清水溯源法治疗甲状腺毒症性心脏病心力衰竭案一则

本案患者系甲亢性心脏病后致心力衰竭,因病涉及内分泌、循环等多个系统,病情复杂,治疗难度大,单纯西医治疗时效果常不尽如人意,往往需中西医结合治疗。甲亢性心脏病后致心力衰竭患者常表现为发憋气短、周身乏力、情志异常,血与水聚积身体局部,而其他脏腑部位津亏血耗,舌紫暗少苔,脉弦细多涩。如肺底湿啰音、双下肢水肿伴颈静脉怒张、双下肢静脉曲张,又性情急躁、口燥咽干、面色黧黑、形体消瘦,尤其是津亏血耗会引起些难以用西医解释的特殊症状,如本案患者声音嘶哑。此证不同于常见心衰“阳虚水停”之“积水”,不可过用温阳利水之药,而应活血利水,溯源行水,譬如久积之水潭,水败苔腐,若烈日照射,则其内霉腐更甚,应清理淤泥死水,开源清流。此证或湿或燥,阴阳虚实,非单方单法单疗程单阶段可解决,中医以证正法、动态辨治、整体把握、治病求本,先通阳散结,活血利水以清洁死水,后清胃疏肝,滋阴养血以维稳过度,再滋阴生津,行气益肾开通源流,概而言“清水溯源法”,经治后患者诸症减轻,病情稳定,疗效肯定。

回顾性分析临床相关因素对甲状腺毒症性心脏病的影响

目的:探讨甲状腺毒症性心脏病的临床特点。方法:回顾性分析甲状腺毒症性心脏病患者190例的临床资料。结果:心力衰竭的发生率与病程有相关性,病程越长,心功能越差。结论:甲状腺毒症性心脏病是Graves病最常见的并发症,病程越长,心功能越差。

甲状腺毒症性心脏病^(131)I治疗的激素水平和心电指标分析

目的:分析甲状腺毒症性心脏病的131I治疗前后的心电指标和甲状腺功能水平变化。方法:对160例甲状腺毒症性心脏病患者行血清甲状腺激素FT3、FT4、TSH水平检测和12导联同步心电图检查,分析对比在131I治疗前后的变化。结果:治疗前心电图检查有不同程度的ST-T病理性下降和T波改变,在Ⅱ、Ⅲ导联可出现"不典型的肺型P波"或低振幅的双峰变型P波,P-Q间期延长及Q-T间期延长,FT3、FT4升高TSH降低。在治疗后相关指标多恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状腺激素水平测定和心电图检测是指导甲状腺毒症性心脏病131I治疗的重要方法。

甲状腺毒症性心脏病核素治疗的心电图和甲状腺功能水平分析

目的探讨甲状腺毒症性心脏病131I治疗前后的心电指标和甲状腺功能水平的变化。方法对176甲状腺毒症性心脏病患者行12导联同步心电图检查和血清甲状腺激素FT3、FT4、TSH水平检测,分析对比在131I治疗前后的变化。结果治疗前心电图检查有不同程度的ST-T病理性下降和T波改变(降低、双向、倒置),在Ⅱ、Ⅲ导联可出现"不典型的肺型P波"或低振幅的双峰变型P波,P-Q间期及Q-T间期延长,FT3、FT4升高,TSH降低。治疗后相关指标多恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心电图检测和甲状腺激素水平测定是指导甲状腺毒症性心脏病131I治疗的重要手段。

