腐殖酸对二甲基胂酸在磁铁矿上吸附过程的影响

二甲基胂酸作为一种有毒物质,对水环境造成了严重的危害.水中的溶解有机质可以抑制或促进二甲基胂酸在水中的迁移,本研究探究了腐殖酸对二甲基胂酸在磁铁矿上吸附过程的影响.结果表明,二甲基胂酸在磁铁矿表面的吸附动力学符合准二级吸附动力学模型,吸附等温线符合Freundlich等温吸附模型,从而证实了二甲基胂酸在磁铁矿上的吸附是多层化学吸附过程.在pH为7、9、11时,腐殖酸对二甲基胂酸在磁铁矿上的吸附均有抑制作用.Zeta电位分析说明腐殖酸通过静电斥力作用抑制磁铁矿吸附二甲基胂酸.红外光谱分析表明形成了磁铁矿-腐殖酸-二甲基胂酸三元络合物.X射线光电子能谱表明吸附后含氧官能团含量的增多也进一步验证了磁铁矿-腐殖酸-二甲基胂酸络合物的形成.不同pH时,腐殖酸-磁铁矿的三维荧光光谱证实发生了荧光猝灭.

磁性复合材料的制备及其对二甲基胂酸的吸附

用水热法制得磁性复合材料用于对二甲基胂酸的吸附研究。首先通过XRD、BET、VSM和SEM对合成材料进行分析;考察投加量、pH等因素对磁性复合材料吸附二甲基胂酸效果的影响,并结合吸附等温线和吸附动力学研究其吸附性能和吸附机理;通过FT-IR和Zeta电位探讨了磁性材料吸附二甲基胂酸的机理。XRD分析表明磁性复合材料纯度高、晶型好;SEM图显示磁铁矿为单分散球团附着在膨润土和硅藻土表面,孔隙结构丰富;磁性硅藻土和磁性膨润土比表面积分别48.63、65.17 m^(2)/g;磁性硅藻土和磁性膨润土饱和磁化强度分别达到了61.84、60.19 emu/g。二甲基胂酸在磁性复合材料上的吸附符合准二级动力学模型,吸附等温线符合Freundlich模型;比较pH分别为3、7、11时的吸附等温线,在中性时对二甲基胂酸吸附量最大,磁铁矿、磁性硅藻土及磁性膨润土对二甲基胂酸的最大吸附量分别为0.54、1.73、1.75 mg/g。结合Zeta电位和红外分析,可知磁性复合材料是通过静电作用和配体交换吸附二甲基胂酸。

氧苯胂和二甲基胂酸对细胞间通讯的影响

近年来的研究认为抑制细胞缝隙连接间通讯（ＧＪＩＣ）是促癌物的一种重要特性。代谢协同试验是测定ＧＪＩＣ的方法之一。本研究用此法探讨了氧苯胂和二甲基胂酸对Ｖ７９细胞的ＧＪＩＣ的影响。该２种有机砷化物均为无机砷化物在哺乳动物体内的代谢产物。结果发现，氧苯胂能显著抑制Ｖ７９细胞的代谢协同作用。在０．００１μｍｏｌ／Ｌ浓度下，其抑制作用最强。二甲基胂酸在０．０１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度下对Ｖ７９细胞也有一定的抑制作用。本研究首次提出氧苯胂可能有促癌活性。

甲基胂酸锌对水稻杀雄作用的细胞形态学观察

本文为选用化学杀雄药剂、施药浓度和时期,提供细胞形态学上的参考依据。供试品种主要为筑紫晴。在二次枝梗分化期、花粉母细胞形成期喷施甲基胂酸锌的,都在单胞花粉期败育。单胞花粉期喷药的,可发育至三胞阶段,但花粉中所积累的淀粉形态发育不正常。试验表明:在花粉母细胞形成期至单胞花粉期喷施200ppm 甲基胂酸锌进行杀雄为适宜。花粉败育时,花丝、药隔维管束仍分化正常。花粉败育与绒毡层的最后消失几乎同时。处理的材料其绒毡层在单胞花粉败育时消失,较对照的在三胞期消失为早。药剂处理对雌蕊的发育未见影响,可以正常形成卵细胞和极核。

