桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者中Toll样受体3和核转录因子-κB的表达及相关性分析

目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~2022年3月收治的130例行手术切除的甲状腺标本,其中正常甲状腺组织标本43例,HT标本47例,HT合并PTC标本40例,分析TLR3和NF-κB在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的表达,分析HT合并PTC组中TLR3和NF-κB表达与临床病理参数关系,Pearson相关性分析TLR3和NF-κB的关系。结果TLR3在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率分别为0(0/43)、80.85%(38/47)、90.00%(36/40);NF-κB在以上三组中的阳性表达率分别为0(0/43)、68.09%(32/47)、85.00%(34/40)。TLR3和NF-κB在HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率均高于正常甲状腺组织(P<0.05),TLR3和NF-κB表达与性别、年龄、HT合并PTC病理学特征、病灶类型、淋巴结转移、甲状腺包膜侵犯差异比较均无统计学意义(P均>0.05)。TLR3和NF-κB呈显著正相关(r=0.589,P<0.05)。结论TLR3和NF-κB在HT合并PTC组织中的阳性率高于正常甲状腺组织,且二者表达呈正相关。

miR-483-3p靶向调节AT2R/AKT/NO通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响

目的:探讨miR-483-3p通过调节血管紧张素2型受体/蛋白激酶B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响。方法:将大鼠分为5组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组和miR-483-3p mimics+PD123319组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均通过皮下注射280μg/kg左旋甲状腺素钠制备甲状腺功能亢进症模型,造模成功后,miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组分别给予尾静脉注射miR-483-3p mimics mock、miR-483-3p mimics;miR-483-3p mimics+PD123319组尾静脉注射miR-483-3p mimics和3 mg/kg AT2R拮抗剂PD123319;对照组注射等量的生理盐水,连续7 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)以及白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平;血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG)含量;全自动电化学发光分析仪检测胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)值;苏木精-伊红染色观察心血管病理损伤;TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中miR-483-3p水平;蛋白免疫印迹法检测AT2R、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心脏组织中miR-483-3p表达明显下调(P<0.05),血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),TSH、NO水平及心脏组织中AT2R蛋白水平、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05),心血管炎性损伤加重。miR-483-3p过表达可使上述各项指标均得到逆转,炎性损伤得到改善(P<0.05)。与miR-483-3p mimics组相比,miR-483-3p mimics+PD123319组大鼠心血管损伤加重,血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TSH、NO、AT2R蛋白水平以及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05)。结论:miR-483-3p可通过激活AT2R/AKT/NO通路,改善甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤。

lncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p/IRS2轴对甲状腺乳头状癌细胞的影响

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)唐氏综合征细胞黏附分子反义1(DSCAM-AS1)通过微小RNA(miR)-144-5p/胰岛素受体底物2(IRS2)轴促进甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生长和侵袭的作用。方法:将PTC细胞株TPC-1随机分为对照组(Control组,完全培养基正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-DSCAM-AS1组(转染si-DSCAM-AS1)、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组(si-DSCAM-AS1与inhibitor NC共转染)、si-DSCAM-AS1+miR-144-5p inhibitor组(si-DSCAM-AS1与miR-144-5p inhibitor共转染)。RT-qPCR法检测DSCAM-AS1、miR-144-5p和IRS2 mRNA的表达;CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;Western blot检测IRS2蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系。结果:与Control组相比,si-DSCAM-AS1组TPC-1细胞DSCAM-AS1表达、吸光度(A450)值、细胞侵袭数目、IRS2表达显著降低(P<0.05),miR-144-5p表达显著升高(P<0.05)。与si-DSCAM-AS1组相比,si-DSCAM-AS1+miR-144-5p inhibitor组A450值、细胞侵袭数目、IRS2表达显著升高(P<0.05),miR-144-5p表达显著降低(P<0.05)。DSCAM-AS1靶向负调控miR-144-5p表达,miR-144-5p靶向负调控IRS2表达。结论:沉默DSCAM-AS1可能通过上调miR-144-5p来抑制IRS2蛋白的表达,从而抑制PTC细胞生长和侵袭。

