B超发现先天性左叶甲状腺缺如1例

1病例介绍 患者,女,38岁,咽部不适月余,来我院就诊,无任何手术病史.查体所见:颈前部无包块,无红、肿、热、痛表现;咽部见局部粘膜充血,淋巴滤泡轻度增生.临床诊断:轻度咽炎.

先天性甲状腺偏侧缺如合并Graves病及单侧甲状腺结节:附1例报告并文献复习

目的 探讨先天性甲状腺偏侧缺如合并Graves病和甲状腺结节患者的临床特征、发病机制、诊疗情况。方法 回顾性分析1例右侧甲状腺腺叶缺如合并Graves病和左侧甲状腺结节患者的临床表现、实验室/辅助检查及诊疗过程,并复习相关文献。结果 患者因甲状腺功能亢进症就诊,甲状腺功能和甲状腺摄碘-131试验结果提示Graves病;甲状腺超声检查提示右侧甲状腺腺叶缺如合并左侧甲状腺结节(TI-RADs Ⅳb级)。予以抗甲状腺药物甲巯咪唑治疗,甲状腺功能控制良好,甲状腺结节密切随访中。结论 同时合并先天性甲状腺偏侧缺如、Graves病和甲状腺结节的病例极其罕见,通过该病例的分析和相关文献复习,可为这类患者的诊疗积累宝贵经验。

甲状腺左叶缺如并甲状腺右叶乳头状癌一例

病人,女性,48岁。因头昏1周入院。既往无颈部手术及外伤史。2016年12月16日甲状腺B超检查提示：甲状腺左叶缺如,右叶下极见一枚大小约0.60 cm×0.59 cm低回声病灶,边界欠光整,纵横比〉1.0,内有微小钙化。甲状腺CT检查证实为左叶缺如,右叶及峡部存在。

青岛地区甲状腺缺如的先天性甲状腺功能减低症患儿NKX2-1基因突变研究

目的研究青岛地区24例甲状腺缺如的先天性甲状腺功能减低症患儿NKX2-1基因突变的类型和特点,为先天性甲状腺功能减低症的基因诊断和基因治疗提供理论依据。方法收集24例甲状腺缺如的先天性甲状腺功能减低症患儿的外周静脉血,提取基因组DNA,采用PCR扩增与直接测序的方法对NKX2-1全部外显子进行基因突变检测。结果在24例甲状腺缺如的先天性甲状腺功能减低症患儿的全部外显子测序中,均未发现NKX2-1外显子区基因突变。在6例患儿中发现NKX2-1基因5’UTR区单核苷酸多态性(SNP)位点(+12 G>T)。结论 NKX2-1基因突变可能不是青岛地区甲状腺缺如的先天性甲状腺功能减低症患儿的主要病因。

甲状腺偏侧缺如症

甲状腺偏侧缺如症是一种十分罕见疾病,发病率及发病原因尚未明确,多因伴有其他甲状腺疾病而发现,超声检查是诊断该病的重要辅助检查,诊断后应系统随访,并应严格掌握健侧腺叶手术指证。

碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺激素作用的实验研究

目的 :研究碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺激素水平的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为4组 ,低碘组(LI)、正常组 (NI)、碘化钾组 (KI)、碘酸钾组 (KIO3) ,3个月后观察甲状腺激素水平的变化 ,并将获得的测定指标进行统计学处理。结果:三碘甲腺原氨酸 (T3)在4组间比较无显著性差异 ;甲状腺素 (T4)则不同 :NI组是LI组的10倍 ;经KI和KIO3 治疗3个月后 ,甲状腺激素水平恢复正常 ,且KI组和KIO3 组之间无显著性差异。结论:低碘可导致甲状腺激素水平明显下降 ,而KI和KIO3 均可使甲状腺激素水平恢复正常 。

缺碘大鼠甲状腺上皮细胞超微结构观察及其体视学研究

本文动态观察缺碘大鼠动物模型甲状腺上皮细胞超微结构的变化, 同时应用现代体视学技术量化形态学指标, 进行统计学分析。电镜下可见缺碘大鼠甲状腺上皮细胞线粒体、内质网扩张, 随着缺碘时间的延长线粒体进一步肿胀, 出现嵴断裂、缺失、空泡变性, 内质网扩张、膜断裂、脱颗粒。体视学测量结果显示, 线粒体的珡V 及-S均显著高于对照组, 而Nv 和S/V 均显著降低, 表明缺碘使线粒体体积增大, 被高度扩张的内质网包围的线粒体数量减少, 其数密度(Nv) 显著降低, 因此线粒体虽有扩张, 但其Vv 、Sv 仍相对降低。甲状腺上皮细胞中内质网珡V、-S、Vv 和Sv 显著高于对照组、S/V 显著降低, 表明缺碘使内质网高度扩张、体积增大; 扩张的内质网形状不规则, 致使其-S明显增大; 单位体积内内质网的数量减少, Nv 明显降低。本文结果提示,

碘化钾、碘酸钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的体视学研究

研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响。将Wistar大鼠随机分为低碘组（LI），正常组（NI），碘化钾治疗组（KI），碘酸钾治疗组（KIO_3）；治疗3个月后观察甲状腺重量和形态学的变化，并做体视学分析。结果发现，LI组甲状腺相对重量明显高于NI组；LI组甲状腺滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度VV、表面积密度Sv均明显小于NI组，而数密度NV及比表面积S/V均明显高于NI组；治疗3个月后，KI组和KIO_3组的上述指标均有明显恢复，但尚未完全恢复正常。KI组和KIO3组之间各项指标无显著性差异。上述结果表明，低碘可致大鼠甲状腺肿大，甲状腺组织表现出典型的小滤泡增生性改变；KI和KIO_3治疗缺碘性甲状腺肿均有很好的疗效，在本实验期间两者的疗效无显著性差异。

锂与缺碘性甲状腺肿发病关系的实验研究

锂与缺碘性甲状腺肿发病关系的实验研究郭兵，庄宗杰（贵阳医学院病理生理学教研室）缺碘是地方性甲状腺肿的一个主要致病因素，但不是唯一致病因素。流行病学调查和动物实验证明锂与地方性甲状腺肿的发病密切相关，为了阐明锂对缺碘性甲状腺肿发病的影响及其在甲状腺肿发...

