兔甲状腺功能亢进性心肌病不同左心室构型的血浆脑钠肽浓度变化

目的探讨兔甲状腺功能亢进性心肌病不同左心室构型的血浆B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度变化。方法新西兰纯种白兔30只,按随机数字表法随机分为对照组(n=10)和实验组(n=20)。对照组兔每日腹腔注射0.9%氯化钠溶液至实验结束。实验组兔腹腔注射左甲状腺激素(45μg·kg-1·d-1×28 d),建立甲状腺功能亢进动物模型,该组兔依据Ganau超声参数分为两型:离心性肥厚(eccentric hypertrophy,EH)亚组(n=11)与向心性肥厚(concentric hypertrophy,CH)亚组(n=7)。对各组兔均行超声心动图检查,并测量血浆BNP浓度。结果 EH组左心室质量指数(LVMI)明显增加(P<0.01),而相对室壁厚度(RMT)与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)比对照组明显减低,差异有统计学意义(均P<0.01)。CH组左心室质量指数及相对室壁厚度明显增加(均P<0.01);左心室射血分数、短轴缩短率与对照组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。EH组和CH组血浆BNP浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);EH组较CH组血浆BNP浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。血浆BNP浓度与左心室质量指数呈正相关。病理学结果示EH组损伤较CH组重。结论兔甲状腺功能亢进性心肌病不同左心室构型的血浆BNP浓度具有不同程度的升高,并与病理损害程度基本一致。

甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ型受体的表达

目的探讨甲状腺功能亢进性心肌病（甲亢性心肌病）的发病机制。方法将40只健康成年新西兰大白兔随机均分为空白对照组、L-甲状腺素（L-Thy）组、咪哒普利组和缬沙坦组4组。用L-Thy45μg·kg^-1·d^-1连续腹腔注射28d建立甲亢性心肌病动物模型。测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌细胞直径；用Masson染色法测定胶原容积分数；用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测血管紧张素转换酶（ACE）、Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）、Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（AT2R）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达。结果L—Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化，使血浆与局部组织AngⅡ浓度升高，并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达均上调（P均〈0．01）。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L—Thy诱导的心肌肥厚和纤维化（P均〈0．05）；咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平（P均〈0．01），对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋白表达均无影响（P均〉0．05）；缬沙坦能显著升高血浆AngⅡ浓度（P〈0．01），但不升高组织AngⅡ浓度（P〉0．05），并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达（P均〈0．01），对ACE的mRNA和蛋白表达无影响（P均〉0．05）。结论肾素-血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善L—Thy诱导的心室重构。

超声速度向量成像评估甲状腺功能亢进性心脏病心肌节段运动异常的价值

目的:探究超声速度向量成像(VVI)评估甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心脏病心肌节段运动异常的价值。方法:选取2019年8月至2021年8月在秦皇岛市第一医院就诊的76例甲亢性心脏病患者,根据患者升主动脉受损程度将其中30例升主动脉内径>30 mm的患者纳入内径>30 mm组,将46例升主动脉内径<30 mm的患者纳入内径<30 mm组,另选同期进行健康体检的40名体检者纳入健康对照组。所有受检者均行常规超声心动图检查,将图像导入VVI工作站,选择清晰、标准的二维灰度动态图像进行分析。对左心室进行跟踪分析,存储并记录3个心动周期的左心室长轴、心尖四腔、两腔心18个节段心肌纵向运动的达峰值速度、50%峰值速度和75%峰值速度的时间,以及短轴二尖瓣水平、乳头肌水平切面12个节段心肌径向运动的达峰值速度、50%峰值速度和75%峰值速度的时间。结果:三组受检者左心室侧壁基底段、中间段,前壁基底段,下壁基底段、中间段和心尖段,后壁基底段、中间段和心尖段纵向收缩达峰值时间比较,差异有统计学意义(F=45.02、23.19、8.70、19.82、16.17、18.07、36.85、48.65、36.64,P<0.05)。三组左心室下壁短轴二尖瓣、乳头肌水平径向收缩达峰值速度时间比较,差异有统计学意义(F=15.44、40.35,P<0.001)。结论:VVI技术能够准确地检测出甲亢性心脏病患者左心室短轴和长轴心肌收缩运动同步性的细微变化,在评估甲亢性心脏病心肌节段运动异常中具有较高的应用价值。