BRAF、TP53、Pax8-PPARγ在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值

目的探讨肿瘤蛋白P53(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、配对盒基因8-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Pax8-PPARγ)在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值。方法将2020年4月至2022年4月该院收治的150例甲状腺癌患者纳入研究。检测患者甲状腺癌组织及癌旁组织中TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA的表达水平,分析其与临床病理因素的关系,基于受试者工作特征(ROC)曲线及决策曲线分析TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平预测^(131)I治疗效果的价值。结果甲状腺癌组织中的TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。甲状腺癌患者淋巴结转移、肿瘤最大径、包膜浸润与TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平有关(P<0.05)。采用放射性^(131)I清除术后残留的甲状腺组织(简称清甲)失败患者组织TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平均高于清甲成功患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA联合预测甲状腺癌患者清甲失败的曲线下面积优于三者单独预测(P<0.05)。决策曲线显示,三者联合预测甲状腺癌清甲失败发生的净收益率优于单一预测(P<0.05)。结论TP53、BRAF、Pax8-PPARγ在甲状腺癌组织中呈高表达,联合检测有助于预测^(131)I治疗效果,为临床确定合理治疗方案及时机提供参考。

实时剪切波弹性成像弹性指数联合血清SIL-2R、MMP-2水平对甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移的预测价值

目的探讨实时剪切波弹性成像(SWE)弹性指数联合血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平对甲状腺微小乳头状癌(PTMC)发生颈部淋巴结转移的预测价值。方法选择2020年1月—2023年1月宝鸡市中心医院肿瘤外科收治的PTMC患者98例为PTMC组,根据术后病理提示颈部淋巴结转移情况将患者分为转移亚组(32例)和未转移亚组(66例),另选择良性甲状腺结节患者52例为对照组。所有患者术前均应用SWE检查最大值(Emax)、最小值(Emin)和平均值(Emean);检测血清sIL-2R和MMP-2水平;多因素Logistic回归分析PTMC患者颈部淋巴结转移的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析SWE参数和sIL-2R、MMP-2预测PTMC患者颈部淋巴结转移的价值。结果转移亚组年龄低于未转移亚组,多发病灶比例、包膜侵犯比例、肿瘤直径大于未转移亚组(t/χ^(2)/P=8.867/<0.001、6.329/0.012、5.669/0.017、10.080/<0.001);转移亚组Emax、Emin、Emean高于未转移亚组和对照组(F/P=100.582/<0.001、289.716/<0.001、183.654/<0.001),但未转移亚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);转移亚组血清sIL-2R、MMP-2水平高于未转移亚组高于对照组(F/P=367.973/<0.001、414.371/<0.001);包膜侵犯、较大肿瘤直径、高Emax、高sIL-2R、高MMP-2是PTMC患者颈部淋巴结转移的危险因素[OR(95%CI)=3.459(1.534~7.802)、2.321(1.144~4.709)、1.902(1.088~3.325)、1.702(1.066~2.719)、1.748(1.078~2.838)];Emax、sIL-2R、MMP-2及三者联合预测PTMC淋巴结转移的曲线下面积分别为0.852、0.794、0.795、0.931,三者联合的AUC大于单独预测(Z=1.953、2.940、2.674,P=0.023、<0.001、0.005)。结论PTMC患者SWE参数Emax值和血清sIL-2R、MMP-2水平增高与颈部淋巴结转移有关,联合Emax和sIL-2R、MMP-2可预测PTMC颈部淋巴结转移风险。

Ki-67、CK19、EGFR在甲状腺乳头状癌患者癌组织中的表达情况及其与临床病理特征的关系

目的:分析增殖抗原-67(Ki-67)、细胞角蛋白19(CK19)、表皮生长因子受体(EGFR)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织中的表达情况及其与患者临床病理特征间的关系。方法:选取2020年9月—2023年9月中国贵航集团三〇二医院收治的105例PTC患者作为研究对象。以免疫组织化学法测定患者癌组织与癌旁正常组织Ki-67、CK19、EGFR表达;另收集患者的年龄、性别等资料,分析Ki-67、CK19、EGFR表达与患者各项临床病理特征间的关系。结果:癌组织内的Ki-67、CK19、EGFR阳性表达率分别为49.52%、60.95%、56.19%,高于癌旁正常组织的20.00%、11.43%、16.19%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、CK19、EGFR阳性表达与PTC患者的年龄、性别、肿瘤大小无关,差异无统计学意义(P>0.05),与PTC患者的临床分期、淋巴结转移、分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ki-67、CK19、EGFR在PTC患者癌组织内呈异常高表达状态,三者与患者的临床分期、淋巴结转移、分化程度有关,参与疾病的发生与发展。

