甲巯咪唑对甲状腺功能亢进症大鼠尿液代谢组学的影响研究

目的研究甲巯咪唑对甲状腺功能亢进症大鼠尿液代谢组学的影响,并初步探讨其可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、甲巯咪唑组,每组10只。除对照组外其余各组大鼠连续灌胃左甲状腺素钠片(160 mg/kg)15 d复制甲状腺功能亢进症模型,且甲巯咪唑组在造模同时每天灌胃甲巯咪唑(3.6 mg/kg)。观察大鼠基本情况,测量体重和肛温;末次给药后,检测大鼠血清中三碘甲腺原氨酸(T_(3))、四碘甲腺原氨酸(T_(4))、游离三碘甲腺原氨酸(FT_(3))、游离四碘甲腺原氨酸(FT_(4))和促甲状腺激素(TSH)水平。于给药第15天收集各组大鼠24 h尿液,采用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOF-MS)技术对大鼠尿液进行代谢组学分析,利用主成分分析和正交偏最小二乘-判别分析筛选差异代谢物,并通过HMDB、KEGG数据库进行代谢通路分析。结果与对照组相比,模型组大鼠肛温和血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)水平,尿液中差异代谢物癸二酸、利胆酸3-O-葡萄糖醛酸和N6,N6,N6-三甲基-L-赖氨酸表达均显著升高/上调,体重、血清中TSH水平和尿液中脱氧胞苷和2-氧代-4-甲硫基丁酸表达均显著降低/下调(P<0.01)。与模型组相比,甲巯咪唑组大鼠上述指标水平均显著逆转(P<0.05或P<0.01)。上述5个差异代谢物主要涉及戊糖和葡萄糖醛酸相互作用、赖氨酸降解、半胱氨酸和甲硫氨酸代谢以及嘧啶代谢这4条代谢通路。结论甲巯咪唑可能是通过调节戊糖和葡萄糖醛酸相互作用、赖氨酸降解、半胱氨酸和甲硫氨酸代谢以及嘧啶代谢,从而发挥改善甲状腺功能亢进症的作用。

基于代谢组学探讨疏调气机汤治疗甲状腺功能亢进症的作用机制

目的通过代谢组学探讨国医大师张震创立的疏调气机汤治疗甲状腺功能亢进症的效应机制。方法大鼠适应性喂养后,分为空白组5只和甲亢造模组18只,使用左甲状腺素诱导大鼠呈甲状腺功能亢进症,将造模后的甲亢大鼠分为模型组、阳性药丙硫氧嘧啶(PTU)组和疏调气机汤给药组每组6只,各组分别给药6周。对甲状腺组织进行苏木精-伊红染色,观察其甲状腺组织病理变化;检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、抗促甲状腺素受体抗体(TRAb)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(THF-α)水平,观察其指标变化;应用超高压液相色谱仪、质谱仪对空白组、模型组、疏调气机汤给药组大鼠血清中的代谢产物进行非靶向检测,并对差异代谢物进行相关通路分析。结果疏调气机汤能降低甲亢大鼠血清TSH水平,升高FT3和FT4水平,并显著降低炎症因子IFN-γ、TNF-α/IL-6水平(P<0.05)。病理切片显示:模型组甲状腺组织中淋巴细胞浸润,甲状腺滤泡上皮细胞肿大,滤泡腔增大,滤泡内胞质分布不均,胶质分泌旺盛;疏调气机汤组较模型组滤泡结构完好,淋巴细胞浸润较轻,胶质分布均匀。运用代谢组学技术筛选出具有显著性变化的潜在血清标记物61个,对差异代谢物进行KEGG代谢通路分析后发现,在2-氧代羧酸代谢途径,神经活性配体-受体相互作用途径、甘氨酸丝氨酸和苏氨酸代谢等通路呈高表达水平。结论疏调气机汤对甲状腺功能亢进大鼠具有良好的治疗作用,推测其作用机制与2-氧代羧酸代谢途径,神经活性配体-受体相互作用途径、甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢相关。