锂在缺碘性甲状腺肿发病中的协同作用

流行病学调查和动物实验证明,锂是一种致甲状腺肿物质,并注意到某些地方性甲状腺肿的地理分布与锂的地理分布相吻合,而且在同样缺碘情况下,甲状腺肿的发病率与人群血清锂水平呈正相关。但是,有关锂与缺碘性甲状腺肿发生发展关系的实验研究,报道较少,结果也不尽一致。为阐明锂对缺碘性甲状腺肿的影响及其在甲状腺肿发生机制中的作用,我们进行了以下实验研究。

由缺碘到甲状腺肿:缺碘性甲状腺肿的病理生理学

碘缺乏性疾病包括缺碘性甲状腺肿,在全世界的发病数高达约11%,为一地区性流行病。在德国,12～14岁学龄儿童中约有一半,在成年妇女中约有1/3,在成年男子中约有1/4,均患有缺碘性甲状腺肿。在缺碘性营养与缺碘性甲状腺肿之间的关系,早已充分证实,但其间的病理生理学关系,近年来才进一步获得阐明。早在1908年 Marine

甲状腺左叶缺如一例

甲状腺的两侧叶可以发育不等，甚至一侧未发育，还可有缺乏峡部的现象。作者收治一例一侧甲状腺侧叶及峡部缺如的患者，现报道如下。

先天性甲状腺减低症形态学变化与相关病因探讨

【目的】 探讨儿童先天性甲状腺功能减低症(简称先天性甲低)甲状腺形态学改变与相关病因、症状轻重、疗效和预后判断之间的关系,对临床诊治及判断预后提供依据。 【方法】 对40 例先天性甲低患儿进行了二维及彩色多普勒检查,其中8例进行同位素扫描,所有患儿均经化学发光免疫分析法检测T3、T4、TSH。 【结果】 40例先天性甲低患儿中甲状腺发育不良14例(35%),甲状腺缺如8例(20%) ,甲状腺增大6 例(15%),甲状腺囊性变5例(12.5%),甲状腺异位4例(10.5%),甲状腺正常3例(7.5%)。甲状腺缺如患儿血浆T3、T4 水平[(0.52±0.13,25.82±4.08)nmol/L]明显低于甲状腺囊性变患儿血浆水平[(1.14±0. 23, 44. 44±15. 49) nmol/L],而血浆TSH(113.58±33.27)mU/L明显高于甲状腺囊性变患儿(30.23±12.48)mU/L。甲状腺发育不良和甲状腺异位患儿血浆T3、T4 和TSH水平与甲状腺缺如患儿间差异无显著性。 【结论】 了解先天性甲低形态学改变对探讨相关病因、临床症状、疗效和预后判断有较重要的临床意义。

CT双能量扫描对甲状腺碘含量测量的临床研究

近年来我国甲状腺患病率明显增加,特别是甲状腺癌的年发病率已高达13.12/10万[1],碘缺乏或碘过量均可引起甲状腺功能异常,从而导致甲状腺组织内含碘量的异常[2],测量甲状腺组织中的含碘量,可以了解甲状腺组织的碘摄入量及身体内碘存储量,进而判断是由碘缺乏还是碘过量引起的甲状腺功能异常。对甲状腺疾病的诊断有一定临床意义。

缺碘的危害与补碘原则

碘是人体一种必需微量元素。一般而言成年人每日碘的摄取量应达到150微克,4岁以下的婴幼儿应达到70微克,妊娠期及哺乳期妇女应达到200微克才能满足需求。 很多人都知道碘缺乏会诱发山区农村多见的“大粗脖子病”(地方性甲状腺肿)。不仅如此,更严重的是因碘缺乏导致甲状腺素合成不足,

190例甲状腺肿大病人T_3、T_4及吸^(131)I率联合检测的临床研究

血清T3、T4检测与甲状腺吸I率检查是诊断甲状腺疾病的重要手段。一般情况下,二者应是一致的;但在某此情况下,二者也会不一致。我室自1989年～1999年以来,观察了190例甲状腺肿大的病人,均为甲状腺吸131I率增高但无峰值前移的病人。我们发现其中48例T3正常而T4低于正常,但无甲低症状。我们对此现象进行了观察,并对其形成原因做了初步分析。

活血消瘿片对缺碘性甲状腺肿模型大鼠甲状腺功能及重量的影响

缺碘性甲状腺肿（iodine-deficiency goiter）是由于机体内部和外环境碘水平过低,引起甲状腺上皮细胞非炎症非肿瘤增生肿大的一种临床疾病,碘缺乏是其形成的重要原因。在临床上,内分泌常见病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺结节等常伴有甲状腺肿大。现代医学治疗甲状腺肿大的疗效不理想,常伴有诸多不良反应,且复发率较高。