MSCT特征及血清GPX3、TIMP-2、FGFR-4与甲状腺癌TNM分级的相关性

目的研究多层螺旋CT(MSCT)特征及血清谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、成纤维生长因子受体4(FGFR-4)与甲状腺癌TNM分级的相关性。方法回顾性选择2018年1月至2020年12月于马鞍山十七冶医院诊治的甲状腺癌患者46例纳入实验组,其中Ⅰ+Ⅱ期27例,Ⅲ+Ⅳ期19例,同期于本院就诊的良性甲状腺良性结节患者46例纳入对照组。两组均行MSCT及血清GPX3、TIMP-2、FGFR-4诊断。观察两组MSCT特征,血清GPX3、TIMP-2、FGFR-4水平。观察实验组不同TNM分级患者MSCT特征,血清GPX3、TIMP-2、FGFR-4水平。分析甲状腺癌患者MSCT特征及血清GPX3、TIMP-2、FGFR-4水平与不同TNM分级的相关性。结果实验组病灶形态不规则比例、边缘不清晰比例、实性及囊实性比例、不均匀强化比例、砂砾样钙化比例及病灶数目多发比例分别为73.91%、82.61%、39.13%、76.09%、56.52%、84.78%,均大于对照组(8.70%、15.22%、4.35%、36.96%、6.52%、17.39%),差异均有统计学意义(P<0.05);两组病灶直径≥5 mm比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组血清GPX3、FGFR-4水平分别为(226.96±26.17)μg/L、(31.28±3.45)ng/mL,均高于对照组[(82.85±8.53)μg/L、(22.64±2.55)ng/mL],TIMP-2水平为0.43±0.06,低于对照组(0.75±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ+Ⅱ期患者病灶形态不规则比例、边缘不清晰比例、实性及囊实性比例、不均匀强化比例、砂砾样钙化比例及病灶数目多发比例均大于Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期患者病灶直径≥5 mm比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅲ+Ⅳ期患者血清GPX3、FGFR-4水平均高于Ⅰ+Ⅱ期患者,TIMP-2水平低于Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,病灶形态不规则、边缘不清晰、实性及囊实性、不均匀强化、砂砾样钙化、病灶数目及血清GPX3、FGFR-4水平与甲状腺癌患者TNM分级均呈正相关(P<0.05),血清TIMP-2水平与甲状腺癌患者TNM分级呈负相关(P<0.05);病灶直径≥5 mm与甲状腺癌患者TNM分级不相关(P>0.05)。结论甲状腺癌存在多种典型的MSCT特征及血清GPX3、TIMP-2、FGFR-4水平异常改变,且甲状腺癌病灶多种MSCT特征及血清GPX3、FGFR-4、TIMP-2水平与TNM分级显著相关。

甲状腺癌组织中趋化因子受体7、白细胞分化抗原147、胰岛素样生长因子-1受体表达的相关性分析

目的分析甲状腺癌患者病理组织CCR7、CD147水平及血清IGF-1R水平的异常改变并探讨其临床应用价值。方法选取2019年6月至2021年3月于我院外科接受治疗的45例甲状腺癌患者为甲状腺癌组,另选取同期甲状腺良性结节患者45例为良性结节组。收集甲状腺癌及甲状腺良性结节患者的病理组织,采用免疫组织化学S-P法检测两组患者病理组织中CCR7、CD147的水平;采用酶联免疫法检测两组患者血清中IGF-1R表达水平。结果甲状腺癌组患者病理组织中CCR7、CD147的表达含量显著高于良性结节组(P<0.05);甲状腺癌组患者血清IGF-1R表达水平显著低于良性结节组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理组织中CCR7、CD147表达及血清IGF-1R表达在临床上可用于甲状腺癌的鉴别诊断,为甲状腺癌的早期诊断及治疗提供参考。

