞促炎因子TNF-α和IL-1β基因表达

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物学特性，但对巨噬细胞中表达TNF-α及IL-1β的报告尚存在争议．本文旨在探索EGCG对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264-7细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β基因表达的影响．MTT结果显示，0-100μmol／LEGCG对RAW264．7细胞活力没有影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和ELISA分析显示，1ing/LLPS可显著升高小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7细胞Tnf-α和Il-1βmRNA和蛋白水平，EGCG单独处理对巨噬细胞Tnfα和Il-1β的基因表达与蛋白生成没有影响，但可以抑制LPS诱导的巨噬细胞Tnf-α和Il-1β的基因表达与蛋白生成，并存在剂量依赖效应．上述结果提示，EGCG可以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β的表达，这可能与EGCG的抗炎效应有关．

茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对红细胞膜的促氧化作用

目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(Epigal-locatechin gallate,EGCG)对人红细胞膜的促氧化作用及其分子机制.方法:采用人红细胞膜作为体外实验模型,观察经EGCG处理后细胞形态、膜巯基含量及膜蛋白电泳谱的变化,并与对苯醌的作用进行比较.结果:EGCG可诱导红细胞产生形变和聚集,但这种作用与其促氧化作用无关.在对分离的红细胞膜作用时,EGCG和对苯醌均表现出明显的促氧化作用,降低膜蛋白巯基含量水平,并诱导膜蛋白聚集.结论:EGCG可对红细胞膜产生促氧化作用,这种作用与其在氧化过程中产生的醌式中间体有关.

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3时间、空间表达的影响,探讨其脊髓损伤保护机制。方法 SD大鼠75只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n=25只);钳夹法制作脊髓损伤模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后腹腔注射EGCG(50 mg/kg)和等量生理盐水;用结晶紫(CV)染色法、TUNEL和免疫组织化学方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间范围内,从损伤中心到头端0~5.00mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3表达的影响。结果 CV染色发现,SCI后6h^7d,在0~0.50mm空间范围内均未发现存活的神经元,在1.00~4.60mm范围内,EGCG和SCI组相比存活的神经元数明显增加(P<0.01);TUNEL结果发现,SCI后6h^7d,在1.05~3.05mm范围内,EGCG与SCI组相比凋亡神经元数明显减少(P<0.01);免疫组织化学发现,SCI后6h^7d,在1.10~3.10mm范围内,EGCG与SCI组相比Caspase-3阳性表达的神经元数明显减少(P<0.01)。结论 EGCG在一定时间、空间范围内能下调Caspase-3表达,减少神经元凋亡,对继发性SCI有拮抗作用。

表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/AKT信号通路抑制人肝癌细胞株HepG2增殖和促进凋亡

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG),对人肝癌细胞株HepG2的作用及其机制.方法:对数生长期的HepG2细胞分别用不同浓度的EGCG处理(0、10、20、40冚g/mL).细胞培养48 h后,利用MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡和膜电位,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT、BCL-2、Bax、proCaspase3、clevage-Caspase3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polyrnerase,PARP]、Clevage-PARP和细胞色素C(cytochrome C,CytC)表达.结果:EGCG可以成浓度依赖诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax,pro-Caspase3,PARP和CytC表达,下调PI3K,p-AKT,Cleavage-PARP,Cleavage-Caspase3和Bcl-2的表达和细胞膜电位,但对AKT表达无明显影响.结论:EGCG可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导HepG2细胞增殖抑制和凋亡.

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制TNF-α和IL-β在小鼠皮肤烫伤修复期间的表达

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在创伤修复中起着至关重要的作用.本研究利用小鼠皮肤深II度烫伤模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤部位组织Tnf-αmRNA和Il-1βmRNA的表达水平以及TNF-α和IL-1β的含量,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤烫伤修复期间TNF-α和IL-1β表达的影响.结果显示,用0.2 mg/g EGCG膏剂涂敷烫伤皮肤,处理12 h可致组织Tnf-αmRNA表达水平和TNF-α含量下降,处理24 h可致组织Il-1βmRNA表达水平和IL-1β含量下降.上述结果提示,0.2 mg/g EGCG处理能抑制烫伤组织TNF-α和IL-1β的表达,减弱创伤组织的炎症反应,有助于创伤组织的修复.