抗甲状腺功能亢进症药物致胰岛素自身免疫综合征流行病学分析

目的探讨中国人抗甲状腺功能亢进(甲亢)药物引发胰岛素自身免疫综合征的流行病学特点。方法收集近20年来国内期刊公开报道的治疗甲亢药物所致胰岛素自身免疫综合征的病例,采用描述性流行病学方法进行统计分析。结果对102例胰岛素自身免疫综合征进行统计分析,数据显示甲亢药物所致胰岛素自身免疫综合征发病患者中女性占60.78%,发病年龄主要集中在21~50岁;甲巯咪唑所致胰岛素自身免疫综合征占总例数78.43%;20例患者再次使用甲巯咪唑后出现胰岛素自身免疫综合征;应用甲巯咪唑治疗甲亢发生胰岛素自身免疫综合征者,首次疗程10~180d,再次用药至出现胰岛素自身免疫综合征时间7~30d;发生胰岛素自身免疫综合征后,86.27%病例停止或更换甲亢药物,取得了很好疗效。胰岛素自身免疫综合征的发病率与性别无关;导致胰岛素自身免疫综合征的药物主要为甲巯咪唑;首次使用甲巯咪唑未发生胰岛素自身免疫综合征患者,再次使用该药仍有可能发生胰岛素自身免疫综合征;发生胰岛素自身免疫综合征患者再次应用甲巯咪唑疗程小于或等于首次用药疗程。结论停止或更换甲亢药物是治疗胰岛素自身免疫综合征的前提。

自身免疫性溶血性贫血合并甲状腺功能亢进症1例

患者,女,48岁。因发作性心悸15 d就诊心内科,表现为活动后心跳加快,乏力,尿黄,病后未行特殊处理。心内科查血Hb58 g/L,网织红细胞百分比24.29%,PLT 346×10^9/L;肝功能：AST42 U/L,ALT 45 U/L,总胆红素（TB）112μmol/L,直接胆红素（DB）16.9μmol/L,间接胆红素（IBil）95.1μmol/L,γ-转肽酶59 U/L,肾功能正常,尿胆原（＋）。诊断：溶血性贫血？转入血液科。否认高血压、心脏病、肾病、肝炎、结核等病史;否认输血史;自述链霉素、青霉素过敏史;否认相关疾病家族史。

非自身免疫性甲状腺功能亢进症1例临床和基因变异分析

目的分析非自身免疫性甲状腺功能亢进症的临床及遗传学特征。方法回顾分析1例非自身免疫性甲状腺功能亢进症患儿的临床资料和基因检测结果。结果患儿,男,9月龄,以心率增快为主要表现,合并全面性发育迟缓、先天性心脏病等。实验室检测提示促甲状腺激素降低,游离三碘甲状腺原氨酸及游离甲状腺素均升高,相关抗体检查全部阴性。基因检测发现TSHR基因第10外显子c.1894A>G(p.T 632A)的错义变异,为新发变异,尚未见报道,经软件预测为致病性变异。予患儿甲巯咪唑口服治疗,甲状腺功能明显好转,发育落后改善。结论基因检测有利于非自身免疫性甲状腺功能亢进症的诊断。

应加强对Graves病甲状腺功能亢进症免疫抑制治疗理念的更新

2002年2月，笔者在中华医学杂志上发表题为“甲状腺功能亢进症治疗的反思”一文，提出糖皮质激素应成为甲状腺功能亢进（简称甲亢）治疗的首选药物。文章发表后，在国内内分泌界产生一些反响，引起一些学者和同行的关注。2002年11月2日，应北京内分泌学会之约，笔者去北京参加由该学会组织的有关甲亢治疗的讨论后以座谈纪要的形式刊登在中华医学杂志2003年11期上翻。5年多过去了，作为这一全新观点的提出者，在临床上开展对甲亢患者的肌肉活检、肾活检、皮肤活检和胃活检，以寻求支持笔者先前提出的观点的病理学证据。结果发现，这些组织均有免疫复合物和补体的沉积，证实该病并非器官特异性疾病，而是可存在多器官免疫损伤的内分泌疾病。笔者一直在不断地思考甲亢应如何治疗才能使患者更安全、有效和经济。Graves病甲亢是一种器官特异性疾病的观点是否正确？