左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用

目的 :通过新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对左 甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)的改变 ,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制。方法 :雄性SD大鼠随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠每日给予L thy (sc ,0 .4mg/kg)共 10d ,药物干预组在第 7天时给新型内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13(po ,10 0mg/kg) ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量、MDA的含量及SOD活性。大鼠左心室的MMPs的活性由明胶酶谱法测定 ,Ⅰ型胶原基因 (proα2 (Ⅰ )collagen)的基因表达由半定量RT PCR方法确定。结果 :L thy心肌病组大鼠心肌中的总胶原含量减少 ,SOD活性下降 ,MDA含量增多 ,MMPs的活性被抑制。RT PCR结果显示L thy组的大鼠左心室proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达下调。给予CPU 0 2 13干预后大鼠心肌总胶原含量及SOD活性上升 ,MDA含量减少 ,大鼠左心室中MMPs活性被抑制 ,左心室中proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达上调。结论 :L thy诱导的大鼠心肌肥大是一种缺少纤维化的肥大 ,肥大心肌中自由基增多且脂质膜受损。内皮素 1(ET 1)参与介导心肌MMPs活性的调节 ,新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13能明显上调proα2(Ⅰ )

甲状腺激素对小鼠脑β-肾上腺素能受体的影响

甲状腺激素可通过调节外周组织β受体的数量,从而影响交感神经的活动。为证实甲状腺激素对中枢神经系统的影响是否也与β受体的变化有关,我们用注射T_3的方法使小鼠体内甲状腺激素增高(甲高),用放射配基结合分析法测定甲高小鼠脑β受体最大结合容量(B_(max))和亲和力(KD)的变化,并以滋阴药进行实验性治疗。结果表明:甲高小鼠脑组织β受体B_(max)较对照组显著增加(P<0.001),KD无明显变化。滋阴药生地可使甲高时升高的β受体结合位点数下降(P<0.001)。

促甲状腺激素受体多肽片段aa352-366的特性

目的观察促甲状腺激素受体(TSHR)活性片段aa352-366的免疫调节作用,探讨TSHR分子结构与功能的关系。方法将血蓝蛋白(KLH)偶联的多肽KLH-TSHRaa352-366和多肽加受体的混合物KLH-TSHRaa352-366+gTSHR,间隔15d分两组分别注入BALB/c小鼠腹腔内,对照组注射生理盐水,测定各时相血清中总三碘甲状腺氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素受体刺激抗体(TSAb)、促甲状腺激素受体抑制抗体(TBAb)水平;第90天后处死动物,检测小鼠甲状腺组织TSHRmRNA水平及其病理变化。结果与各组自身0d的数据比较,多肽组小鼠血清TT3、TT4水平降低,TRAb升高;多肽加受体组TT3、TT4水平降低,TRAb和TBAb升高,而TSAb降低。此外,多肽加受体组甲状腺组织TSHRmRNA水平较正常组增高;多肽组小鼠甲状腺组织显示滤泡上皮细胞扁平、核缺失、皱缩及胶质浓缩等甲状腺功能减低的病理改变。结论hTSHRaa352-366刺激小鼠血清TRAb和TBAb的产生,阻断TSH与TSHR的结合,抑制三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)的分泌,引起甲状腺组织的病理改变,可能是TBAb在TSHR大分子上的抗原决定簇。