甲状腺功能亢进性心脏病的临床研究进展

甲状腺功能亢进的发病率逐年上升使甲状腺功能亢进性心脏病(thyrotoxic heart disease,THD)的发病率随之增长。大量甲状腺激素直接刺激心肌及周围血管,导致心律失常、心脏扩大和心力衰竭,发展为THD。从发病机制、危险因素、诊断指标和治疗方面论述THD西医研究进展,从中医学认识、辨证论治、针灸疗法方面论述THD的中医研究进展,为临床提供治疗思路和方法。

碘-131放射性核素治疗结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的临床效果

目的 探究对结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进患者实施碘-131放射性核素治疗的作用。方法 本次研究中选取自2020年1月至2022年12月到汕头市中心医院就诊的86例结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进患者。以随机抽签法均分为碘-131组与常规组,两组均为43例。常规组行常规治疗方案。碘-131组采用碘-131放射性核素治疗。比较两组的治疗效果、甲状腺功能及不良反应发生情况。结果 碘-131组治疗效果高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);碘-131组甲状腺功能中游离甲状腺素(FT4)及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);碘-131组甲状腺功能中促甲状腺激素(TSH)水平高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);碘-131组不良反应情况低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进患者实施碘-131放射性核素治疗的效果较好,甲状腺功能改善明显,安全性较高。

以糖尿病酮症起病的烟雾病合并甲状腺功能亢进1例

烟雾病(Moyamoya disease, MMD)又称自发性Willis环闭塞症,是一种以双侧颈内动脉末端以及大脑前动脉和大脑中动脉起始部内膜增厚,管腔逐渐狭窄甚至闭塞,脑底穿支动脉代偿性扩张为特征的疾病。近年来,国内外文献相继报道了甲状腺功能亢进症患者合并烟雾病的病例,推测二者可能存在一定联系[1]。本文分析1例以糖尿病酮症(diabetic ketosis, DK)起病的烟雾病合并甲状腺功能亢进患者的临床特点及诊治经过,报道如下。

基于TabNet的周仲瑛教授辨治甲状腺功能亢进病机预测模型及用药规律研究

目的以周仲瑛教授治疗甲状腺功能亢进(甲亢)的临床病案为研究对象,探索运用基于神经网络的TabNet模型发现甲亢的诊疗规律,为传承名老中医学术思想、辅助临床诊疗提供方法参考。方法基于周仲瑛教授及其团队的临床甲亢诊疗医案,构建标准化、结构化训练数据,研究基于注意力机制和稀疏特征选择机制的算法,通过输入标准化临床表现,标准化舌象、脉象构建病机预测模型,分析核心症状、病机和药物以及三者之间的联系。结果通过训练好的预测模型对肝郁、肝火、痰饮、肾虚、阴虚、瘀血6个病机进行预测,与决策树、随机森林等经典算法构建的多标签分类模型相比,本模型分类和预测指标均较好。通过决策树算法进行挖掘,总结6个核心病机对应中药社团:醋柴胡、夏枯草、牡蛎、炙鳖甲、玄参、天冬、麦冬等。结论在临床医案数据上运用TabNet算法,构建基于临床表现、舌象和脉象的病机预测模型,可有效地预测核心病机,进而发现“症-机-药”之间的联系,为名老中医学术思想的传承和临床辅助诊疗决策提供方法学参考。

不宁腿综合征共病甲状腺功能亢进1例报告

不宁腿综合征(RLS)是一种常见的神经系统感觉运动障碍性疾病,其发病机制尚不明确,可能与神经精神疾病、营养代谢疾病、肾脏疾病及妊娠有关。本文报道1例特殊的RLS,该病例在诊断RLS之后出现了甲状腺功能亢进,并使得RLS症状加重。该报告目的是探讨甲亢导致RLS加重的发病机制,提高临床医师对RLS影响因素的认识。

互动达标理论在气滞痰凝型甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹患者中的应用效果

目的:探讨互动达标理论在气滞痰凝型甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹患者中的应用效果。方法:选取2021年12月—2023年10月于乌鲁木齐市中医医院就诊的92例气滞痰凝型甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹患者作为研究对象,依照随机数表法将92例患者分为对照组和观察组,各46例。两组均给予常规甲状腺功能亢进、低钾性周期性麻痹治疗,对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上按照互动达标理论进行干预。比较两组甲状腺功能、中医症候积分、血钾水平、认知程度、依从性及生活质量。结果:干预后,两组促甲状腺素(TSH)、血钾水平及躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活状况评分高于干预前,且观察组高于对照组,两组中医症候积分、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组干预后低钾性周期性麻痹认知程度评分、自我护理知识掌握情况评分及饮食控制、用药依从性、运动情况及复查情况评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:互动达标理论应用于气滞痰凝型甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹患者可有效促进甲状腺功能恢复,稳定血钾水平,还可以帮助患者更好地了解疾病,掌握自我护理知识,从而提高生活质量。