二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激

目的研究无机砷在体内甲基化代谢的主要产物二甲基肿酸（dimethylarsinic acid，DMA）在致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激。方法应用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜胶体金染色法，检测400ppm DMA经饮水给药0～25周，小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸（4-hydroxy-2-nonenal，4HNE）的表达及定位。结果DMA给药25周，肺组织的姬姆（HE）染色与对照组比较未观察到明显的形态学改变。免疫组织化学方法检测到肺终末细支气管上皮细胞胞浆中有棕色颗粒的4HNE阳性染色，染色细胞数明显高于对照组（P〈0．05）。从DMA给药8周开始4HNE阳性染色细胞数随给药时间延长而增多，并且与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫电子显微镜胶体金染色法观察到肺终末细支气管上皮细胞中呈阳性染色的为无纤毛的Clara细胞。DMA给药导致小鼠肺Clara细胞发生滑面内质网扩张、增生及核周水肿等超微结构的形态学改变。结论口服DMA诱发氧化应激，并且在DMA诱发肿瘤促进作用过程中一直起着十分重要的作用。我们首次指出，口服DMA致小鼠肺肿瘤促进作用过程中，DMA诱发的氧化应激特异地发生在肺肿瘤的靶细胞Clara细胞。

L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激

目的探讨抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate,EGCG]对二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))促小鼠肺肿瘤发生的抑制作用与氧化应激关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为始动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型。观察绿茶提取物中最有效的EGCG对DMA(V)致肿瘤发生的作用,同时通过高效液相色谱法(HPLC)测量小鼠肺中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果EGCG明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(P<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(P<0.05)。结论EGCG对DMA(V)促肺肿瘤的抑制作用可能与其抑制氧化应激有关。

JNK信号通路在二甲基胂酸所致人胚肺成纤维细胞DNA损伤与凋亡中的作用

[目的]探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在二甲基胂酸(DMA)所致人胚肺成纤维(HELF)细胞DNA损伤与凋亡中的作用。[方法]以0、2.5、5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,检测HELF细胞生长、DNA损伤、细胞凋亡、JNK磷酸化水平;并用20μmol/L JNK抑制剂SP600125预处理30min后,再用DMA处理HELF细胞48h,观察上述指标变化情况。[结果]10和20μmol/L DMA对HELF细胞生长产生明显抑制作用(P<0.05);2.5、5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞γ-H2AX表达水平明显增强(P<0.05),并具有一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.982,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA引起HELF细胞断裂,caspase3表达水平明显增强(P<0.05),呈一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.945,P<0.05);5、10和20μmol/L DMA处理HELF细胞48h后,JNK磷酸化的表达水平明显增加(P<0.05),呈现一定剂量-效应关系(经直线相关分析,r=0.988,P<0.05);JNK抑制剂SP600125能明显降低10、20μmol/L DMA的生长抑制作用(P<0.05);JNK抑制剂SP600125可明显阻滞DMA所致HELF细胞对DNA损伤和诱导的凋亡作用(P<0.05)。[结论]DMA可引起HELF细胞DNA损伤和凋亡;在此过程中JNK信号通路激活起到正调控作用。

气相色谱法测定水中二甲基胂酸

本文叙述了气相色谱法测定水中二甲基胂酸(DMAA)的方法。通过次磷酸(H_3PO_3)和碘化钾的处理,DMAA在水中迅速而定量地转化为碘化二甲基胂(1DA),然后用甲苯将其从水相中提取出来,经气相色谱电子捕获检测器(ECD)检出。检出极限0.005ng As。水样中DMAA的回收率达到95％以上。其他形态的砷化合物在此色谱条件下没有响应值。此方法可以用来测定水和尿中的二甲基胂酸的含量。

二甲基胂酸促小鼠肺和皮肤肿瘤发生与诱发氧化应激

目的观察二甲基胂酸（DMA^v）对小鼠肺和皮肤肿瘤的促进作用与二甲基次胂酸（DMA^v）诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1～氧化物（4NQO）作为始动剂、DMA。作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型，并给予L-（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）干预，以及用7，12二甲基苯并蒽（DMBA）作为始动剂、DMAm作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型，观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析：用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮肤中8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷（8-oxodG）变化。结果小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平．4NQO＋DMA。＋EGCG组明显低于4NQO＋DMA、组（0．89±0．30比4．00±0．82，1．21±0．09比1．53±0．32；P〈0．01）。DMBA＋DMI。组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBA组（25比10，P〈0．05）；与0h[（1．25±0．11）／10^5dG]比较，表皮组织8-oxodG的生成量0．5h[（1．67±0．17）／105dG]、1．0hf（1．62±0．12）／105dG]、2．0hf（1．66-±0．23）／10^5dG]、3．0h[（1．60±O．15）／10^5dG]明显增多（P〈0．01）。结论DMAv的促肿瘤发生作用与DMAm诱发的氧化应激密切相关。