桥本甲状腺炎患者白介素-2及受体与甲状腺过氧化物酶抗体的关系

目的:探讨桥本甲状腺炎(HT)患者外周血中白介素-2(IL-2)及白介素-2受体(IL-2R)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPoAb)的关系。方法:将86例HT患者分为初诊、复诊2组,并另选20名健康体检者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测受检者外周血中的IL-2及IL-2R,并采用微粒子酶免化学发光分析法检测TPoAb浓度水平,观察IL-2及IL-2R与TPoAb的关系。结果:IL-2在初诊HT组、复诊HT组与正常对照组中的含量分别为(25.01±3.31)ng/L、(23.17±5.89)ng/L和(24.05±3.92)ng/L,3组间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05);IL-2R在初诊HT组、复诊HT组和正常组水平分别为(1125.94±743.87)ng/L、(722.93±640.06)ng/L和(293.48±113.35)ng/L,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。复诊HT组的TPoAb含量为(169.75±44.36)IU/L,高于正常组的(8.30±1.70)IU/L,低于初诊HT组的(460.96±299.05)IU/L,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。HT患者外周血中的IL-2R含量与TPoAb水平呈正相关(r=0.696,P<0.01)。结论:HT患者外周血IL-2R含量升高,且与TPoAb水平呈正相关,检测IL-2R含量有助于观测患者的免疫功能状态。

促甲状腺激素释放激素受体-2在大鼠生后睾丸不同发育阶段的表达和定位

目的研究促甲状腺激素释放激素受体-2(TRH-R2)在大鼠睾丸出生后不同发育阶段的表达,探讨其在生殖发育调节中的作用。方法应用蛋白质免疫印迹杂交技术以及免疫组织化学ABC法检测8d、15d、20d、35d、60d和90d大鼠睾丸中TRH-R2的表达和定位,并结合图像分析技术对免疫组织化学结果进行统计学分析,观察其在发育过程中的变化。结果免疫印迹杂交发现TRH-R2蛋白表达于出生后15d以后各阶段的大鼠睾丸;而免疫组织化学在第8d以后的各个发育阶段均检测到TRH-R2的表达,TRH-R2定位于大鼠睾丸的间质细胞,TRH-R2免疫反应阳性物位于细胞膜和细胞质内,细胞核为阴性;图像分析结果显示随着大鼠睾丸的发育,TRH-R2表达量逐渐增多,35d达到最大值,此后维持稳定水平,表达量在35d同其他阶段之间具有统计学差异(P<0·01)。结论TRH-R2在大鼠睾丸发育过程中均有表达,定位于睾丸的间质细胞,其表达量随着增龄变化而变化,即同发育过程相关。

分化型甲状腺癌组织中β-连环蛋白和维生素D受体的表达及其与术后复发关系的探讨

目的探讨分化型甲状腺癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)和维生素D受体(VDR)表达,并分析其与术后复发的关系。方法回顾性分析2009年7月-2015年7月收治的185例分化型甲状腺癌患者的临床资料,均接受手术切除治疗,其中甲状腺全切/次全切术101例,术中实施颈淋巴结清扫术者82例;腺叶加峡叶切除术80例,术中实施颈淋巴结清扫术者65例;局部广泛切除术4例,均于术中实施颈淋巴结清扫术。采用免疫组化法(SP)检测癌组织和切缘正常组织β-catenin、VDR表达,对比其阳性表达率;对比复发与未复发患者癌组织β-catenin、VDR阳性表达率;分析影响患者术后复发的危险因素。结果癌组织β-catenin、VDR蛋白阳性表达率分别为75.68%、35.68%,切缘正常组织分别为62.70%、67.03%,差异均具有统计学意义(P<0.05);术后随访1~10.5年,平均(4.52±1.01)年,复发率为10.81%,复发患者癌组织β-catenin蛋白阳性表达率高于未复发患者(P<0.05),VDR蛋白阳性表达率低于未复发患者(P<0.05);Ⅲ期、腺叶加峡叶切除术、癌组织β-catenin蛋白阳性表达、癌组织VDR蛋白阴性表达均是分化型甲状腺癌患者术后复发的独立危险因素(P<0.05),而术中实施颈淋巴结清扫术、术后辅助治疗均是其保护因素。结论分化型甲状腺癌组织中β-catenin蛋白阳性表达率较切缘正常组织高,VDR蛋白阳性表达率则较低,且复发患者更甚,癌组织β-catenin蛋白阳性表达、VDR蛋白阴性表达与Ⅲ期、腺叶加峡叶切除术均是其危险因素,且术中实施颈淋巴结清扫术、术后辅助治疗可降低复发风险。

