新型除草剂甲磺胺磺隆

针对甲磺胺磺隆属磺酰脲类属于新型高效除草剂,通过抑制乙酰乳酸合成酶而起作用;介绍了以对甲苯腈为起始原料合成甲磺胺磺隆的合成方法:对甲苯腈为原料,经硝化、氧化和酯化得到了4-氰基-2-硝基苯甲酸甲酯;然后加氢,磺酰化等得到2-磺酰胺-4-甲磺酰胺基甲基苯甲酸甲酯,2-磺酰胺-4-甲磺酰胺基甲基苯甲酸甲酯与N-(4,6-二甲氧基嘧啶-2-基)甲酸苯酯反应得到甲磺胺磺隆.

甲磺胺心定

甲磺胺心定(Sotalol,索他洛尔)是一种非心脏选择性的β-受体阻滞剂,它没有内在的拟交感活性和膜稳定性,但与其它β-受体阻滞剂不同,它能使心脏传导组织的动作电位及不应期延长。根据Vaughan Williams 的分类法,它归于Ⅲ类抗心率失常药。本文旨在说明甲磺胺心定的各种使用范围及治疗室上性和室性心律失常的效果和安全性。

一种精制甲磺胺的生产方法

甲磺胺是糖精生产的中间产品之一,其用途广泛,主要用于医药、农药中间体,合成除草剂等,市场前景较好,不受限产政策限制影响。目前生产的甲磺胺含量≥97.5%,折干率≥88.0%,与市场需求品质≥98.0%,折干率≥94.0%仍有一定差距。精制甲磺胺上马迫在眉睫。

三相分离釜在甲磺胺生产中的应用研究

对以邻磺酰氯苯甲酸甲酯为原料生产甲磺胺过程中出现的甲苯相项、水相、甲磺胺三相分离困难的问题进行研究,设计出三相分离釜,解决了三相分离难得问题,达到了低排放、低耗能、高收率的目的。

对耶氏肺孢子菌肺炎患者进行复方磺胺甲唑治疗药物监测的重要性研究

耶氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis jiroveci pneumonia,PJP)是人类免疫缺陷病毒(human immunodefi-ciency virus,HIV)患者较为常见和严重的机会性感染之一。随着免疫抑制剂及化疗药物等的使用,目前国内报道PJP多数为非HIV免疫抑制患者。复方磺胺甲唑(sulfamethoxazole complex,SMZco)是治疗PJP的一线药物,其药动学存在广泛的个体差异。本文通过引用1例药物监测下SMZco治疗PJP的病例,从SMZco的药代动力学、剂量相关不良反应以及最佳治疗剂量研究等方面进行系统综述,旨在表明对PJP患者进行SMZco治疗药物监测的重要性,通过药物监测以确保患者达到有效治疗浓度,减少不良反应的发生。

Fe-PC-CNT中空纤维膜对磺胺甲噁唑的电芬顿降解研究

研究利用铁-多孔碳-碳纳米管(Ferrum-Porous Carbon-Carbon Nanotube,Fe-PC-CNT)中空纤维膜作为过滤中心和电化学阴极构建电芬顿体系,该体系能够将模拟废水中的溶解氧在膜表面还原成过氧化氢(H_(2)O_(2)),进而在Fe~(2+)的催化下产生羟基自由基(·OH),以达到降解磺胺甲噁唑(Sulfamethoxazole,SMX)的目的。利用场发射扫描电子显微镜(Field Emission Scanning Electron Microscopy,FE-SEM)、X射线光电子能谱(X-ray Photoelectron Spectroscopy,XPS)对电芬顿膜形貌及元素价态进行分析,结果显示膜内部存在微孔结构,膜表面存在铁离子,利于H_(2)O_(2)的产生及活化。通过试验探究,发现在施加电压为-1.0 V(vs.SCE)、pH值为3、SMX初始质量浓度为600μg/L的条件下能够去除96.5%的SMX。根据猝灭试验和电子顺磁共振测试,得知·OH是反应中存在的主要活性物种。此外,Fe-PC-CNT中空纤维膜在4个循环后仍表现出良好的稳定性。研究可为去除水环境中的抗生素提供方案。