甲亢平消方联合西药治疗Graves病合并甲状腺毒症性心脏病的疗效及对心肌酶、心电图及心脏结构与功能的影响

目的观察甲亢平消方联合西药治疗Graves病合并甲状腺毒症性心脏病(HHD)的疗效及对心肌酶、心电图及心功能的影响。方法将110例Graves病合并HHD患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组55例,对照组给予西药治疗,观察组在对照组基础上加用甲亢平消方治疗,疗程均为3个月。统计2组临床疗效,记录2组治疗前后中医症状积分、甲状腺激素、心肌酶、心电图及心功能指标的变化。结果观察组中医证候治疗疗效、临床疾病治疗疗效均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后心悸、胸闷多痰、胸胁窜痛、急躁易怒、喜叹息、不寐多梦、颜面青黯积分和总积分均显著降低(P均<0.05),观察组治疗后以上中医症状积分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清游离T3(FT_3)、游离T4(FT_4)、TSH受体抗体(TRAb)水平均较治疗前显著降低(P均<0.05),血清促甲状腺激素(TSH)水平均较治疗前显著升高(P均<0.05),观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)水平均较治疗前显著降低(P均<0.05),观察组治疗后以上指标水平均显著低于对照组(P均<0.05);观察组治疗后窦性心动过速、期前收缩、ST—T段改变、Q-T间期延长、甲亢P波、阵发性室上速发生率均较治疗前显著降低(P均<0.05),且观察组前五项发生率均显著低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)、右心室内径(RV)、左心房内径(LA)、肺动脉收缩压(PASP)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平均较治疗前显著降低(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF)、E/A较治疗前显著升高(P均<0.05),观察组以上指标均显著优于对照组(P均<0.05)。结论在西药治疗Graves病合并HHD的基础上,加用甲亢平消方可显著缓解患者临床症状,提高临床疗效,不仅可有效调节甲状腺激素分泌,还能减轻心肌损伤,降低心律失常发生率,改善心脏结构和功能,具有显著心脏保护效应。

Graves病伴发甲状腺毒症性心脏病128例临床分析

目的分析甲状腺毒症性心脏病的发病率、临床特征、危险因素和131I治疗效果。方法回顾性分析2009年4～6月连续收治的1443例GD患者(甲状腺毒症性心脏病组128例,单纯Graves病组1315例)的临床资料,包括一般资料、临床表现、治疗预后、心电图和超声心动图变化。结果甲状腺毒症性心脏病的整体发病率约8.9%,131I治疗后总有效率96.9%。Logistic回归分析发现FT4越高、男性患者、年龄越大和病程越长者出现甲状腺毒症性心脏病的危险越大,其OR值分别为3.15、2.17、1.71和1.57。结论131I治疗甲亢性心脏病安全、有效,可作为首选治疗方法;高FT4水平、男性、年龄大和病程较长是Graves病患者出现甲亢性心脏病的独立危险因素,应给予必要的预防与治疗。

131I治疗甲亢病伴发甲状腺毒症性心脏病383例临床分析

目的分析甲状腺毒症性心脏病的发病率、临床特征、131I治疗效果。方法回顾性分析2010年6—9月连续收治的3967例甲亢患者(甲状腺毒症性心脏病组383例,单纯甲亢组3584例)的临床资料,包括一般资料、临床表现、治疗预后。结果患者服131I后3个月、6个月、1年复查甲功见FT3、FT4逐渐降低,h-TSH逐渐升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。1年后复查,甲亢痊愈319例(83.29%),好转46例(12.01%),甲低67例(17.49%),甲亢治疗有效率95.30%。其中64例进行2次131I治疗后达到满意效果。结论甲亢性心脏病采用131I治疗是可行、安全、有效,可作为首选治疗方法;男性、年龄大和病程较长是Graves病患者出现甲亢性心脏病的危险因素,应给予必要的预防与治疗。