离子交换色层法分离和富集水中微量有机胂

研究了用阳离子交换色层法分离和富集水中甲基胂酸（ＭＭＡ）和二甲基胂酸（ＤＭＡ）的实验条件。对样品的吸附酸度、淋洗液的组成及淋洗速度进行了选择。在吸附酸度ｐＨ＝ ２ 条件下，用６０ ｍ Ｌ０．５ ｍ ｏｌ／ＬＣＨ３ＣＯＯＨ－ＣＨ３ＣＯＯＮＨ４（ｐＨ＝ ４．７）洗脱ＭＭＡ，继续用６０ ｍ Ｌ ３ｍ ｏｌ／ＬＮＨ３·Ｈ２Ｏ洗脱ＤＭＡ，淋洗速度控制在０．１～０．１５ ｍ Ｌ／ｍ ｉｎ，洗脱液用中子活化法进行测定。实际水样的加标回收率：ＭＭＡ为（９６±２）％ ，ＤＭＡ为（１０３±３）％ ，它们的相对标准偏差分别为６％ 和３％ 。

表面络合物分子模拟实验教学设计

针对化工过程模拟教学过程中存在的问题,将二甲基胂酸表面络合物分子模拟引入到课堂教学中,系统论述了分子模拟教学实施过程中的教学目标、教学内容、教学形式、课程思政、教学评价等环节,助力化工过程模拟一流课程建设。通过对分子模拟教学实践的研究发现,微观结构的具象化、可视化能够提高学生对分子结构的认知,加深对化学反应机理的理解。分子模拟教学拓展了课堂教学内容,培养了学生的探索性思维能力,能有效提高学生化学素质,体现了课程高阶性。分子模拟教学运用小组汇报和讨论教学模式,使学生接触学科发展前沿,具有较强创新性。分子模拟教学对学生学习能力和教师教学能力有较高要求,充分体现课程挑战度。

磁性水铁矿的制备及其对二甲基亚胂酸的吸附性能

二甲基亚胂酸会对人体和环境造成严重危害。用水热法合成磁性水铁矿,对产物进行了X射线衍射分析、BET比表面积分析和磁滞回线分析,结果表明磁性水铁矿纯度较高,比表面积较大,具有较强的磁性。用磁性水铁矿作为吸附剂,考察了二甲基亚胂酸在磁性水铁矿上的吸附动力学及吸附等温线。二甲基亚胂酸在磁性水铁矿上的吸附符合准二级动力学模型,吸附速率为0.34g·mg^(-1)·h^(-1);吸附等温线符合Freundlich模型。采用Zeta电位测定、FT-IR、SEM-EDS和XPS对吸附机理进行分析,表明磁性水铁矿通过配位络合作用和静电作用来吸附二甲基亚胂酸,在吸附过程中磁性水铁矿表面形了成Fe-O-As三元络合物。研究结果为含有二甲基亚胂酸污染物的水体处理和净化提供了新方法。

二甲基次胂酸促小鼠皮肤肿瘤发生与诱发氧化应激

目的研究二甲基次胂酸对小鼠皮肤促肿瘤发生与诱发氧化应激之间的关系。方法利用7,12二甲基苯并蒽(DMBA)作为始动剂,无机砷主要甲基化代谢产物DMA(V)进一步还原代谢生成的二甲基次胂酸[DMA(Ⅲ)]作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型;观察肿瘤的发生数,通过高效液相色谱法(HPLC),测量小鼠皮肤中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2′-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxodG)的变化。结果在致小鼠皮肤肿瘤动物模型中,背部皮肤局部连续涂抹DMA(Ⅲ),观察到皮肤肿瘤数及表皮组织8-oxodG的生成量明显增多(P<0.05)。结论无机砷甲基化代谢产物的促肿瘤发生作用与DMA(V)在体内进一步还原代谢生成的代谢产物DMA(Ⅲ)诱发的氧化应激密切相关。

人肝细胞中砷代谢产物分析表征研究

采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱(HPLC-ICP-MS)联用技术对染砷后Chang肝细胞中的砷代谢产物进行分析。通过参考文献及相关实验推测出两种未知砷代谢产物,并采用标准合成加入法证明其中一种未知砷代谢产物为一甲基亚胂酸(MMAⅢ)。定量分析结果显示,随着染砷浓度的增大,细胞中的一甲基砷、二甲基砷以及无机砷含量均呈现增大趋势,而甲基化率却呈现减小趋势,这说明高浓度砷对细胞甲基化能力有抑制作用。