促甲状腺素受体抗体在无痛性甲状腺炎和轻-中度格雷夫斯病鉴别诊断中的应用

目的探讨最新全自动电化学发光免疫分析测定促甲状腺素受体抗体(TRAb)在无痛性甲状腺炎(PT)和轻-中度格雷夫斯病(mGD)鉴别诊断上的价值。方法对初诊未经治疗的甲状腺毒症患者的临床资料进行分析,其中PT患者40例(PT组),mGD患者48例(mGD组)。患者的最终病因诊断由3位甲状腺病专家根据实验室检查、超声检查、甲状腺摄取实验(吸碘率和摄锝率)和随访的结果协商确定,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析确定TRAb的最佳鉴别诊断阈值和诊断效能。结果mGD组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、FT3/游离甲状腺素(FT4)比值、TRAb、彩色多普勒超声(CFDS)分型、24 h吸碘率(RAIU)和摄锝率(TcU)均显著高于PT组,差异有统计学意义(P<0.05);mGD组的TSH则显著低于PT组,差异有统计学意义(P<0.05)。经过ROC曲线分析,TRAb鉴别PT和mGD的最佳诊断阈值为0.88 IU/L,敏感度和特异度分别为95.00%和93.75%,阳性预测值和阴性预测值分别为95.0%和95.83%。按照ROC曲线分析结果,将PT和mGD患者分成4组:TRAb≤0.63组、0.63<TRAb≤0.88组、0.88<TRAb≤1.07组和TRAb>1.07组。TRAb≤0.63是诊断PT的可靠证据(100%),TRAb>1.07是诊断mGD的可靠证据(100%),0.63<TRAb≤0.88是诊断PT的高度可能证据(11例中9例,82.82%),0.88<TRAb≤1.07是诊断mGD的高度可能证据(18例中16例,88.89%)。结论血清TRAb测定对于PT和mGD的鉴别诊断是一种简单、快速和有效的甲状腺检测方法,其阈值在0.88 IU/L时诊断效能最佳。

促甲状腺激素释放激素受体-1(TRH-R1)蛋白在大鼠出生后睾丸不同发育阶段的表达和定位

目的 研究促甲状腺激素释放激素受体- 1 (thyrotrophin releasing hormonereceptor- type 1, TRH- R1) 在大鼠睾丸出生后不同发育阶段的表达, 探讨其在生殖发育调节中的作用。方法 应用蛋白质免疫印迹杂交技术以及免疫组织化学ABC法检测TRH R1在8d、15d、20d、35d、60d和90d大鼠睾丸中的表达和定位, 并结合图像分析技术对免疫组化结果进行统计学分析观察其在发育过程中的变化。结果 免疫印迹杂交发现TRH R1蛋白表达于15d以后各阶段的大鼠睾丸; 而运用免疫组化在第8d即检测到TRH -R1的表达, 以后发育过程中的各个阶段均有阳性反应细胞, TRH- R1定位于大鼠睾丸的间质细胞; 免疫反应阳性物均位于胞膜和胞质, 胞核区为阴性; 图像分析结果表明, 随着大鼠睾丸的发育,TRH -R1表达量呈增多趋势, 且具有统计学差异(P<0. 01)。结论 本实验证明TRH- R1 在出生后8d大鼠的睾丸内即有表达, 并持续表达于其后各个发育阶段; TRH- R1定位于睾丸的间质细胞, 其表达量随着增龄变化呈增多趋势, 即同发育过程相关。

甲状腺乳头状癌组织中MMP-9、趋化因子受体CXCR7表达的生物学意义

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及趋化因子受体CXCR7在甲状腺乳头状癌组织中的表达,探讨其表达在甲状腺乳头状癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测164例甲状腺乳头状癌、癌旁组织标本中MMP-9、CXCR7的表达,分析二者表达与临床病理特征之间的关系。结果:在癌旁甲状腺组织中,MMP-9阳性表达率为11.0%(18/164),CXCR7表达阴性。在癌组织中,MMP-9及CXCR7高水平阳性表达于癌细胞胞浆。MMP-9和CXCR7阳性表达率分别为70.7%和65.2%,癌组织与癌旁组织中表达差异显著(P<0.05)。MMP-9、CXCR7表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关(P<0.05)。MMP-9和CXCR7在甲状腺乳头状癌组织中的表达呈正相关(r=0.234,P<0.05)。结论:MMP-9和CXCR7表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关,参与了甲状腺乳头状癌的发展。