复方磺胺甲噁唑人体药动学与生物等效性研究

目的研究单次空腹口服复方磺胺甲噁唑片在健康受试者体内的人体药代动力学特征和生物等效性。方法试验采用单中心、随机、开放、单剂量、两制剂、两周期、两序列交叉设计,24例受试者分别空腹口服复方磺胺甲噁唑受试制剂T或参比制剂R。采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)检测血浆中的磺胺甲噁唑和甲氧苄啶的血药浓度,用Phoenix WinNonlin 8.2软件计算药动学参数,评价两制剂生物等效性。结果空腹试验受试制剂T和参比制剂R的磺胺甲噁唑C max、AUC 0-t、AUC 0-∞分别为(27.340±3.400)和(28.042±3.527)μg/mL、(375.2±38.7)和(371.5±35.4)h·μg/mL、(390.0±42.9)和(386.7±41.0)h·μg/mL;甲氧苄啶C max、AUC 0-t、AUC 0-∞分别为(0.845±0.198)和(0.838±0.144)μg/mL、(8.7±1.3)和(8.2±1.5)h·μg/mL、(8.9±1.3)和(8.4±1.5)h·μg/mL,药动学参数最小二乘几何均值比的90%置信区间均落在80.00%~125.00%判定范围内(P均>0.05)。结论复方磺胺甲噁唑片受试制剂与参比制剂在健康受试者中具有生物等效性。

微塑料PVC与磺胺甲恶唑联合暴露大型溞引发的急慢性毒理效应

为研究微塑料和抗生素的联合毒性效应与机制,文章以大型溞(Daphnia magna)为受试生物,以聚氯乙烯(Polyvinyl chloride,PVC)和磺胺甲恶唑(Sulfamethoxazole,SMZ)为代表性污染物,开展污染物吸附互作和联合暴露实验(包括48h急性和21d慢性毒性实验),关注污染物暴露对大型溞的生长生殖、氧化应激、肠道损伤和行为运动指标变化。结果显示,PVC对SMZ具有物理吸附作用;在48h急性毒理实验中,PVC(1 mg/L)的存在减少了大型溞体内SMZ的含量,从而降低了SMZ的致死率;在21d慢性毒理实验中,SMZ单独或者与PVC(1 mg/L)联合暴露对大型溞致死率、蜕皮数和体长无明显影响,但均会引发大型溞氧化应激和肠道损伤,降低其运动能力,并且PVC会加剧SMZ诱发的上述毒性效应。研究发现,与短期暴露(48h)相比,慢性毒性实验(21d)更能真实反馈PVC和SMZ的联合毒性;两类污染物在水环境中长期共存时,微塑料对抗生素的毒性增强作用需引起重视。研究可为微塑料-抗生素共存时的环境健康风险评估提供数据参考。

Co-Cu双金属氧化物活化过一硫酸盐去除水中磺胺甲噁唑

采用钴铜双金属氧化物(Co-Cu)为催化剂,活化过一硫酸盐(PMS)降解水中的磺胺甲噁唑(SMX).使用场发射扫描电镜(FESEM)、透射电镜(TEM)、X射线光电子能谱(XPS)、X射线衍射(XRD)对催化剂的形貌和元素组成进行表征.考察了催化剂和PMS浓度、无机阴离子和富里酸(FA)对Co-Cu/PMS体系降解SMX的影响.结果表明,当pH为7.0时,在催化剂用量为50 mg·L^(-1),PMS浓度为0.5 mmol·L^(-1)条件下,50 mg·L^(-1)的SMX在30 min内去除率为95.6%,增加PMS浓度或提高催化剂用量均可加快SMX的降解速率.水中FA与HCO3-对SMX的去除率有一定的抑制作用,而Cl^(-)和SO_(4)^(2-)对反应无影响.淬灭实验与电子顺磁共振(EPR)结果显示,硫酸根自由基(SO_(4)^(·-))和单线态氧(^(1)O_(2))为Co-Cu/PMS体系中主要的活性氧物种(ROS).XPS分峰结果表明,在钴铜双反应活性中心中Cu^(+)/Cu^(2+)循环是活化PMS的主要成分.