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1的表达

目的探讨50 mg/L表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA表达及MMP-1水平的影响。方法将57只小鼠随机分为对照组(含无损伤组和损伤对照组)、50 mg/L EGCG处理组和辅料组,除无损伤组为3只外,其余各组均为18只,然后分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h取损伤愈合皮肤。利用RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮肤外伤愈合期间损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达水平和MMP-1含量。结果检测结果表明,50 mg/L EGCG能在皮肤外伤愈合晚期(72 h后)抑制损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达,降低MMP-1含量。结论 EGCG对皮肤外伤愈合、晚期愈合组织MMP-1mRNA表达和MMP-1生成具有抑制作用,提示50 mg/L的EGCG能促进皮肤外伤愈合。

天然药物表没食子儿茶素浸食子酸酯与牙本质龋的再矿化

背景:研究发现表没食子儿茶素浸食子酸酯具有抑制免疫炎症反应、抗菌、抗氧化、抗突变和抗癌等多种功效。目的:通过体外实验探讨表没食子儿茶素浸食子酸酯对牙本质龋再矿化方面的影响。方法:将30颗正畸拔除的人离体牙按照随机数字表均分为实验组、对照组及空白对照组,在乳酸脱矿系统制成牙本质龋后,分别置于2 g/L表没食子儿茶素浸食子酸酯溶液、饱和Ca(OH)2溶液、人工唾液中12 d进行再矿化实验,测定3种溶液中牙本质块表面显微硬度,扫描电镜观察牙本质块表面再矿化结果。结果与结论:按照再矿化后牙本质表面显微硬度从高到低的顺序依次排列为:对照组、实验组、空白对照组,组间两两比较差异均有显著性意义(P<0.05),结果表明表没食子儿茶素浸食子酸酯与Ca(OH)2在牙本质再矿化方面的作用好于人工唾液,两者均能促进牙本质龋的再矿化,且表没食子儿茶素浸食子酸酯促进牙本质龋再矿化效果低于Ca(OH)2。扫描电镜显示,对照组牙本质表面附着有大量沉积物,未见牙本质小管开口;实验组也可见沉积物附着牙本质表面,但较平整;空白对照组牙本质表面沉积物较少,可见有未覆盖沉积物的牙本质小管口。扫描电镜结果定性证明了表没食子儿茶素浸食子酸酯能促进脱矿牙本质的再矿化。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对宫内生长受限大鼠肝脏脂代谢的影响和机制

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对宫内生长受限(IUGR)大鼠肝脏脂代谢的影响和机制。方法采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR大鼠模型,随机分为IUGR组和EGCG组,EGCG组大鼠在离乳后用含EGCG的饮用水喂养至10周,同时设立正常对照组,每组8只。13周龄时,测量各组大鼠体重后,采集大鼠血液及肝脏组织标本,检测各组大鼠血清空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和肝脏脂质水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMAIR)和脂肪组织胰岛素抵抗(adipo-IR),观察肝脏组织病理切片,并采用实时荧光定量PCR法检测肝脏相关基因的相对表达水平。结果13周龄时,各组大鼠体重比较差异无统计学意义(P=0.067)。各组间的FPG、FFA、FINS、HOMA-IR和adipo-IR水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间的血清TC和TG水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但在肝脏中IUGR组TC和TG水平均明显高于EGCG组(P<0.05)。油红染色结果提示,IUGR大鼠的肝脏脂肪储积明显增加,而EGCG能够改善该现象。PCR结果显示,与对照组相比,IUGR组的Ampk mRNA及Adipor1 mRNA表达水平降低,Srebf1 mRNA表达水平增加(P<0.05),EGCG能逆转IUGR大鼠Ampk mRNA及Srebf1 mRNA的表达水平,且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期EGCG干预可能通过Ampk/Srebf1通路下调脂肪酸的从头合成,并通过改善肝细胞的胰岛素抵抗,从而降低IUGR大鼠的肝脏脂肪积累。

单甲基化表没食子儿茶素没食子酸酯的化学合成

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)经甲基化后在抗过敏、降血脂等方面具有更高的生物活性。但茶叶中甲基化EGCG含量较低,为进一步研究其生物活性,本文对其半合成路线进行了优化。先以EGCG为原料制得五苄基化的表没食子儿茶素(EGC),然后将没食子酸丙酯经4-甲氧基苯甲醛二甲缩醛保护,甲基化,脱保护,苄基化,水解得到3,4-二苄氧基-5-甲氧基苯甲酸,再与苄基化EGC酯化和脱苄基得到表没食子儿茶素3-O-甲基没食子酸酯(3″-Me-EGCG);同样将没食子酸丙酯经全乙酰化、选择性甲基化、脱除乙酰基、苄基化、水解得到3,5-二苄氧基-4-甲氧基苯甲酸,再与苄基化EGC酯化和脱苄基得到表没食子儿茶素4-O-甲基没食子酸酯(4″-Me-EGCG);总产率分别为53%和57%。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制烫伤诱导的小鼠皮肤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对局部烫伤诱导的小鼠皮肤组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达的影响。方法将52只昆明种小鼠随机分为空白对照组、烫伤组和烫伤EGCG处理组,其中48只小鼠进行局部皮肤烫伤。利用实时定量PCR和ELISA法检测皮肤组织MIP-2 mRNA和MIP-2蛋白水平。结果局部烫伤可引起受损部位皮肤组织的MIP-2 mRNA和MIP-2水平升高,而涂敷0.2g/kg EGCG膏剂可使MIP-2表达水平下降。结论 0.2g/kg EGCG膏剂抑制局部烫伤诱导的皮肤组织MIP-2表达,减弱由MIP-2引起的炎症反应,促进受损皮肤修复。

