甲壳低聚糖硒的合成、表征及降血糖作用

目的:研究甲壳低聚糖硒的合成并初步探讨其降糖效果。方法:以甲壳低聚糖与亚硒酸反应络合成甲壳低聚糖硒,并对该络合物的稳定性及硒含量进行检测;以20μg.kg-1.d-1体重剂量硒的甲壳低聚糖硒灌胃,观察其对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响。结果:甲壳低聚糖硒水溶液中不存在游离的硒离子,表明硒元素与甲壳低聚糖形成了稳定的配合物;甲壳低聚糖硒能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖。结论:甲壳低聚糖与硒能形成稳定的配合物,并具有显著的降糖作用。

甲壳低聚糖硒对2型糖尿病大鼠胰岛素指标及胰腺组织的影响

目的观察甲壳低聚糖硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的胰岛素含量、胰岛素敏感性及胰腺组织的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、甲壳低聚糖(COS)对其进行干预,观察20周,期间检测血糖、胰岛素的含量、胰岛素敏感指数及胰腺组织HE染色观察。结果 COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显。结论 COS-Se可保护胰岛细胞,改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。

甲壳低聚糖铁(Ⅲ)硒配合物的制备及其表征

目的 :用水溶性甲壳低聚糖与铁 (Ⅲ )络合生成甲壳低聚糖铁 (Ⅲ ) ,与硒络合成甲壳低聚糖硒 ,使其分别成为一种具有较好生物利用度的营养型补铁剂与具有多功能的保健药品。方法 :以甲壳低聚糖与FeCl3 反应络合成甲壳低聚糖铁 (Ⅲ ) ,以甲壳低聚糖与亚硒酸反应络合成甲壳低聚糖硒 ,并对两种络合物的稳定性及紫外、红外光谱进行检测。结果 :甲壳低聚糖铁 (Ⅲ )水溶液中不存在游离铁 (Ⅲ ) ,表明铁 (Ⅲ )与甲壳低聚糖形成了稳定的配合物 ,在 pH值 3～ 11的范围内不水解 ,无沉淀产生 ;甲壳低聚糖硒水溶液中不存在游离的硒离子 ,表明硒元素与甲壳低聚糖也形成了稳定的配合物。红外光谱扫描也表明甲壳低聚糖与铁、硒络合的特征峰变化。结论 :甲壳低聚糖与铁 (Ⅲ )或硒能形成稳定的配合物 ,经红外光谱分析其配位的基团主要是氨基 ,羟基也有一定的配位能力 ,但是强度低于氨基。

甲壳低聚糖-硒对2型糖尿病大鼠血中糖、脂和胰岛素水平的影响

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20w,期间检测血糖、总胆固醇及胰岛素的含量。结果COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01);COS-Se、COS对降低模型鼠血清总胆固醇水平都具有较好的效果(P<0.05或P<0.01),但两者没有显著差异(P>0.05),而Se未见明显作用;COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显。结论COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂含量,改善机体胰岛素水平。

甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

目的初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制。方法用100μg/mL的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化。结果COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24和48 h后,SOD mRNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%,16.9%(P<0.05);处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1%(P<0.05)和27.3%(P<0.01)。结论COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SOD、GSH-Px mRNA表达水平有关。

甲壳低聚糖-硒对高血糖大鼠血清抗氧化酶和胰岛细胞的改善作用

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对高血糖大鼠血清抗氧化酶活力及大鼠胰岛细胞的保护作用。方法制备高血糖大鼠模型,分别给予甲壳低聚糖-硒、硒、甲壳低聚糖对其进行干预,定期检测超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力;第20周末取胰腺组织进行切片形态学观察。结果在提高糖尿病模型大鼠SOD活力方面,COS-Se与对照组比较,具有较明显的作用(P<0.05);但COS-Se、Se以及COS效果基本一致(P>0.05);在改善糖尿病模型大鼠GSH-Px活力方面,COS-Se与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);但COS-Se与Se两者的作用强度未见明显区别(P>0.05)。结论COS-Se对2型糖尿病大鼠的胰岛细胞具有保护作用,同时还能够改善血清抗氧化酶的活力。

甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞GSH-Px基因表达的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制。方法:用100μg/ml的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)mRNA表达水平的变化。结果:COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24 h和48 h后,处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1%(P<0.05)和27.3%(P<0.01)。结论:COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中GSH-Px mRNA表达水平有关。

甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS—Se)抗氧化的可能分子机制。方法:用100μg/ml的COS-Se处理THP—1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT—PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD)m RNA表达水平的变化。结果:COS—Se处理THP—1源性巨噬细胞24 h和48 h后,SOD m RNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%、16.9%(P<0.05)。结论:COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SOD m RNA表达水平有关。

COS-Se对II型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖—硒(chitooligosaccharides—selenium,COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,观察COS—Se对模型鼠血清SOD、GSH—Px活力的影响。结果:COS—Se干预的实验性Ⅱ型糖尿病鼠模型血清SOD、GSH—Px活力与对照组比较显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:COS—Se能发挥抗氧化功能,达到生物多糖与微量元素叠加作用。

COS-Se对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖作用的影响。方法:制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间检测血糖的含量。结果:COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01)。结论:COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖含量。

COS—Se对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数的影响

目的:观察甲壳低聚糖—硒(COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分别给予COS—Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间对体重、血糖和胰岛素含量进行测定,计算体重增长率和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:COS-Se与对照组比较,对糖尿病模型动物体重的增长具有较好的抑制作用(P<0.05);与对照组比较,COS—Se、Se和COS皆能部分地改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗,其中COS—Se显示出较好的长期效果(P<0.01)。结论:COS—Se对Ⅱ型糖尿病大鼠的体重的增长具有抑制作用,能够改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗。

COS-Se对2型糖尿病大鼠GSH-Px基因表达的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖—硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制。方法:制备2型糖尿病大鼠模型,运用半定量RT-PCR方法检测其谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化。结果:COS-Se干预的实验性2型糖尿病鼠模型GSH-Px mRNA表达与对照组比较显著上调(P<0.05)。结论:COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调GSH-Px mRNA表达水平有关。

COS-Se对2型糖尿病大鼠血中胰岛素水平的影响

目的:观察甲壳低聚糖-硒(chitooligosaccharides-selenium,COS-Se)对2型糖尿病大鼠胰岛素含量的影响。方法:制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间检测胰岛素的含量。结果:COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显(P <0. 05)。结论:COS-Se可改善机体胰岛素水平。

COS-Se对THP-1源性巨噬细胞脂质转运相关基因表达的影响

目的:观察COS—Se对离体培养的THP—1源性巨噬细胞ABCA1、CD36mRNA表达的影响,以初步探讨观察COS—Se降低血脂的可能分子机制。方法:离体培养人THP—1单核细胞,诱导分化成巨噬细胞后,用100μg/ml的COS—Se处理THP—1源性巨噬细胞6,12,24,48h,运用半定量RT-PCR方法检测其ABCA1和CD36mRNA表达水平的变化。结果:COS-Se处理6和12h后,ABCA1mRNA的表达与对照组比较分别上调了23.9%和15.2%(P<0.05);处理6和12h后,CD36mRNA的表达与对照组比较分别下调了13.4%和11.2%(P<0.05)。结论:通过细胞离体培养实验表明,COS-Se具有的降低血脂作用可能与其能上调巨噬细胞中ABCA1表达水平以及下调CD36mRNA水平有关。