甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的:研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛(MDA)、总抗氧化力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法:实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型,收集出生后7、14和21d的仔鼠血清和脑组织,测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素(FT3、FT4)水平,脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组,同样测定上述指标。结果:21d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组[(14.63±3.44)μmol·g-1vs(10.52±2.32)μmol·g-1,P<0.05];TAC水平高于正常对照组[(0.051±0.006)mmol·g-1vs(0.042±0.003)mmol·g-1,P<0.05];SOD活性高于正常对照组[(79.63±10.10)μmol·min-1·g-1vs(63.51±8.35)μmol·min-1·g-1,P<0.05]。实验组与对照组7d和14d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性[7d MDA:(11.20±2.39)μmol·g-1vs(12.29±1.79)μmol·g-1,P>0.05;14dMDA:(13.07±3.16)μmol·g-1vs(12.98±2.93)μmol·g-1,P>0.05;7dTAC:(0.046±0.006)mmol·g-1vs(0.047±0.004)mmol·g-1,P>0.05;14d TAC:(0.042±0.007)mmol·g-1vs(0.046±0.007)mmol·g-1,P>0.05;7d SOD:(66.34±11.20)μmol·min-1·g-1vs(65.49±7.52)μmol·min-1·g-1,P>0.05;14dSOD:(67.53±12.01)μmol·min-1·g-1vs(64.57±8.28)μmol·min-1·g-1,P>0.05]。结论:大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变,这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。

甲状腺激素缺乏对大鼠胸腺CK19阳性上皮细胞的影响

目的探讨甲状腺激素缺乏对大鼠胸腺CK19+上皮细胞的影响。方法将断乳1月龄的Wistar大鼠分为2组:正常组饲以正常饲料,饮用自来水;低碘组饲以低碘饲料,饮用去离子水。实验3个月及6个月后,测定各组大鼠的胸腺指数、血清甲状腺激素及胸腺CK19+上皮细胞的体密度和面数密度。结果实验3个月后,低碘组大鼠的胸腺指数、T4显著降低,而CK19+上皮细胞的体密度和面数密度未见明显变化;实验6个月后,低碘组大鼠的T3、T4显著降低,胸腺CK19+上皮细胞的体密度的面数密度显著降低。结论甲状腺激素缺乏可使大鼠胸腺严重退化,CK19+上皮细胞减少。

甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑甲状腺激素受体表达的影响

目的:探讨甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑甲状腺激素受体α1(TRα1)和β1(TRβ1)表达的影响。方法:以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围产期甲减模型,部分甲减子鼠每天腹腔注射T42μg/100 g。收集出生后5、15、25 d的正常、甲减及T4替代子鼠脑组织,

妊娠期甲状腺激素缺乏影响免疫系统的研究进展

甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对于机体的生长和发育具有重要作用,主要包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)。由于下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于特殊的应激状态等原因,妊娠期妇女易发生TH缺乏。妊娠期TH缺乏最常见的类型是甲状腺功能减退症(甲减)和低甲状腺素血症。

妊娠期甲状腺激素缺乏的危害及补碘重要性的研究进展

甲状腺组织合成甲状腺激素，甲状腺激素不仅能促进人体的生长发育，还对三大营养物质代谢产生影响，如促进蛋白质合成、糖的吸收、肝糖元分解等。另外，还可以维持神经系统的兴奋，如促进神经元的成熟、轴突延伸和髓鞘化等，是妊娠期胎儿大脑生长发育的关键［1］。

甲状腺激素缺乏对发育期鼠脑蛋白激酶C活性的影响

目的 研究甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ,以探讨甲状腺激素调节脑发育的机制。方法 以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型 ,部分甲减仔鼠每日腹腔注射T4 2 μg/ 10 0g体重。收集 5天、15天和 2 5天的正常、甲减及T4 替代治疗仔鼠脑组织 ,测定脑组织胞液和膜PKC活性。结果 生后 5天、15天和 2 5天的甲减仔鼠脑胞液PKC活性较同日龄正常仔鼠明显升高〔出生后 5天 (P5 ) :(1.0 7± 0 .2 0 )vs (0 .45± 0 .0 4)nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 0 1;出生后 15天 (P15 ) :(2 .2 1± 0 .41)vs (1.0 3± 0 .2 0 )nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 1;出生后 2 5天 (P2 5 ) :(3 .49± 1.0 7)vs (1.72± 0 .6 7)nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 5〕 ;膜PKC活性也较同日龄正常仔鼠明显升高〔P5 :(1.45± 0 .2 1)vs (0 .37± 0 .0 5 )nmol·min-1·mg蛋白-1,P <0 .0 0 1;P15 :(3 .86± 1.0 4)vs (0 .80± 0 .2 2 )nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 1;P2 5 :(4 .6 1± 1.6 9)vs(1.2 7± 0 .30 )nmol·min-1·mg蛋白-1,P <0 .0 1〕 ;膜PKC活性与胞液PKC活性之比也明显升高〔P5 :(1.37± 0 .2 2 )vs (0 .82± 0 .13)nmol·min-1·mg蛋白 -1,P <0 .0 5 ;P15 :(1.76± 0 .39)vs (0 .