甲状腺乳头状癌中胰岛素样生长因子-1受体的表达

目的 研究胰岛素样生长因子 1受体 (IGF ⅠR)在甲状腺乳头状癌中的表达及其与临床的关系。方法 采用免疫组织化学法检测正常及甲状腺肿瘤组织的IGF ⅠR水平。结果 在良性甲状腺组织 ,诸如正常滤泡组织、腺瘤、结节性甲状腺肿中未发现有免疫活性的IGF ⅠR。甲状腺乳头状癌中IGF ⅠR的阳性率明显升高 ,且其免疫活性与肿瘤直径相关 (P <0 .0 1) ,与患者年龄、性别、肿瘤数、淋巴结转移与否无关 (P >0 .0 5 )。结论 IGF

癌胚抗原、甲状腺转录因子-1在评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗肺腺癌疗效和预后中的价值

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)在评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肺腺癌疗效和预后中的价值。方法收集158例肺腺癌患者的病历资料,所有患者均接受EGFR-TKI治疗。记录患者的临床疗效,比较治疗前后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平,比较治疗后疾病控制与疾病进展肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平,采用Logistic回归模型分析EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的影响因素。结果EGFR-TKI治疗后4周,完全缓解4例(2.53%),部分缓解36例(22.78%),疾病稳定69例(43.67%),疾病进展49例(31.01%),客观缓解率为25.32%(40/158),疾病控制率为68.99%(109/158)。治疗后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于治疗前,治疗后疾病控制肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于疾病进展患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。158例患者均未失访,预后良好107例,预后不良51例。预后良好与预后不良肺腺癌患者的临床分期、肿瘤转移情况、CEA水平、TTF-1水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素分析结果显示,临床分期为Ⅳ期、肿瘤转移、CEA水平≥3.4 ng/ml、TTF-1水平≥13.6μg/L均是EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CEA、TTF-1与肺腺癌患者EGFR-TKI治疗的临床疗效及预后有关,有可能成为判断疗效及预后的标志物。

促甲状腺激素受体与TTF-1、Pax-8在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺特异性转录因子-1(TTF-1)、成框基因8编码的转录因子(Pax-8)在甲状腺乳头状癌(PTC)、桥本氏病(HT)合并甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿(NG)与正常甲状腺组织中的表达及意义。方法收集2018年9月至2019年6月在某院内分泌科确诊并在甲状腺外科行手术治疗的甲状腺组织,包括单纯PTC 16例、HT合并PTC 24例,NG 32例及癌旁正常甲状腺组织40例。将术中获得的甲状腺组织进行脱水、透明、包埋处理,分别行TSHR、TTF-1、Pax-8的免疫组织化学染色,显微镜下观察染色结果。采用χ^2检验进行多组间率的比较,差别有统计学意义时采用χ^2分割做两两比较。结果1)TSHR、TTF-1在甲状腺组织的强阳性表达在4组间的差别均有统计学意义(P<0.001,P=0.004),Pax-8在甲状腺组织的强阳性表达在4组间的差别无统计学意义(P=0.642)。2)调整检验水准α′=0.008,进一步两两比较发现:TSHR在PTC组的强阳性表达低于在NG组与癌旁正常组织(P<0.001,P=0.002),在HT合并PTC组的强阳性表达低于在NG组(P=0.001),TTF-1在HT合并PTC组的强阳性表达低于在NG组(P=0.002);其他组两两比较均无统计学意义(P>0.008)。3)在全部PTC组织中,TSHR、TTF-1的阳性表达与性别、年龄、肿瘤直径、淋巴结转移等均无关;Pax-8的阳性表达在有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P=0.030),与性别、年龄、肿瘤直径无关。结论TSHR与TTF-1在PTC中的强阳性表达低于NG和癌旁正常甲状腺组织,Pax-8在不同类型甲状腺组织中表达无差别。Pax-8在PTC组织中的低表达易出现淋巴结转移。