^(131)I短期内照射对大鼠甲状腺滤泡旁细胞的影响

目的观察131I短期内照射对大鼠甲状组织及滤泡旁细胞的影响。方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组各8只,低剂量组一次性灌胃131I 2.5 mCi/kg,高剂量组一次性灌胃131I 5 mCi/kg,对照组灌胃等体积生理盐水。42 h后处死大鼠,取甲状腺组织,显微镜下观察其组织大体形态并作病理学检查,计数甲状腺滤泡旁细胞数目。结果与对照组比较,低剂量组甲状腺轻微损伤,但滤泡旁细胞数目尚未受到明显影响;高剂量组甲状腺滤泡受到破坏,表现出滤泡数量减少,间质细胞数量增多,散在浆细胞、淋巴细胞浸润等一系列病理改变。结论 5mCi/kg以上的131I短期使用可破坏甲状腺组织,使甲状腺滤泡旁细胞数目减少,影响甲状腺滤泡旁细胞的功能。

大鼠肝部分切除后甲状腺滤泡旁细胞的变化

本实验研究了大鼠肝部分切除后再生过程中甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)的变化。用体重为130~150 g的雌性大鼠80只,随机分为5批,每批16只,每批包括65%、32%肝切除组、假手术组和正常对照组。肝部分切除后,于1、2、3、7、14天处死取材。将右侧甲状腺固定于Bouin液,制石蜡切片,进行HE、PAS、棓花青染色、Pascual银染法染色,并用免疫组织化学PAP法显示生长抑素样细胞。将左侧甲状腺做冰冻切片,进行酶组织化学染色。

急性坏死性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡旁细胞功能和超微结构的变化

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化，探讨ANP并发低钙血症的可能机制。方法雄性Wistar大鼠32只，按数字表法随机分为假手术组（SO组）及ANP3、6、12h组。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。检测血淀粉酶、脂肪酶、降钙素及Ca2＋水平。取胰腺组织常规病理检查，取甲状腺腺叶组织电镜下观察滤泡旁细胞超微结构改变。结果ANP组6h的血淀粉酶、脂肪酶、降钙素水平分别为（4025±579）U／L、（8272±794）U／L、（383．6±64．5）pg／ml，均显著高于s0组的（1063±129）U／L、（55±18）U／L、（143．1±42．2）pg／ml；血清Ca2＋水平为（2．41±0．12）mmol／L，显著低于SO组的（2．97±0．12）mmol／L（P值〈0．05或〈0．01）。ANP组12h的血清降钙素水平为（317．1±78．2）pg／ml，较6h时显著降低（P〈0．01）。ANP组大鼠甲状腺滤泡旁细胞核膜内陷，线粒体、游离核糖体增生，粗面内质网、高尔基体融合，分泌颗粒增多；6h后细胞器开始减少并消失，仅余少量分泌颗粒。结论ANP大鼠的甲状腺滤泡旁细胞结构和功能发生改变，从而导致低钙血症的发生。

生长抑素对甲状腺髓样癌细胞影响的实验研究

甲状腺髓样癌占甲状腺恶性肿瘤5%～10%,是一种神经内分泌肿瘤,起源于甲状腺滤泡旁细胞,产生降钙素。目前甲状腺癌主要是以手术为主,联合外放疗、I131放射治疗等手段进行综合治疗。近年有文献报道甲状腺髓样癌表面富含生长抑素受体。本研究观察生长抑制奥曲肽（OCT）对甲状腺髓样癌细胞生长情况的影响，初步研究其作用机制。

细针无负压吸取细胞学检查对甲状腺髓样癌的诊断价值

甲状腺髓样癌（MTC）与乳头状癌和滤泡癌不同，是起源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）特殊的恶性肿瘤。临床较少见，占所有甲状腺癌5％-10％［1］。又由于MTC细胞形态多样，明确诊断比较困难。本研究对14例经组织学证实甲状腺髓样癌的细胞学形态进行分析，旨在提高诊断MTC准确性。

有关甲状腺癌肿瘤标志物的探讨

甲状腺癌是常见的内分泌恶性肿瘤,传统上分为甲状腺分化性癌、甲状腺未分化癌和甲状腺髓样癌,分化性癌又分为乳头状癌和滤泡型腺癌[1],甲状腺未分化癌比较少见且预后极差,甲状腺髓样癌来源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）,属于神经内分泌肿瘤中的一种,在多发性2型内分泌瘤中约25%的患者伴有甲状腺髓样癌[2]。

甲状腺髓样癌1例临床分析

甲状腺髓样癌（MTC）是源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）的甲状腺恶性肿瘤。临床诊断较困难,常出现误诊,为加强对该病认识,提高诊断准确率,现结合1例病例对其临床特点及诊疗进行分析探讨。