不同碘摄入与甲状腺功能亢进症关系的流行病学调查

在边缘性碘缺乏 (尿碘浓度 1 0 3μg/L)、轻度高碘 (尿碘浓度 375μg/L)和重度高碘(尿碘浓度 61 5 μg/L)地区以免疫发光技术 ,采用描述流行病学横断面对比研究方法 ,发现甲亢患病率在 3个地区分别为 1 .6%、2 .0 %和 1 .2 % ( P <0 .0 5 ) ,边缘性缺碘和轻度高碘地区的亚临床甲亢患病率 ( 3.7%和 3.9% )显著高于重度高碘地区 ( 1 .1 % )。Graves病患病率及其占甲亢比例在 3个地区间无显著差异。甲亢发病率在实施全民食盐加碘 ( USI)后没有显著增加。尿碘浓度在 1 0 0～ 60 0μg/L范围内不影响甲亢患病及其类型。亚临床甲亢患病在碘缺乏地区更为常见。 USI后在碘缺乏病 ( IDD)

自身免疫性甲状腺炎由甲状腺功能减退症自发发展为甲状腺功能亢进症2例并文献复习

目的探讨自身免疫性甲状腺炎由甲状腺功能减退症(甲减)自发发展为甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床特点。方法对2例自身免疫性甲状腺炎由甲减自发发展为甲亢患儿的临床资料进行分析,并复习相关中英文文献。结果 2例自身免疫性甲状腺炎患儿最初表现为甲减,经左旋甲状腺素片替代治疗,甲状腺功能恢复正常,分别于替代治疗20个月和9个月后自发发展为甲亢,予抗甲状腺药物治疗后甲亢缓解。复习文献,有17例儿童及35例成人自身免疫性甲状腺炎患者由甲减自发发展为甲亢的文献报道。52例患者平均年龄为32.8(3～80)岁,男10例,女42例。原发疾病均为自身免疫性甲状腺炎。除18例甲减至甲亢整个过程均未检测TRAb、TBAb和TSAb外,其他病例在甲减时均有TPOAb、TGAb和TBAb显著增高,TSAb正常或降低,在发展为甲亢过程中,TPOAb和TGAb维持在较高水平,TBAb显著下降,TSAb持续升高。部分仅检测TRAb的病例,在甲亢时均出现TRAb增高。结论自身免疫性甲状腺炎由甲减自发发展为甲亢极罕见。发生机制可能与TRAb相关,早期TBAb和TSAb抗体检测有助于早期诊治和随访。

局部注射免疫抑制剂治疗复发性毒性弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症的疗效和安全性

目的:探讨甲状腺局部注射免疫抑制剂地塞米松(Dex)、环磷酰胺(CTX)和奥曲肽治疗复发性毒性弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症(又称Graves病)的疗效和安全性。方法:采用随机单盲法将300例复发性Graves病病人分为两组,两组病人均常规口服甲巯咪唑或丙硫氧嘧啶。治疗组病人甲状腺局部注射Dex(4mg/次)、CTX(50mg/次)和奥曲肽(0.1mg/次),每周1次,连续3个月;每两周1次,连续2个月;每月1次,连续4个月。观察治疗期间病人的甲状腺体积,甲状腺功能[包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(sTSH)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平],肝、肾功能及血、尿常规的改变。结果:治疗组病人的甲状腺体积与对照组相比明显缩小:3个月时,(21.3±6.9)vs(28.7±9.2)cm3(P<0.01);6个月时,(16.4±7.8)vs(25.6±8.2)cm3(P<0.01);治疗2年时,(7.9±6.1)vs(20.9±8.5)cm3(P<0.001)。治疗6个月后,治疗组的甲状腺抗体转阴率明显高于对照组:TRAb(31.3±12.5)vs(62.8±11.3)%(P<0.01),TGAb(20.7±9.5)vs(52.3±8.2)%(P<0.01),TPOAb(24.7±12.8)vs(55.8±10.9)%(P<0.01)。治疗组和对照组病人的甲状腺功能分别在治疗6个月和12个月时全部恢复正常。治疗组停药2年后只有21%复发,而对照组的复发率高达70%。整个治疗过程中,两组病人的肝、肾功能,血、尿常规无显著变化。结论:甲状腺局部注射免疫抑制剂用于治疗复发性Graves病疗效和安全性良好,其机制可能与缓解甲状腺肿大,抑制甲状腺相关抗体水平的升高有关。