Graves病合并甲状腺毒症性心脏病的影响因素及其预测价值

目的:探讨Graves病合并甲状腺毒症性心脏病(THD)的影响因素及其预测价值分析。方法:采用病例对照研究设计,选择2017年6月至2020年9月收治的Graves病患者为研究对象,根据其是否合并THD分为病例组和对照组。分析两组临床资料及相关实验室指标的差异,应用Logistic回归分析影响THD的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估危险因素对THD的诊断预测价值。结果:共206例患者纳入分析,其中病例组86例(41.7%),多因素Logistic回归分析显示,年龄大(OR=1.06,95%CI:1.02~1.10,P=0.007)以及血尿酸(OR=1.03,95%CI:1.02~1.04,P<0.001)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)(OR=2.00,95%CI:1.27~3.16,P=0.003)和红细胞分布宽度(RDW)(OR=1.66,95%CI:1.21~2.27,P=0.002)水平高是THD的危险因素。ROC曲线分析结果显示,年龄、血尿酸、NLR和RDW预测THD的曲线下面积(AUC)分别为0.569(95%CI:0.487~0.650)、0.924(95%CI:0.887~0.961)、0.726(95%CI:0.657~0.796)和0.708(95%CI:0.636~0.781),将上述危险因素联合预测THD,其诊断效能有所提高(AUC=0.960,95%CI:0.937~0.984)。结论:年龄大及血尿酸、NLR和RDW水平高是THD的影响因素,联合监测这些因素可提高预测THD的价值,可为早期干预治疗提供帮助。

甲状腺毒症性心脏病核素治疗的心电图和甲状腺功能水平分析

目的：研究分析甲状腺毒症性心脏病核素治疗心电图以及甲状腺功能变化情况。方法：根据我院的186例甲状腺毒症性心脏病患者进行研究分析，为患者使用12导联同步心电图检查以及血清甲状腺激素水平检测，比较分析患者131I治疗前后的情况。结果：在治疗之前，患者的心电图结果表现出ST－T病理性降低以及T波变化，Ⅱ、Ⅲ导联会有不典型肺型P波，P－Q、Q－T间期延长，FT3和FT4上升，TSH下降。在治疗后，患者的相关指标都不同程度的恢复，临床中治疗前后的结果存在统计学差异性。结论：甲状腺毒症性心脏131I治疗需要使用心电图检测和甲状腺激素水平测定，临床中有重要的应用价值。

(131)~I治疗甲状腺功能亢进性心脏病40例临床疗效观察

甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺毒症（destructivethyro—toxicosis）和服用外源性甲状腺激素。其中，Graves病约占全部甲亢的80％～85％。

毒性弥漫性甲状腺肿并发脑梗死法医学鉴定1例

1案例1.1简要案情及病史摘要何某,男,26岁,既往有甲状腺功能亢进病史十余年,常感乏力。某年8月26日,何某因胸背部疼痛入院治疗,查体:脉搏124次/min,血压20.1/12.7 kPa(151/95 mmHg),呼吸36次/min,双侧甲状腺Ⅱ度肿大。生化检查:脑钠肽前体(pro-brain natriuretic peptide,pro-BNP)516 pg/mL↑(参考值<100 pg/mL),D-二聚体1.63μg/mL↑(参考值<0.5μg/mL),T34.79 nmol/L↑(参考值1.34~2.73 nmol/L),T4401.6 nmol/L↑(参考值78.39~157.40 nmol/L)。

血管紧张素Ⅱ1型受体、α1和β1肾上腺素能受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病相关性分析

目的探讨抗G-蛋白耦联型血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、α1肾上腺素能受体（α1R）和β1肾上腺素能受体（β1R）自身抗体是否与甲状腺毒症性心脏病（THD）发病相关。方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附技术检测277例受试者血清中AT1R、α1R和β1R自身抗体。237例甲状腺毒症（TT）患者分为治疗组（n=148）和恢复组（n=89）、或THD（n=46）和TT无心脏病组（n=191）。正常对照组40名。结果（1）TT组AT1R、α1R和β1R自身抗体阳性率分别为31．6％、27．8％和23．6％，明显高于正常对照组的12．5％、10．0％和7．5％（P〈0．05）；TT患者中弥漫性毒性甲状腺肿（GD）组3种受体自身抗体阳性率（36．3％、32．2％和28．1％）明显高于非GD组（19．7％、16．7％和12．1％，均P〈0．05）。（2）TT治疗组AT1R和α1R自身抗体阳性率（40．5％和33．1％）明显高于TT恢复组（16．9％和19．1％，均P〈0．05）。（3）THD组AT1R和α1R自身抗体阳性率（52．2％和43．5％）明显高于TT无心脏病组（26．7％和24．1％，均P〈0．05）．结论抗G-蛋白耦联型AT1R、α1R和β1R自身抗体可能与甲状腺毒症发病有关，且AT1R和α1R自身抗体在THD病理生理过程中发挥重要作用。