表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/AKT信号通路抑制胆道梗阻大鼠肝细胞凋亡改善肝功能

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胆道梗阻大鼠肝功能影响,初步探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,随机分为胆道梗阻模型组(BO组)、EGCG干预组(EGCG组)及假手术组(Sham组),采用胆道双重结扎法建立胆道梗阻大鼠动物模型,用ELIESA法检测肝功能损伤标志物ALT、ASL、TB、DB表达,苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化染色和Western blot检测肝脏Bcl-2、bax表达;Western blot检测蛋白表达情况。结果与Sham组比较,大鼠胆道结扎后,肝功能损伤明显,BO组血清ALT、ASL、TB、DB表达明显升高(P<0.05),HE染色提示BO组大鼠肝细胞结构迷糊不清,广泛点状及局灶性坏死,大量炎性细胞浸润,可见肝索结构,血窦减少,部分颗粒样变性,整体呈肝淤血趋势,同时上调bax表达,下调Bcl-2表达(P<0.05)。经EGCG干预后,大鼠功能损伤明显得到改善,血清ALT、ASL、TB、DB表达明显降低(P<0.05),HE染色可见肝细胞结构清晰,肝细胞排列较为规则,部分可见点状坏死,少量炎性细胞浸润现象,整体肝淤血情况较轻,此外我们发现EGCG上调Bcl-2表达,下调bax表达(P<0.05),促进AKT、PI3K磷酸化(P<0.05)。结论EGCG可能显著改善胆道梗阻大鼠肝损伤及病理形态改变,其作用机制可能与其调控PI3K/AKT信号通路抑制肝细胞凋亡来实现的。

表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/Akt通路抑制胰腺癌细胞糖酵解的实验研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰腺癌细胞的增殖及糖代谢的影响。方法:用CCK8试剂盒检测不同浓度EGCG对胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响,用葡萄糖乳酸试剂盒检测EGCG对糖酵解的影响,Western blot法检测糖酵解酶及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:CCK8结果显示,EGCG可以抑制PANC-1细胞的增殖,其抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05)。葡萄糖乳酸检测实验表明,EGCG可以抑制PANC-1细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成(P<0.05)。Western blot结果表明,EGCG可以抑制糖酵解酶己糖激酶-2(HK-2)、磷酸果糖激酶(PFK)和乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸化PI3K和Akt的表达,且EGCG浓度越高,抑制作用越明显(P<0.05)。结论:EGCG抑制人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖和糖酵解,其抑制作用可能与抑制PANC-1细胞中PI3K/Akt通路有关。

高表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯茶树种质资源的筛选与评价

【目的】探明福建野生茶树种质资源儿茶素组分特征,为福建野生茶树种质资源的开发利用和茶树特异品种筛选提供科学依据。【方法】以43份福建野生茶树种质资源和8个栽培品种为供试材料,采用高效液相色谱(HPLC)测定其儿茶素组分含量,并进行描述统计分析、正交偏最小二乘判别分析、聚类热图分析及特异性种质资源筛选。【结果】43份福建野生茶树种质资源均检测出表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯(EGCG3"Me),其中以云霄6号(YX06)含量最高,为33.65 mg·g^(-1)。43份福建野生茶树种质资源的特征物质为表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯(EGCG3"Me)及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),且二者含量极显著高于8个栽培品种。聚类分析表明12份野生茶树种质资源与8个栽培品种聚为一类,其中以诏安和蕉城地区居多,其表儿茶素(EC)、表没食子儿茶素(EGC)和儿茶素(C)含量较高;其余31份野生茶树种质资源聚为一类,其表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯(EGCG3"Me)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量较高。筛选获得高EGCG3"Me茶树资源(>20 mg·g^(-1))8份,高EGCG茶树资源(>150 mg·g^(-1))9份和高儿茶素茶树资源(>200 mg·g^(-1))18份。【结论】对福建野生茶树种质儿茶素组分进行测定及系统分析,发现其富含EGCG3"Me,并筛选出大量特异种质。