细致护理干预对甲状腺功能亢进患者负性心理的改善探讨

观察细致护理对甲状腺功能亢进患者的负性心理状态的影响。方法 选择我院2022年6月至2023年6月96例甲状腺功能亢进患者,将其分为48名患者,48名患者。对照组采用常规护理,观察组采用细致护理,对比两组患者的消极心理状态。结果 实验组与对照组相比,干预前 SAS、 SDS水平无统计学意义(P>0.05);干预前后 SAS、 SDS均明显低于干预前(P<0.05),而观察组则明显低于对照组(P<0.05)。干预前两组 ESCA总分均无显著差异, P>0.05;干预前后 SAS、 SDS均高于干预前(P<0.05),而观察组则明显高于对照组(P<0.05)。结果 实验组患者的护理满意度明显高于对照组(P<0 05);结论 精细的护理干预可以很好地改善甲亢病人的消极心理,这有助于减轻病人的焦虑、抑郁等负面情绪,让病人重新建立起对自己的治疗的信心,病人的满意度很高,是一种值得在临床上推广的方法。

以心包积液为首发症状的甲状腺功能减退性肌病1例

甲状腺功能减退(hypothyroidism,简称甲减)是一种常见的内分泌疾病,我国学者报道的临床甲减发病率为2.9/1000,其临床症状、体征和某些生化指标的变化常缺乏特异性,除嗜睡、畏寒、情绪低落等典型症状外,约4/5甲减患者存在肌肉症状,如乏力、肌痛、肌肉痉挛、肌肉僵硬等[1]。

不同基础代谢率计算公式对慢性甲状腺功能亢进性肌病的诊断价值

目的:探索不同基础代谢率(BMR)公式在慢性甲状腺功能亢进性肌病(CTM)中的诊断价值。方法:选取2022年1—8月在广西医科大学第一附属医院初诊且未治疗的CTM患者46例(CTM组),同期选取年龄和性别匹配的甲亢不伴CTM患者49例(甲亢不伴CTM组)和健康体检者46例作为健康对照组。选择Gale、Reed、Read、Takeda、Kosa、Jenkins、RPP、Harris-Benedict、Cunningham等共9个BMR公式进行描述。比较各组临床资料(包括年龄、性别、体重、上臂围等)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺激素(FT_(4))、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和不同公式计算下的BMR。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估9个BMR公式对CTM的诊断效能。结果:CTM组BMR(Gale、Reed、Read、Takeda、Kosa、Jenkins、心率收缩压乘积)、FT_(3)、FT_(4)、TRAb均高于甲亢不伴CTM组、健康对照组(P<0.05)。Gale公式诊断CTM的ROC曲线下面积(AUC)为0.83(95%CI:0.74~0.91)(P<0.05),灵敏度为73.91%,特异度为81.63%,诊断CTM截断值BMR>46.00,其特异性优于Read公式法(P<0.05)。结论:用Gale公式评估的BMR对于CTM诊断有一定的参考价值。

甲状腺功能亢进性心脏病患者调节性T细胞与细胞因子水平的相关性

目的:探讨甲状腺功能亢进性心脏病(HHD)患者中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg)数量、细胞因子水平的变化与HHD相关病变指标的相关性。方法:采用免疫组化染色方法和流式细胞技术检测HHD患者和正常人甲状腺组织中CD25和Foxp3分子的阳性表达及分布情况;通过流式细胞技术检测正常对照组和HHD患者术前外周血中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞数量变化;通过电化学发光技术分析HHD血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平;分析Treg细胞数量变化与甲状腺自身抗体的相关性;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血白细胞介素(IL)-6、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、转化生长因子-β(TGF-β)及IL-10水平,并同时分析它们与Treg细胞的相关性。结果:在甲状腺组织中,CD25^(+)和Foxp3^(+)Treg细胞主要分布于正常甲状腺的甲状腺滤泡附近,在HHD甲状腺中主要分布在淋巴滤泡的浸润淋巴细胞上。与正常甲状腺组织比较,HHD患者甲状腺组织中炎性浸润显著,CD25^(+)细胞的表达频数明显升高(P<0.05),Foxp3^(+)细胞的表达频数显降低(P<0.05),同时CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞的表达比例也明显减低(P<0.05)。HHD甲状腺中Treg的频数与TGAb、TPOAb呈负相关(r=-0.497、-0.489,P<0.05),并与甲状腺组织的炎性反应程度呈负相关(r=-0.478,P<0.01),与外周血中IL-10、TGF-β水平呈正相关(r=0.682、0.517,P<0.05),与IL-4无显著相关性(P>0.05),与血中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平呈负相关(r=-0.476、-0.652、-0.523、-0.491,P<0.05)。在外周血中,HHD组患者的外周血中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞的比例明显低于正常对照组(P<0.05)。HHD组患者外周血中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α的水平与正常对照组比较,明显升高(P<0.05)。IL-4、TGF-β及IL-10与正常对照组比较,明显降低(P<0.05)。HHD患者组患者外周血中Treg频数与TGAb、TPOAb呈负相关(r=-0.477、-0.485,P<0.05),在HHD外周血中Treg数量与IL-10、TGF-β水平呈正相关(r=0.714、0.525,P<0.01,P<0.05),与IL-4无显著相关性(P>0.05),与血中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平呈负相关(r=-0.536、-0.673、-0.512、-0.498,P<0.05)。结论:HHD组患者甲状腺和外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能通过Th1类细胞因子和甲状腺自身抗体参与了HHD患者的病理进程。