2型糖尿病合并甲状腺毒症性心脏病患者发生急性肾梗死一例并文献复习

报道1例76岁T2DM合并甲状腺毒症性心脏病患者,因"心累气紧1月"入院,甲状腺毒症、高血糖及心力衰竭明显。予纠正心力衰竭、降糖及抗甲状腺功能亢进等治疗3 d突发腹痛,增强CT确诊为"急性肾梗死"。积极抗凝、扩血管等治疗有效。因急性肾梗死少见及临床表现无特异性易被漏诊或误诊,导致肾损伤。提高对急性肾梗死的认识及临床警觉性,及早干预糖尿病、甲状腺功能亢进及房颤等危险因素极其重要。

甲状腺毒症性心脏病合并肺动脉高压的危险因素分析

目的:分析甲状腺毒症性心脏病(甲亢心)合并肺动脉高压(PH)的临床特征,探讨甲亢心并发PH的危险因素。方法:回顾性分析93例甲亢心患者的临床资料、实验室指标及超声心动图,其中PH患者49例(PH组),无PH患者44例(无PH组)。采用Logistic逐步回归模型对甲亢心并发PH的危险因素进行多因素分析。结果:52.7%(49/93)的甲亢心患者合并PH,以轻中度为主。与无PH组相比,PH组女性比例更大,三酰甘油、促甲状激素受体抗体水平明显升高,右房、右室明显增大(均P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析显示,促甲状激素受体抗体(OR=1.067,P=0.028)和B型脑钠肽(OR=0.001,P=0.039)升高是甲亢心并发PH的危险因素。结论:52.7%的甲亢心患者存在轻中度PH,高水平的促甲状激素受体抗体及B型脑钠肽是甲亢心并发PH的危险因素。

AT1R、α1R和β1R自身抗体与甲状腺毒症性心脏病的关系研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1受体（AT1R）、α1肾上腺能受体（α1R）、β1肾上腺能受体（β1R）自身抗体与甲状腺毒症性心脏病（THD）发病及预后的关系。方法选取228例甲状腺毒症（TT）患者为研究对象，根据患者是否合并心脏病将其分为TT无心脏病组174例及THD组54例，另选取50名正常体检者为对照组，采用ELISA法测定3组AT1R、α1R、β1R自身抗体。结果THD组AT1R、α1R、β1R自身抗体阳性率分别为59．26％、53．70％、55．56％，显著高于TT无心脏病组的20．11％、21．26％、22．99％和对照组的8．00％、10．00％、10．00％，差异有统计学意义（P〈0．05）。TT治疗组α1R、β1R自身抗体及AT1R阳性率66．67％、57．69％、66．67％显著高于恢复组10．00％、13．33％、12．00％，差异有统计学意义（P〈0．05）。经受试者特异性曲线（ROC）显示，与单一指标检测相比，联合检测的曲线下面积、灵敏性、准确性、特异性显著较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AT1R、α1R、β1R水平升高可能与TT患者发病、病情进展及预后关系密切。通过联合测定AT1R、α1R、β1R水平可提高诊断灵敏性及特异性。

妊娠合并心力衰竭24例诊治分析

目的:探讨妊娠合并心力衰竭(简称心衰)的临床诊治要点和妊娠结局。方法:收治妊娠合并心衰患者24例,回顾分析临床资料。结果:妊娠合并心衰病例中子痫前期并发心衰37.5%;先天性心脏病(先心)25%;甲状腺毒症性心脏病12.5%;误诊5例(20.83%)。输液量过快或过多、低蛋白血症、呼吸道感染为心衰的常见诱因。未发生孕、产妇和围生儿死亡。结论:做好孕前、产前检查;及时发现并处理引起心衰的病因和诱因,分别制定相应的治疗方案,并适时终止妊娠可有效改善心功能,剖宫产为宜。