解毒消瘿散联合双氯芬酸二乙胺乳胶剂外敷治疗亚急性甲状腺炎30例

目的:观察解毒消瘿散联合双氯芬酸二乙胺乳胶剂外敷治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效。方法:将60例亚急性甲状腺炎采用随机数字表法随机分为两组,对照组30例给予双氯芬酸二乙胺乳胶剂,每次3 g,每日1次,外涂颈部。治疗组30例在对照组治疗基础上加用解毒消瘿散(金银花、连翘、半边莲、黄连、夏枯草、半夏、山慈菇、浙贝母、柴胡、延胡索、乳香、没药)外敷,每次15 min,每日1次。两组均以4周为1个疗程,治疗1个疗程。结果:治疗组显效9例,有效19例,无效2例,有效率为93.33%;对照组显效4例,有效20例,无效6例,有效率为80.00%。两组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:解毒消瘿散联合双氯芬酸二乙胺乳胶剂外敷治疗亚急性甲状腺炎临床疗效确切,并可避免口服激素等药物带来的不良反应;且中药外敷法操作简单,适合在临床上推广运用。

亚急性甲状腺炎诊断治疗体会

目的:探讨亚急性甲状腺炎(SAT)的诊断及其治疗。方法:对27例患者进行相关临床指标观察与测定,并行细针穿刺细胞学检查。确诊后随机分为2组,甲组行地塞米松局部注射、乙组给口服强的松,观察治疗效果及不良反应。结果:甲状腺疼痛、触痛消失及甲状腺肿大缩小时间等方面甲状腺局部注射地塞米松较口服强的松更有效,且副作用少。结论:细针穿刺细胞学检查是亚急性甲状腺炎的诊断手段之一;地塞米松甲状腺局部注射可用于亚急性甲状腺炎的治疗。

亚急性甲状腺炎54例

目的探讨亚急性甲状腺炎的病因、临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析54例亚急性甲状腺炎患者的临床表现、实验室检查、多普勒超声表现及治疗,进行总结性分析。结果以女性发病者多见,年龄多在20～60岁,占52 3%。所有患者均有甲状腺肿大或结节,并伴有疼痛。54例亚急性甲状腺炎中19例被误诊为其他甲状腺疾病。7例FT3、FT4与甲状腺摄碘率呈分离现象。患者行激素加甲状腺素治疗有效。结论彩色多普勒、穿刺细胞学检查是首选检查手段、特异性强。甲状腺核素检查可以反映甲状腺功能,肾上腺糖皮质激素是治疗本病的有效药物。

地塞米松联合曲安奈德局部注射亚急性甲状腺炎临床观察

目的 探讨地塞米松联合曲安奈德局部注射治疗亚急性甲状腺炎的效果。方法 将 3 6例亚急性甲状腺炎患者随机分为A组 (地塞米松与曲安奈德局部注射组 )、B组 (单用地塞米松局部注射组 )及C组 (强的松口服组 ) ,观察其疗效。结果 A、B组在改善临床症状、降低血沉及减少副作用方面明显优于C组 (P均 <0 .0 1) ,A组注射次数少于B组(P <0 .0 1) ,三组甲状腺功能及甲状腺显像恢复时间比较差异无显著性 ,复发率亦无显著性。结论 地塞米松联合曲安奈德局部注射治疗亚急性甲状腺炎起效快 ,注射次数少 ,安全 ,效果显著。

抗病毒药物联合小剂量强的松治疗亚急性甲状腺炎疗效观察

目的 探讨抗病毒药物联合小剂量强的松治疗亚急性甲状腺炎的疗效。方法 将38例亚急性甲状腺炎患者随机分为2组：强的松口服治疗组（A组）17例，起始量强的松30mg，分3次口服；病毒唑注射液注射联合强的松口服治疗组（B组）21例，起始量强的松15mg，晨顿服，同时应用病毒唑注射液0.6加入250ml液体中静脉滴注，1次／d，视病情5～7d后停用。2组强的松均在2周开始减量，每1～2周减5mg至停药。结果 B组患者症状、体征缓解时间及血沉下降速度均明显优于A组（P〈0.01），B组复发率降低，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 应用抗病毒药物注射联合小剂量强的松口服治疗亚急性甲状腺炎，具有更快缓解、消除症状，提高治愈率，降低复发率，减少激素副作用等优点，值得临床推广。

星状神经节阻滞治疗桥本甲状腺炎1例分析

2009年我院采用星状神经节阻滞治疗1例桥本甲状腺炎取得良好效果,现报告如下1病历摘要女,37岁。因甲状腺肿大5个月,于2周前经外院确诊为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

桥本病87例诊治体会

桥本病(Hashimoto)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病,近年来发病呈上升趋势.由于该病临床表现不典型,常伴有其它甲状腺疾病,容易误诊和漏诊.我院自从1984年1月-2004年10月间共收治门诊及住院患者87例,现报告如下.

Simultaneous development of diabetic ketoacidosis and Hashitoxicosis in a patient treated with pegylated interferon-alpha for chronic hepatitis C

Classical interferon-alpha has been shown to be correlated with the development of a variety of autoimmune disorders. A 38 year-old female patient developed simultaneously diabetic ketoacidosis and hyperthyroidism 5 mo following initiation of treatment with pegylated interferon-α and ribavirin for chronic hepatitis C. High titers of glutamic acid decarboxylase, antinuclear and thyroid (thyroid peroxidase and thyroglobulin) antibodies were detected. Antiviral treatment was withdrawn and the patient was treated with insulin for insulin-dependent diabetes mellitus and propranolol for hyperthyroidism. Twelve months after cessation of pegylated interferon-α therapy the patient was euthyroid without any medication but remained insulin-dependent.