甲状腺髓样癌11例超声图像特征分析

甲状腺髓样癌是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）来源的恶性肿瘤，为甲状腺癌的少见类型，约占5％-10％^[1]，可分为散发性（约占80％）和家族性（约占20％），其中散发性以中老年人多见，而后者以青少年多见^[2]。由于本病发病率较低，相关文献报道较少，因此B超医师对其超声声像图特点不甚了解，易与甲状腺其他良、恶性结节混淆。

APUD细胞系及其肿瘤

Pearse在对狗的甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)的深入研究中。

高频超声在甲状腺髓样癌患者中的应用价值

甲状腺髓样癌属于临床实践中较为少见的一种甲状腺恶性肿瘤疾病,主要来源于产生降钙素的甲状腺滤泡旁细胞[1]。甲状腺髓样癌的发生、确诊以及治疗和其他甲状腺癌疾病类型具有一定差异性,目前对该病的超声表现相关报道仍较少,且由于样本量不足等多种原因,所能得到的结论也不甚统一[2]。近年来,甲状腺癌患者的数量在不断增多。

降钙素原在呼吸系统疾病诊断中的应用

降钙素原（procalcitonin PCT）是一种激素活性蛋白质,主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成,由N端残基-降钙素-C端降钙蛋白三部分组成,是降钙素的前体肽,是由116个氨基酸组成的分子量为13KD的炎症介质,是近年来成为鉴别严重细菌感染的新型微生物学指标[1].细菌内毒素和炎性细胞因子是诱导PCT的重要因素,用内毒素诱导后,2～3 h即可检测到PCT浓度升高,6～12 h达到峰值,1 d内保持较高水平,2 d天后降到基线水平,半衰期约20～24 h[2].

甲状腺髓样癌诊治中值得关注的几个问题

甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)是甲状腺滤泡旁(C细胞)恶性增殖异常分化导致的恶性肿瘤。多数MTC会出现RET基因突变,该疾病缺乏特定的临床特点,病程进展迅速,易发生转移,预后相对较差。目前对于MTC的诊断标准、辅助检查及治疗方案等方面仍然存在争议与分歧,在治疗方面主要采取以外科手术为基础的综合治疗模式。

甲状腺髓样癌生物治疗的研究进展

甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，MTC）起源于甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞），其最早表现为C细胞增生，继而发展为结节样增生和（或）微小的MTC，最后形成MTC，外科手术是其主要治疗手段。对于晚期MTC，单靠手术难以彻底清除肿瘤，同时由于其对放射线不敏感，而且邻近器官如甲状软骨、气管、脊髓等对放射线耐受性低，一般情况下外放射治疗效果差。同时MTC源于滤泡旁细胞，不具备摄碘能力，

甲状腺髓样癌外科诊治

甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma,MTC）为相对少见的恶性肿瘤,约占甲状腺癌的5%～10%,其临床症状、诊断及治疗等方面均具有不同于其他类型甲状腺癌的特征。MTC组织来源为甲状腺滤泡旁细胞,即C细胞,C细胞源于胚胎时期的神经嵴细胞,属于神经内分泌细胞、

遗传性甲状腺髓样癌的基因学基础及诊断治疗

甲状腺髓样癌是一种起源于甲状腺滤泡旁细胞或C细胞的恶性肿瘤，与起源于甲状腺滤泡细胞的其他甲状腺恶性肿瘤有显著的区别。据美国国家癌症数据库（national cancer database，NCBD）的统计甲状腺髓样癌占甲状腺恶性肿瘤的4％，其中遗传性甲状腺髓样癌占甲状腺髓样癌的75％，因此甲状腺髓样癌中大多数为遗传性。

甲状腺癌动物模型建立研究的现状与展望

甲状腺癌系指源于甲状腺上皮细胞的恶性肿瘤,包括甲状腺乳头状癌（PTC）、甲状腺滤泡状癌（FTC）、甲状腺未分化癌（ATC）及源自甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）的恶性肿瘤即甲状腺髓样癌（MTC）。甲状腺癌是一种高发的内分泌恶性肿瘤,2018年中国国家癌症预防和控制中心发布的癌症发病率和死亡率数据显示,2014年中国新发甲状腺癌约17万病例（女性约12.7万例.

降钙素原与严重创伤感染并发症关系的研究进展

对于创伤患者，感染并发症在疾病后期死亡的原因中占总病死率的45％。因此，找到理想的生物标记进行早期识别创伤患者是否发生感染并发症依然是一个挑战。降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素的前体物质，由降钙素-I基因编码，为116个氨基酸组成的糖蛋白，主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成，肺、肝、脾及肾脏的内分泌细胞及单核巨噬细胞也可分泌，其分泌不受糖皮质激素的影响。正常情况下PCT被不同的蛋白水解酶酶解，血清内含量微乎其微。