非自身免疫性甲状腺功能亢进症

欧洲甲状腺学会于2012年对非自身免疫性甲状腺功能亢进专门制定了诊治指南(简称指南)。包括:家族性非自身免疫性常染色体显性遗传性甲状腺功能亢进(familial non-autoimmune autosomal dominanth yperthyroidism,FNAH)和持续性、散发性、先天性非自身免疫性甲状腺功能亢进(persistent sporadic congenital non-autoimmune hyperthyroidism,PSNAH)是一组少见的由促甲状腺素受体(TSHR),胚系突变导致的甲状腺功能亢进(甲亢)[1]。

难治性甲状腺功能亢进症患者血流动力学参数与血清学指标的相关性

目的分析难治性甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)患者的血流动力学变化,探讨其与血清学指标的相关性。方法选取156例难治性甲亢患者(甲亢组)及与之年龄、性别相匹配的健康志愿者121例(正常对照组),两组均行超声检查和实验室检查,比较其血流动力学变化、血清学指标总三碘甲腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平;应用Pearson相关分析法分析血流动力学参数与血清学指标间的相关性。结果甲亢组患者甲状腺体积、最高流速、管径均高于正常对照组(均P<0.05),血流阻力指数大于正常对照组,差异无统计学意义;甲亢组患者血清TT3、TT4、FT3、FT4水平均高于正常对照组(均P<0.05),TSH水平低于正常对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示TSH水平与甲状腺体积、最高流速、管径均呈负相关(均P<0.05);TT3、TT4、FT3、FT4水平与甲状腺体积、最高流速、管径均呈正相关(均P<0.05)。结论难治性甲亢患者的甲状腺体积、最高流速、管径均与血清学指标相关,可为临床诊治和监测提供参考依据。

滋阴清热方治疗对甲状腺功能亢进症阴虚火旺证患者疗效、血浆内皮素-1、炎症因子和免疫功能的影响

目的:研究滋阴清热方治疗对甲状腺功能亢进症阴虚火旺证患者疗效、血浆内皮素-1、炎症因子和免疫功能的影响。方法:将广州市花都区妇幼保健院收治的100例甲状腺功能亢进症阴虚火旺证患者分成观察组和对照组。对照组:给患者使用常规药物治疗;观察组:在对照组的基础上,给予滋阴清热方治疗。干预后,比较两组患者的临床疗效、血浆内皮素-1(Endothelin,ET)、炎症因子[白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)]及肿瘤坏死因子(Tumour Necrosis Factor-α,TNF-α)和免疫功能(CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+)。结果:干预前,两组患者IL-2、IL-8及TNF-α无变化,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者的IL-2比对照组高,且对照组的IL-8及TNF-α比观察组的高,P<0.05,差异有统计学意义;干预前,两组患者的CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+与ET无变化;干预后,观察组的CD3^+、CD4^+、CD8+及CD4^+/CD8^+比对照组高,P <0.05,差异有统计学意义,且观察组的ET低于对照组且观察组总有效率明显高于对照组。结论:滋阴清热方治疗降低了血浆内皮素-1,减少炎症的出现,提高免疫功能。

抗甲状腺药物治疗原发性甲状腺功能亢进症的临床疗效及超声学评价

目的分析抗甲状腺药物（anti-thyroid drugs,ATD）治疗原发性甲状腺功能亢进症（primary hyperthyroidism,PHT）的临床有效性与超声学变化。方法选取83例浙江省诸暨市人民医院超声科于2013年2月～2015年8月接诊的PHT患者,根据超声检测的结果对其进行分组,分为回声不均匀组41例,回声均匀组42例。对2组患者进行ATD治疗（予以他巴唑治疗）,比较2组甲状腺相关指标与甲状腺右上叶动脉的血流动力学指标,统计2组疗效情况。结果治疗后,回声均匀组血管阻力指数（systemic vascular resistance index,RI）为（0.62±0.17）,回声不均匀组为（0.65±0.18）,2组无明显差异;回声均匀组甲状腺右叶上动脉管直径（thyroid artery diameter on the right lobe,D）、收缩期峰值流速（the peak systolic velocity,Vmax）、舒张期最小血流速度（minimum diastolic blood flow velocity,Vmin）、甲状腺体积（thyroid volume,V）、血流量（blood flow volume,Q）均显著低于回声不均匀组,差异有统计学意义（P〈0.05）;回声不均匀组总有效率（48.78%）显著低于回声均匀组（85.71%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ATD用于治疗PHT取得了较好疗效,可大幅改善患者甲状腺血流动力学指标,对调节患者甲状腺相关指标水平有积极意义,临床治疗有效率较高,尤其是治疗彩超回声均匀的患者效果更佳。