不同砷化合物对血管内皮细胞毒性的研究

目的观察不同砷化合物对体外培养的牛主动脉血管内皮细胞（BAEC）的细胞毒性。方法培养的BAEC分别暴露于亚砷酸钠（NaAsO2，iAs^Ⅲ0～50μmol／L）、砷酸钠（Na2HAsO4，iAs^Ⅴ，0～10mmol／L）和甲基亚胂酸（CH3AsO，MMA^Ⅲ，0～2μmol／L）24h，应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞生存率；诱导性偶联质谱分光光度（ICP-MS）法测定细胞内总砷（tAs）含量。结果不同剂量范围内的iAs^Ⅲ、iAs^Ⅴ和MMA^Ⅲ均能够显著降低BAEC的细胞生存率（P〈0．01），且具有剂量．效应关系；iAs^Ⅲ、iAs^Ⅴ和MMA^Ⅲ暴露24h的BAEC细胞的50％生存率（IC50）经计算分别为24．1μmol／L、155．9μmol／L和1．7μmol／L，对BAEC的细胞毒性从大到小依次为：MMA^Ⅲ〉iAs^Ⅲ〉iAs^Ⅴ；相同暴露剂量和时间下，BAEC对MMA^Ⅲ暴露的砷摄取速度明显高于iAs^Ⅲ暴露（P〈0．01）。结论无机砷甲基化的活性中间产物MMA^Ⅲ对BAEC的细胞毒性要明显强于无机砷化合物。

巯基棉分离富集动力学荧光法测定痕量锑

在邻苯二甲酸氢钾-氢氧化钠（KH5C8O4-NaOH）介质中，研究了Sb（Ⅲ）-KIO4-3-（2’-甲基苯基）-5-（2＇-胂酸基苯偶氮）若丹宁反应体系，建立了测定锑的催化动力学荧光法。激发和发射波长为Aes／Aem=308nm／409nm，该方法的线性范围为1．67×10^-11～0．01×10^-6g／mL，检出限为1．67×10^-11g／mL，方法用于实际样品中进行测定，获得满意结果。

基于荧光猝灭效应的催化荧光光度法测定痕量锡(Ⅳ)

在邻苯二甲酸氢钾-氢氧化钠介质中,痕量锡催化高碘酸钾氧化3-(3′-甲基苯基)-5-(2′-胂酸基偶氮)若丹宁而荧光猝灭存在明显的催化作用,由此提出了催化动力学荧光光度法测定痕量锡(Ⅳ)的方法。该体系的激发波长为308 nm,发射波长为411 nm,线性范围在0.01 mg·L^(-1)以内,检出限(3S/N)为2.45×10^(-8)g·L^(-1)。采用巯基葡聚糖凝胶分离富集,消除了共存离子的干扰,该方法已应用于铝合金、钢铁和人发中锡的测定。

砷及其代谢物对BEAS-2B细胞p53基因表达影响

[背景]砷是人类致癌物。砷及其代谢物会影响p53表达,但砷及其代谢物处理人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)后,p53磷酸化及泛素化水平的变化尚不清楚。[目的]探讨砷及其代谢物一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)对BEAS-2B细胞中抑癌基因p53表达的影响。用不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)染毒细胞,利用CCK-8试剂检测细胞活力,确定NaAsO2染毒BEAS-2B细胞的剂量和时间。基于细胞活力结果,将细胞分为两组,即不同浓度亚砷酸钠组和砷甲基化代谢产物组,不同浓度亚砷酸钠组染毒剂量分别为0、2、4、6μmol·L^(-1)NaAsO2;砷甲基化代谢产物组包括0μmol·L^(-1)NaAsO2(对照组)、6μmol·L^(-1)MMA组、6μmol·L^(-1)DMA组和6μmol·L^(-1)NaAsO2组。48 h收集细胞,提取总蛋白和总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测p53 mRNA相对表达水平,采用免疫共沉淀和蛋白质免疫印迹法检测p53泛素化水平,通过蛋白免疫印迹法检测p53蛋白、p53 Ser9和Ser15位点磷酸化蛋白的相对表达水平。[结果]在BEAS-2B细胞中,与对照组相比,不同浓度NaAsO2染毒后,细胞存活率均降低(P<0.05),并且NaAsO2浓度在6μmol·L^(-1)时细胞存活率约为50%。与对照组相比,不同浓度的NaAsO2(2、4、6μmol·L^(-1))处理后p53 mRNA相对表达水平呈逐渐降低趋势,差异具有统计学意义(P<0.05);不同浓度的NaAsO2诱导p53蛋白、Ser9位点磷酸化蛋白相对表达水平均逐渐降低(P<0.05);不同浓度的NaAsO2诱导p53 Ser15位点磷酸化蛋白相对表达水平均呈逐渐降低趋势,但仅6μmol·L^(-1)NaAsO2组低于对照组且差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,MMA组和DMA组p53 mRNA、p53蛋白、Ser9和Ser15位点磷酸化蛋白相对表达水平无明显影响。与对照组相比,NaAsO2染毒后,p53泛素化表达水平明显下降,K48位点泛素化表达水平下降。[结论]砷引起BEAS-2B细胞p53蛋白表达降低主要由于其磷酸化途径被抑制和mRNA表达降低,p53泛素化水平减少所致的蛋白变化未占主导作用。MMA和DMA对p53基因表达无影响。