甲状腺功能亢进性心脏病患者心肌酶谱标志物及NT-proBNP与心脏功能的分析

目的探究甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病患者心肌酶谱标志物及N端脑钠肽前体(NT-proBNP)与心脏功能。方法选取2013年1月至2015年6月南京中医药大学附属徐州市中心医院收治的428例甲亢患者为研究对象,按照美国心脏病协会标准将患者分为甲亢组(295例)和甲亢心组(133例)。观察并记录各组受试者心肌肌钙蛋白I(cTnI)、NT-proBNP、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,超声心动图检测左心室舒张早期充盈峰/舒张晚期充盈峰(E/A)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDd)。结果甲亢心组患者cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB明显高于甲亢组[(89±21)ng/L比(56±14)ng/L、(122±31)ng/L比(79±19)ng/L、(117±28)U/L比(98±19)U/L、(33±11)U/L比(21±6)U/L](P<0.01)。甲亢心组患者E/A、LVEF明显低于甲亢组[0.88±0.19比1.31±0.23,(62.56±4.73)%比(64.61±4.12)%],而LVEDd明显高于甲亢组[(50.78±3.45)mm比(44.12±3.11)mm](P<0.01)。结论 cTnI、CK、CK-MB等心肌酶谱标志物及NT-proBNP在甲亢患者心脏功能减退时有所升高,可为临床诊断甲亢性心脏病提供帮助。

神经肽Y及心肌肌钙蛋白T在甲状腺功能亢进性心脏病中的意义

目的 探讨神经肽Y(NTY)心肌肌钙蛋白T(cTnT)在甲状腺功能亢进 (甲亢 )性心脏病诊断中的意义。方法 对我院 1998年 1月至 1999年 1月诊治的甲亢 2 3例 ,分别在治疗前、后进行NTY ,cTnT ,游离T3 ,游离T4 (FT3 ,FT4 ) ,促甲状腺素 (TSH)以及检测代表左心射血功能的指标心脏指数 (CI)和射血分数 (EF) ,并进行相关性对比。结果 NTY治疗前升高 192 .8± 7.1ng/L ,治疗后降至正常 ,t=2 .185 ,P <0 .0 5 ,差异有显著性。cTnT治疗前仅 6例升高 0 .13± 0 .0 4ng/L ,治疗后均降至正常 ,t =2 .0 8,P <0 .0 5 ,差异有显著性。治疗前EF有9/ 2 3例减低 ,治疗 4周后 8/ 13例恢复正常。NTY与CI,EF均成反比 ,其相关系数分别为 - 0 .333,- 0 .2 0 3。结论NTY ,cTnT在甲亢心脏病中均升高 ,NTY对心脏有负性肌力作用。甲亢性心脏病存在神经内分泌调节引起的继发性缺血性改变 ,只要治疗及时可以痊愈。

一例重症病毒性心肌炎并发甲状腺功能亢进患者的救治与护理

急性病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性炎症改变[1],好发于青壮年群体,而重症病毒性心肌炎其起病迅速,病程发展快,易出现泵衰竭,病死率高,严重威胁患者的生命安全[2]。甲状腺功能亢进增加了心脏负担,重症病毒性心肌炎并发甲状腺功能亢进症临床罕见,治疗护理难度大。