硒酵母片联合甲巯咪唑治疗自身免疫性甲状腺病伴甲状腺功能亢进症的效果

目的:探讨硒酵母片联合甲巯咪唑对自身免疫性甲状腺病(AITD)伴甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的疗效。方法:选取该院收治的100例AITD伴甲亢患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组给予甲巯咪唑片治疗,观察组在对照组基础上加用硒酵母片治疗。比较两组临床疗效、甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]水平、甲状腺抗体[抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)]水平及不良反应发生率。结果:治疗后,观察组治疗总有效率为96.00%,高于对照组的84.00%,差异有统计学意义(P<0.05);两组TSH水平均升高,FT4、FT3水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TGAb、TRAb、TPOAb水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硒酵母片联合甲巯咪唑治疗AITD伴甲亢患者效果优于单用甲巯咪唑,能够有效降低甲状腺抗体水平,且安全性好。

抗甲状腺药物治疗原发性甲状腺功能亢进症效果分析及超声学评价

目的分析超声评价抗甲状腺药物治疗原发性甲状腺功能亢进症的效果。方法选取90例2014年5月—2016年5月我院收治的原发性甲状腺功能亢进症患者,分为A组(均匀回声型)和B组(不均匀回声型),均给予他巴唑治疗和超声检查,比较2组临床疗效。结果 A组治疗有效率为91.11%,高于B组的71.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。A组的血清FT3水平为(7.95±2.31)pmol/L,显著低于B组的(11.89±3.15)pmol/L;A组治疗后的FT4为(17.12±3.85)pmol/L、TRAb为(10.13±2.26)U/m L、TSH(0.76±0.12)μU/m L,B组治疗后的FT4(23.95±4.66)pmol/L,TRAb为(16.28±4.19)U/m L,TSH(0.25±0.05)μU/m L,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组治疗后的R I为(0.69±0.05),Vmax(15.86±1.96)cm/s,V(20.16±3.56)m L,Vmin(11.62±1.89)cm/s和Q(29.57±4.22)m L/min,与B组治疗后RI(0.64±0.02),Vmax(18.21±2.45)cm/s,V(27.54±3.89)m L,Vmin(14.08±2.56)cm/s和Q(35.19±5.23)m L/min比较差异明显(P<0.05)。2组并发症发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论抗甲状腺药物能够有效改善原发性甲状腺功能亢进症患者的各项指标,尤其在均匀回声型患者中具有较高的疗效;可通过彩色多普勒超声对患者的血流动力学参数进行准确评价。

广东省沿海地区食盐加碘后对甲状腺功能亢进症发病的影响

目的了解广东省实施全民食盐加碘（USI）防治碘缺乏病后甲状腺功能亢进症（甲亢）发病情况，为今后制定消除碘缺乏病的策略提供依据。方法采用整群抽样方法，选择广东省吴川市黄坡镇（补碘区）为调查区和徐闻县迈陈镇（非补碘区）为对照区，采用回顾性调查结合前瞻性调查的方法，对两镇人群的甲亢发病情况进行调查。结果USI前3年，黄坡镇和迈陈镇居民甲亢年平均发病率分别为27．16／10万和18、63／10万，两镇居民甲亢发病率差异无统计学意义（Х^2=2．27，P〉0．05）。USI后的8年中，黄坡镇和迈陈镇居民甲亢年平均发病率分别为48．57／10万和26．79／10万，黄坡镇居民甲亢发病率显著高于迈陈镇（x2：26．2，P〈o．01）。黄坡镇在USI后甲亢发病率开始上升，USI前后甲亢发病率差异有统计学意义（Х^2=19．6，P〈0.01）；USI后第5年，甲亢发病率开始逐年下降，至USI后第8年发病率已经下降至USI前的水平。结论实施USI后，甲亢的发病率呈一过性增加，但随着人群缺碘状况被纠正后．甲亢的发病率下降至USI前的水平。碘缺乏病的防治仍是当前工作的重点，但碘致甲亢的预防和处理也不容忽视。

