甲烷磺酸N-羟基琥珀酰亚胺酯的制备及其在寡肽合成中的应用

制备甲烷磺酸N-羟基琥珀酰亚胺酯,并将其应用于寡肽的液相合成.以N-羟基琥珀酰亚胺与甲烷磺酰氯反应制备甲烷磺酸N-羟基琥珀酰亚胺酯,并使其与Boc保护的酪氨酸、丙氨酸或Boc保护的酪氨酰脯氨酸发生SN2取代反应,生成相应的N-羟基琥珀酰亚胺活泼酯而活化羧基,并成功用于内吗啡肽-2和力肽的液相合成;N-羟基琥珀酰亚胺活泼酯的制备和应用反应条件温和、副产物少、收率较高.实验结果表明,甲烷磺酸N-羟基琥珀酰亚胺酯可用于寡肽的液相合成.

成膜添加剂对硅碳体系高温性能的影响

选用丙烯基-1,3-磺酸内酯(PST)与甲烷二磺酸亚甲酯(MMDS)作为硅碳负极体系电解液的添加剂,重点论证了两种添加剂对该体系高温性能的影响。采用DFT密度泛函理论计算了两种添加剂的成膜性,实验结果表明:丙烯基-1,3-磺酸内酯(PST)添加剂的使用具有更加优异的成膜性,使其具有相对添加剂甲烷二磺酸亚甲酯(MMDS)更优异的高温循环与存储性能。甲烷二磺酸亚甲酯(MMDS)的使用不利于高温循环性能的提升。但丙烯基-1,3-磺酸内酯(PST)与甲烷二磺酸亚甲酯(MMDS)添加的使用都可以降低电池的ACIR与DCIR的增长率,抑制电池的热膨胀率与冷膨胀率,提高电池的容量保持率与容量恢复率,显著提升硅碳体系电池的高温存储性能。

彗星试验对4种化学物质诱导人淋巴细胞DNA损伤的检测

目的验证彗星试验可否用于检测不同类型化学诱变剂诱发的DNA损伤。方法人淋巴细胞经4-硝基喹啉氧化物(4-NQO,拟紫外线诱变剂)、甲基甲烷磺酸酯(MMS,烷化剂)、博来霉素(BLM,拟X射线诱变剂)和丝裂霉素C(MMC,DNA交联损伤剂)染毒3h,再培养0h或21h,然后用彗星试验检测这4种化合物所诱发的DNA单链断裂(SSB)。结果彗星试验能立即检出4-NQO、MMS和BLM诱发的SSB,并具有剂量-效应关系(P<0.01),在21hDNA损伤程度减轻(与0h比较,P<0.01)。MMC诱发的DNA损伤在染毒后21h才被检出,并有剂量-效应关系(P<0.01)。结论虽然这4种化学诱变剂的作用机制不同,但彗星试验仍能检测出他们诱发人淋巴细胞DNA损伤的效应。

含丝氨酸残基手性肽核酸单体的合成

对文献合成方法进行了改进.以N-Boc氨基酸与自制甲烷磺酸酯反应,制备N-Boc氨基酸丙烯酯,以混合酸酐法实现关键中间体与1-胸腺嘧啶乙酸的缩合,总收率为26.4%,比文献方法提高了12%,成本降低,制备了含丝氨酸残基碱基为胸腺嘧啶的手性肽核酸单体.

人顶体酶三维结构的同源模建及其与KF950的分子对接研究

采用同源模建方法首次构建了人顶体酶的三维结构模型,模型的可靠性经Ramachandran图和Profile_3D图验证.采用InsightII/Bindingsite方法准确定位了人顶体酶的活性位点,并研究了顶体酶重要功能残基在活性位点的立体分布.在此基础上,通过柔性分子对接方法首次阐明了顶体酶高效抑制剂KF950与靶酶活性位点的相互作用模式,发现特异性的氢键相互作用是KF950产生高抑制活性的重要分子基础.其研究结果将为合理设计新型顶体酶抑制剂,寻找男性口服避孕药奠定坚实基础.

添加剂联用改善4.5V锂离子电池的循环性能

将电解液添加剂甲烷二磺酸亚甲酯（MMDS）和三（三甲基硅烷）硼酸酯（TMSB）联用,改善4.5 V石墨/Li Ni1/3Co1/3Mn1/3O2锂离子电池的循环性能。用电化学阻抗谱测试阻抗特性,透射电子显微镜和X射线光电子谱对电极表面进行分析。单独添加1.0%MMDS或1.0%TMSB的电池,以1.00 C在3.0~4.5 V循环200次的容量保持率分别为59.5%和10.9%;0.5%MMDS与0.5%TMSB联用,容量保持率提高至90.6%,原因是电极表面形成了更好的界面膜,抑制阻抗的增加。

2450 MHz微波对三种诱变剂致DNA损伤作用的影响

目的 研究 2 4 5 0MHz(5mW cm2 )微波 (MW)与 3种化学诱变剂对人淋巴细胞DNA损伤的联合作用。方法 采用彗星试验体外实验检测淋巴细胞经微波和化学诱变剂单独及联合作用后 ,不同培养时间 (0h和 2 1h)的DNA损伤。微波与化学诱变剂联合暴露方式有 3种 :微波辐射后化学诱变剂染毒、微波与化学诱变剂同时暴露、化学诱变剂染毒后微波辐射。 3种化学诱变剂是丝裂霉素C(MMC ,DNA交联剂 )、博来霉素 (BLM ,似X线剂 )、甲基甲烷磺酸酯 (MMS ,烷化剂 )。微波辐射和化学诱变剂暴露时间分别是 2h和 3h。结果 微波组培养 0h和 2 1h ,彗星尾长与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。培养 2 1h后 ,当MMC浓度为 30 .0 0 μmol L时 ,MW +MMC组、MW MMC组和MMC +MW组的尾长分别为 (18.0 0± 5 .96 )、(2 1.79± 11.4 7)、(2 2 .32± 8.10 ) μm ;当MMC浓度为 3.0 0μmol L时 ,尾长分别为 (8.99± 3.75 )、(12 .4 0± 5 .35 )、(14 .0 0± 5 .38) μm ,明显高于相应的MMC组[(9.4 2± 3.34) μm和 (6 .5 0± 2 .89) μm],差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。MW +BLM组和MW +MMS组的DNA损伤与相应的BLM组和MMS组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 2 4 5 0MHz(5mW cm2 )微波辐射

1.8GHz微波对四种化学诱变剂致DNA的损伤作用

目的观察1.8GHz[比吸收率(SAR)为3Wkg]微波(MW)对4种化学诱变剂[丝裂霉素C(MMC)、博莱霉素(BLM)、4硝基喹啉氧化物(4NQO)、甲基甲烷磺酸酯(MMS)]诱发的人外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法采用彗星试验体外实验分别在暴露后0h和21h检测1.8GHz微波、4种化学诱变剂及微波联合4种诱变剂所诱发的人淋巴细胞DNA损伤。所用的指标为尾长(TL)和尾相(TM)。微波辐射和化学诱变剂暴露时间分别为2h和3h。结果微波组所诱发的DNA损伤与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);微波分别与MMC和4NQO的联合暴露组所诱发的DNA损伤明显高于相应浓度的MMC组和4NQO组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);但微波对BLM和MMS所诱发DNA损伤的增强效应不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.8GHz(SAR为3Wkg)微波暴露2h并不诱发人淋巴细胞DNA损伤,但能增强MMC、4NQO的DNA损伤效应。