甲状腺功能亢进患者肝功能生化指标变化与甲状腺激素的关系研究

探索甲状腺功能亢进患者肝功能生化指标的变化情况以及其与甲状腺激素的关系。方法 此次试验的研究对象采取的是68名患甲状腺功能亢进的病人,将这些病人随机分成研究组和观察组,每组个34名病人。此次实验的核心指标有血清游离T3、T4,总胆红素,丙氨基酸转移酶,天门氨酸氨转移酶,促甲状腺激素,碱性磷酸酶,白蛋白,并对这些指标进行对比和分析其关联性。结果 在血清游离T3、T4,总胆红素,丙氨酸氨基转移酶,促甲状腺激素与白蛋白这几个核心指标上,观察组较对照组均明显提升,天门氨酸氨基转移酶,碱性磷酸酶,总蛋白等指标上进行比较,发现两组无显著差异。同时,研究发现,对比分析甲状腺激素于肝功能生化指标关联性,得出血清T_3与丙氨酸氨基转移酶、天门氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶之间存在正相关性,而血清T_4和碱性磷酸酶之间存在着正相关性,与白蛋白存在着负相关性;甲状腺激素与总胆红素、碱性磷酸酶之间存在着负相关性,而与白蛋白之间存在着正相关性。结论 甲状腺功能亢进对正常的肝功能有一定的干扰作用,且二者之间有一定的相关性。

基于miRNA高通量测序探讨芪玄抑甲宁改善格雷夫斯病小鼠甲状腺功能亢进的作用机制

目的基于微小RNA(miRNA)高通量测序技术,探讨芪玄抑甲宁通过调控miRNA改善格雷夫斯病(GD)甲状腺功能亢进的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、甲巯咪唑组和芪玄抑甲宁组,前期应用重组腺病毒(Ad-TSHR289)免疫造模成功后,芪玄抑甲宁组灌胃芪玄抑甲宁50 g/(kg·d)进行干预,观察各组小鼠血清中三碘甲腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、促甲状腺激素(TSH)水平及甲状腺组织病理形态,并对对照组、模型组和芪玄抑甲宁组小鼠甲状腺组织进行miRNA测序。结果与模型组比较,芪玄抑甲宁干预4周后,小鼠血清T_(3)、T_(4)显著降低(P<0.05,P<0.01),TSH升高(P<0.05);小鼠甲状腺滤泡大小形状比较均一,排列疏松,胶质含量相对丰富。与对照组比较,模型组共筛选出171个差异表达miRNA,其中99个miRNA下调、72个miRNA上调;与模型组比较,芪玄抑甲宁组共筛选出127个差异表达miRNA,其中61个miRNA下调、66个miRNA上调。差异表达miRNA的q RT-PCR验证结果显示,三组小鼠甲状腺组织miR-128-3p、miR-144-3p、miR-363-3p、miR-215-5p和miR-30a-5p表达与miRNA测序结果基本一致。差异表达miRNA靶基因的富集结果显示,基因本体(GO)功能主要富集于对生长因子的反应、神经元细胞体、染色质结合、DNA转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ结合等方面;京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、甲状腺激素信号通路等途径。结论miR-128-3p、miR-144-3p和miR-363-3p可能是芪玄抑甲宁治疗格雷夫斯病甲状腺功能亢进的作用靶点。

小儿甲状腺功能亢进误诊为病毒性心肌炎1例

患儿男，12岁，学生．2007年5月31日因胸痛、心悸、发热3d入院，患儿于3d前无明显诱因出现发热，热型不规则，最高38．0℃，伴有胸痛、心悸以活动或心情紧张时明显，无咳嗽、流涕，无呕吐、腹泻。未作任何处理，精神、睡眠尚可。食欲无增强，大小便无异常。平时食欲好，易感冒，无肝炎结核病史，无外伤手术及输血史。未发现有药物过敏史。预防接种按计划进行，查体：T37．9℃，P142次／min，R40次／min，体重29妇，浅表淋巴结无肿大，眼球无突出，活动自如。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，双肺无异常，心前区无隆起，心率142次／min，第一心音增强，未闻及杂音，腹平软，无压痛，肝脾无肿大，肠鸣音正常。

甲状腺功能亢进合并烟雾病发病机制的研究进展

烟雾病是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞为特征,并继发颅底异常血管网形成的脑血管疾病。甲状腺功能亢进继发烟雾病的发病机制尚不清楚,可能与甲状腺功能、免疫与炎症、遗传因素等有关。免疫和炎症相关的分子变化对血管内皮细胞和平滑肌细胞的影响,可能在颅内大动脉狭窄、闭塞和烟雾血管的形成中起着重要作用。本文对甲状腺功能亢进继发烟雾病的可能病理生理学机制、免疫与炎症、遗传因素等发病机制进行综述。