免疫抑制剂等药物局部注射治疗甲状腺功能亢进的疗效及安全性研究

目的 探讨甲状腺局部注射免疫抑制剂地塞米松 (Dex)、环磷酰胺 (CTX)、环孢素A(CysA)、生长抑素类似物奥曲肽及无水乙醇联合应用治疗甲状腺功能亢进 (甲亢 )的疗效及安全性。方法 采用随机单盲法将 310 0例甲状腺功能亢进患者分为 5组 :A组 :Dex局部注射 ;B组 :Dex、CTX和CysA局部注射 ;C组 :奥曲肽局部注射 ;D组 :Dex、CTX、CysA和奥曲肽局部注射 ;E组 :Dex、CTX、CysA、奥曲肽和无水乙醇局部注射。局部治疗每周 1次 ,连续 3个月 ;然后每 2周 1次 ,共 4次 ;再改为每月 1次 ,共 2个月 ,观察甲状腺体积和功能、肝、肾功能及血、尿常规改变。结果 免疫抑制剂等药物局部治疗均可使甲状腺体积明显缩小 ,以E组最显著 ,治疗过程中肝、肾功能及血、尿常规无明显改变。

硒酵母片联合甲巯咪唑片治疗自身免疫性甲状腺病伴甲状腺功能亢进患者的疗效观察

目的观察硒酵母片联合甲巯咪唑片治疗自身免疫性甲状腺病(AITD)伴甲状腺功能亢进患者的疗效,并分析其对血清甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平的影响。方法以河南科技大学第一附属医院2014年1月至2016年6月收治的80例AITD伴甲状腺功能亢进患者为研究对象,所有患者均经甲状腺超声、甲状腺摄131Ⅰ率和甲状腺核素扫描等检查确诊。按随机数字表法将80例患者分为对照组和观察组,每组各40例。对照组接受甲巯咪唑片治疗,疗程为12个月;观察组在对照组的基础上,增加硒酵母片,疗程为12个月。比较两组患者治疗前后甲状腺激素水平、甲状腺体积和甲状腺抗体水平,并统计治疗总有效率。结果两组患者治疗后的FT3和FT4水平均较治疗前低(P<0.05),促甲状腺激素(TSH)水平较治疗前高(P<0.05);且观察组治疗前后的血清FT3、FT4和TSH水平与对照组比较,差异均有统计学意义(t=2.825、4.084、18.149,P<0.05)。两组治疗后的甲状腺体积数值均较治疗前小(P<0.05),观察组治疗前后的甲状腺体积差异大于对照组,差异有统计学意义(t=14.511,P<0.001)。两组治疗后的TPOAb、TGAb和TRAb水平均较治疗前低,差异均有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗前后的TPOAb、TGAb和TRAb水平与对照组比较,差异均有统计学意义(t=39.198、71.311、9.839,P<0.001)。观察组患者的治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.781,P=0.029)。结论硒酵母片联合甲巯咪唑片治疗AITD伴甲状腺功能亢进患者,可有效降低TPOAb、TGAb和TRAb水平,抑制机体甲状腺激素的分泌,改善异常的甲状腺功能,并缩小甲状腺体积,疗效确切,值得在临床上推广应用。

不同加碘时间及碘盐浓度变化人群甲状腺功能亢进流行病学研究

目的 研究不同加碘时间 ,不同碘盐浓度变化人群甲状腺功能亢进 (简称甲亢 )流行病学状况及普遍食盐加碘 (USI)对甲亢发病率的影响。方法 四井子乡为碘营养正常地区 ,加碘时间早 ,USI前后补碘速度增加迅速 ;北台子乡为严重缺碘地区 ,USI前后补碘剂量变化不大 ;龙城乡为缺碘地区 ,加碘时间接近USI。针对 3个地区调查 376 19人。同时检测患者甲状腺功能 ,甲状腺自身抗体、甲状腺B超和尿碘含量。结果 3个地区甲亢总发病率由USI前 4.5 3/10万人年 ( 95 %Cl:1.6～ 11.7)增加到USI后的 2 4.5 3/10万人年 ( 95 %Cl :6 .2～ 36 .8)。加碘后人群甲亢发病率的相对危险度(RR)亦增加。结论 补碘时间早 ,甲亢病例出现早 ;补碘速度提高快 ,补碘剂量增加大 ,甲亢发病率亦随之增高。