Torin2对人甲状腺乳头状癌细胞株生物学行为影响的研究

目的探索一种新的二代哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂9-(6-氨基-3-吡啶基)-1-[3-(三氟甲基)苯基]苯并[H]-1,6-萘啶-2(1H)-酮(Torin2)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响,以期为临床靶向治疗PTC提供新的理论依据。方法对人PCT的TPC-1细胞株和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞株运用不同浓度Torin2,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡情况,划痕愈合实验分析细胞迁移能力。结果 (1)与用药前相比,Nthy-ori-3细胞株均无明显变化;(2)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.001),且随作用时间延长(24、48、72 h)和浓度增加,对细胞增殖抑制作用增强;(3)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,且具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.001);(4)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,细胞的凋亡率亦上升,呈现浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.001);(5)各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2均可抑制TPC-1细胞的迁移,且随浓度的增加抑制能力越强,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 Torin2可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,并随着Torin2浓度的增加和作用时间延长而增强。

维甲酸诱导甲状腺癌细胞摄碘的实验研究

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导甲状腺癌细胞系的钠碘同向转运体(NIS)表达及其碘摄取。方法 通过ATRA诱导甲状腺癌细胞系滤泡状甲状腺癌细胞株(FTC 133)、乳头状甲状腺癌细胞株(W3)及未分化甲状腺癌细胞株( 85 0 5C)后,经逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)及Westernblot检测甲状腺癌细胞系的NISmRNA及其蛋白质表达,并测定甲状腺癌细胞系诱导后的摄碘变化。结果 ATRA诱导甲状腺癌细胞系4 8h后,FTC 133和W3的NISmRNA及蛋白质表达增高,85 0 5C未见变化;ATRA诱导甲状腺癌细胞系2周后,FTC 133和W3的摄碘增高。结论 ATRA能诱导分化型甲状腺癌细胞摄碘增高。

帕唑帕尼对甲状腺癌细胞和血管内皮细胞增殖的影响及其作用机制

目的 研究新型酪氨酸激酶抑制剂帕唑帕尼对甲状腺癌细胞株SW579和血管内皮细胞株HUVEC增殖的影响及作用机制.方法 将SW579和HUVEC暴露于不同浓度（1、2、4、8和16 μmoL/L）的帕唑帕尼至72 h,无药物处理的细胞作为对照.采用细胞活度测定、图像分析技术及分裂细胞荧光免疫染色观察评价帕唑帕尼对细胞增殖的影响,应用流式细胞仪进行细胞周期时相分析.结果 细胞活度测定显示,帕唑帕尼对SW579和HUVEC细胞的生长增殖均有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性及时间依赖性,其半数抑制浓度（IC50）分别约为2和4μmol/L.图像分析显示,在IC50作用下,帕唑帕尼使两种细胞的细胞密度降低,分裂指数下降.帕唑帕尼作用48 h时,SW579细胞分裂指数（0.9％）明显低于其对照细胞（2.2％）,差异有统计学意义（P＜0.01）;HUVEC细胞分裂指数（1.9％）亦明显低于其对照细胞（4.0％）,差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞周期时相分析表明,帕唑帕尼可使SW579和HUVEC发生细胞周期休止,分别休止于G1期和S期.帕唑帕尼作用24、48 h时,SW579在G1期的比例均明显高于其对照组细胞[（60.4±2.2）％比（49.2±1.6）％,（70.4±1.6）％比（58.6±3.3）％],差异有统计学意义（P＜0.01）;HUVEC细胞在S期的比例均明显高于其对照组细胞[（47.3±2.7）％比（39.5±0.6）％,（43.5±1.6）％比（28.8±4.2）％],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 帕唑帕尼对甲状腺癌细胞和血管内皮细胞的增殖均有明显的抑制效应,其作用是藉细胞周期休止作用而实现,但在两种细胞细胞周期休止时相不同.

甲状旁腺素对人甲状腺髓样癌细胞调控作用的实验研究

目的探讨甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和甲状旁腺素受体单抗(Anti-Parathyroid Hormone Receptor1antibody,anti-PTHR1)对人甲状腺髓样癌细胞株(TT细胞株)体外生长及细胞增殖的影响。方法体外培养TT细胞株,药物作用分为PTH组,anti-PTHR1组,各组经药物处理后,先在倒置显微镜下观察细胞的生长状况,MTT法检测细胞生长抑制率,RT-PCR法检测PTHmRNA的表达变化情况。结果倒置显微镜下可较明显看到细胞的变化,MTT结果显示,PTH和anti-PTHR1能有效地抑制TT细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系,2.0μmol/L的PTH和1.0μmol/Lanti-PTHR1能明显提高细胞的生长抑制率(P<0.05),RT-PCR结果显示药物作用后PTHRmRNA的表达下调(P<0.05)。结论 2.0μmol/L的PTH和1.0μmol/L的anti-PTHR1可抑制TT细胞的增殖。阻止细胞周期进展,明显降低其增殖指数,在诱导凋亡中起重要作用。

人甲状腺髓样癌细胞株中侧群细胞亚群的生物学特性

甲状腺癌尚未找到特定的肿瘤标志物,我们通过检测分选TT细胞株中的侧群（SP）细胞,进行体外实验,探讨其生物学特性. 一、材料与方法 1．材料：人甲状腺髓样癌细胞株TT。 2．分选sP细胞：制备浓度为1×10^9／L的单细胞悬液，实验组加入Hoechst 33342至终质量浓度5mg／L，对照组在加Hoechst 33342前加入维拉帕米100μmol／L，经流式细胞仪检测和分选。

冬凌草甲素对甲状腺癌BCPAP细胞增殖的抑制作用

目的 研究冬凌草甲素对甲状腺癌BCPAP细胞增殖的抑制作用。方法 使用0、0.5、1、2、5、10、20、50、100 μmol/L浓度的冬凌草甲素处理甲状腺癌细胞株BCPAP 48 h后，用CCK8测定细胞增殖率，绘制增殖曲线，计算细胞半数抵制率（IC50）。实验组加入接近IC50浓度（10 μmol/L）的冬凌草甲素，对照组细胞正常培养36 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡，利用Western blot检测凋亡基因PARP、Erk1/2和p-Erk1/2蛋白的表达。结果 冬凌草甲素能显著抑制BCPAP细胞增殖，在2~20 μmol/L时，具有明显的量效关系。流式细胞术检测发现，与对照组相比，实验组细胞早期凋亡率（2.83±0.70）%，晚期凋亡率（1.43±0.31）%，总凋亡率（4.27±1.01）%，均明显升高（P〈0.05）。Western blot发现，剪切后的PARP及p-Erk蛋白的表达水平分别上调了1.5倍和1.8倍，上调显著（P值均〈0.05）。结论 冬凌草甲素可抑制甲状腺癌细胞株BCPAP增殖，其可能与诱导细胞凋亡有关。

内分泌腺肿瘤

0142224 内分泌搅乱物质使大鼠脑垂体肿瘤细胞株 MtT/E-2的增殖[日]/藤本成明//日内分泌志.-1999,75（1）.-293冀医情0142225 Zn2+对甲状腺癌细胞株的脱噬作用和 NF—κB诱导[日]/饭高诚//日内分泌志.-1999,75（1）.-296