脑发育关键期低碘及甲状腺激素缺乏对中枢胆碱能神经元相关酶活性的影响

为研究脑发育关键期内低碘及甲状腺激素缺乏对中枢乙酰胆碱代谢酶活性的影响，对２０日龄大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑胆碱乙酰胆碱转移酶（ＣＨＡＴ）、乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）各亚类活性进行了测定。结果显示，低碘组和甲低组大鼠的海马、大脑皮层和前脑基底３个脑区两种酶总活性均明显低于对照水平。两个实验组的４个脑区的膜结合性ＡＣｈＥ／溶解性ＡＣｈＥ比值及“不可提取”部分乙酰胆碱酯酶活性及活性百分比均明显低于对照组；而溶解型ＡＣｈＥ活性及活性百分比高于对照组。提示，在脑发育关键期内，低碘和甲状腺激素缺乏可影响乙酰胆碱转移酶的成熟，并可干扰乙酰胆碱酯酶各分子类型之间的转化和成熟过程；

妊娠合并甲状腺功能减退症的研究新进展

随着我国二孩政策的全面放开，优生优育已成为现今的热点问题之一，因此孕期母婴的保健也受到高度关注。妊娠期合并甲状腺功能减退症（简称妊娠合并甲减）是指妊娠期间由于多种因素导致的甲状腺激素缺乏，从而引起全身性低代谢综合征，包括临床甲减、亚临床甲减（SCH）和低甲状腺素血症三种类型。流行病学调查显示，妊娠合并甲减的总患病率约为2．5％，

老年原发性甲状腺功能减退症38例临床分析

原发性甲状腺功能减退症是指由于甲状腺本身疾病造成甲状腺激素缺乏，机体的代谢和身体的各个系统功能减退而引起的临床综合征。老年人由于起病隐匿、症状不典型加之临床医生对此病缺乏警惕。易引起漏诊及误诊。本文就近年来本院收治住院的38例病人进行分析以提高对本病的诊断。

甲状腺功能减退症48例临床分析

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏，机体代谢和各个系统功能减低而引起的临床综合征。临床甲减的患病率为1％左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率升高，其中原发性甲减占全部甲减〉95％。

甲状腺功能减退性心包积液患者血T_3、T_4、TSH及总胆固醇的变化

我院自1991～1995年收治甲状腺功能减退症（甲减）38例,其中16例合并甲减性心包积液,对这类患者血T3、T4、TSH及总胆固醇的变化,以及对心包积液形成的影响,现分析如下。 1 临床资料 16例甲减性心包积液组中男3例,女13例;年龄50～72岁,平均62.5岁。将22例无心包积液的甲减患者做为对照组,男2例,女20例,年龄32～72岁,平均53岁。

原发性甲状腺功能减退症46例误诊分析

原发性甲状腺功能减退（简称甲减）,系多种病因所致甲状腺组织破坏,血循环中甲状腺激素缺乏,体内代谢过程减低引起的一组症侯群.本症起病隐匿,特别在早期症状不典型,临床表现复杂多样,容易误诊、误治.现就2001～2011年收治46例患者误诊情况作一分析.

原发性甲状腺功能减退症的个体化替代治疗研究进展

甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，是一种常见的内分泌疾病，是指由于不同原因引起甲状腺激素缺乏或生物效应不足，导致以机体代谢和多系统功能减退为特征的一组代谢紊乱综合征，其中90％～95％为原发性甲减，常见病因包括自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射性碘治疗后。

老年人应警惕甲状腺功能减退——专访广西医科大学第一附属医院老年病学内分泌代谢科主任刘红

当面临全身乏力、记忆力衰退、水肿、食欲不佳时,大部分老年人都会认为是自身衰老的表现,但他们或许不知这些症状也可能是体内甲状腺激素缺乏的征兆,即患了老年甲状腺功能减退症(简称老年甲减)。老年甲减的症状复杂多样,常常被患者忽视,长此以往会对老年人的身体造成非常大的伤害。近日,本刊编辑部专访了广西医科大学第一附属医院老年病学内分泌代谢科主任刘红教授,请她为大众讲解一下老年甲减防治的相关知识,旨在提高大众对老年甲减的关注和认识,加强防治意识。

原发性甲状腺功能减退症18例误诊分析

原发性甲状腺功能减退症(简称甲减),起病隐袭,早期症状不典型,容易误诊。现将我院1990～1998年收治的18例甲减病例,分析如下。1 临床资料 1.1 一般资料 本组18例,男4例,女14例,年龄35～65岁。临床表现:畏寒、少汗、乏力、纳差16例,记忆力减退14例,反应迟纯11例,患者均有胸闷、气短、声音变粗、皮肤粗糙、毛发脱落。粘液性水肿12例,凹陷性水肿6例,月经紊乱,轻、中度贫血6例,腹胀便秘4例。初诊为冠心病9例。