磺胺甲噁唑对绿藻的生长抑制作用及其潜在毒理学机制

磺胺甲噁唑(sulfamethoxazole,SMX)常用于动物和人类疾病治疗,导致其在多种环境介质中广泛检出。绿藻作为水生生态系统中的初级生产者,因其灵敏度较高而常用作毒性评估的模式生物。然而,目前关于SMX对绿藻的毒性研究普遍以传统毒性测试为主,缺乏对其生物大分子水平毒性效应的深入认识。本研究结合藻类生长抑制实验和傅里叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)分析深入探究SMX对绿藻生物大分子水平的毒性作用机制。藻类生长抑制实验结果表明,SMX对3株绿藻的EC 50(置信度95%)依次为斜生栅藻(8.53 mg·L^(-1))<四尾栅藻(14.30 mg·L^(-1))<尖细栅藻(90.45 mg·L^(-1))。基于FTIR分析发现,SMX暴露引起绿藻生物大分子发生变化且存在明显的剂量效应关系。脂质水平上,脂质发生过氧化、改变脂肪酸烷基链长度,进而影响细胞膜的流动性和通透性。蛋白质水平上,酰胺Ⅰ和酰胺Ⅱ的变化揭示蛋白质二级结构发生变化。DNA水平上,DNA构型发生变化,由常见的B-DNA型转换为能抵御外界干扰A-DNA型。3株绿藻在生物大分子水平对SMX暴露的响应差异可能与其细胞壁结构组成差异有关。

二氧化氯降解磺胺甲恶唑的反应机理研究

磺胺甲恶唑(SMX)作为新型污染物在水环境中广泛检出,现有水处理工艺难以降解去除,二氧化氯(ClO_(2))作为高效氧化剂和消毒剂能有效降解磺胺类抗生素.为探究ClO_(2)降解SMX的反应路径,本研究采用量子化学计算方法分析模拟ClO_(2)降解SMX的反应历程,结合反应产物的实验测定结果,确定二者反应的产物结构并提出反应路径.研究结果表明,ClO_(2)通过非离子化水解和单电子转移过程产生·OH并对SMX进行氧化降解,在SMX的异恶唑环和苯环上发生加成反应,其中,C21位点最易发生加成,势垒仅为5.1 kcal·mol^(−1);SMX的C3位点先发生加成反应,得到反应中间体,再进一步发生C(3)-N(11)键的断裂,两步反应的势垒分别为16.3 kcal·mol^(−1)和16.9 kcal·mol^(−1);C16位点发生的加成反应与S(13)-C(16)键的断裂存在协同效应,势垒为9.7 kcal·mol^(−1);SMX磺酰基S13位点与ClO_(2)发生取代反应,反应使N(11)-S(13)键断裂,势垒为18.9 kcal·mol^(−1).ClO_(2)降解SMX的主要产物为对氨基苯酚、对氨基苯磺酸、对氨基苯磺酰胺和5-甲基异恶唑-3-醇等.通过分析比对ClO_(2)降解SMX产物的质谱数据,验证了降解路径的合理性.本研究通过量子化学模拟结合实验结果分析反应机理及降解路径的方法合理可靠,可为ClO_(2)氧化降解复杂结构有机物提供科学依据.

电化学辅助煤基炭膜活化过硫酸氢盐去除水体中的磺胺甲噁唑

本工作构建了电化学辅助煤基炭膜活化过硫酸氢盐(E-CM-PMS)体系,用于水体中磺胺甲噁唑(SMX)的去除.表征了煤基炭膜的形貌与结构,系统考察了运行条件对SMX去除效率的影响,探究了SMX降解机理以及该体系在不同水质背景下去除SMX的适用性.研究表明,在外加1.5 V电压下,煤基炭膜对PMS的活化效率显著增强,从而提升了系统对SMX的去除效率.在PMS添加量为0.2 g/L,流速为0.4 mL/min,pH为6.52时,该系统对SMX的去除率高达97%,并且在不同水质背景下均表现出较优的去除性能.机理分析表明SMX的高效去除归功于非自由基(电子转移和^(1)O_(2))和自由基(·OH、SO_(4)^(·-))机理的共同作用.

抗坏血酸改性Mn_(3)O_(4)活化过硫酸氢盐降解磺胺甲恶唑

采用水热-超声法制备抗坏血酸(AA)改性的Mn_(3)O_(4)(AA-MO),并通过XRD、FTIR、SEM、TEM和XPS等技术手段表征样品的物理化学性质.将AA-MO用于活化过硫酸氢盐(PMS)降解磺胺甲恶唑(SMX),结果表明,AA-MO/PMS体系在2.0~10.0的pH值范围内催化效能先升后降,在中性和偏中性环境中具有最佳降解效果.PMS浓度和催化剂投加量的增大均能有效促进SMX的降解.稳定性实验显示,在3次循环使用后AA-MO相比MO具有更稳定的催化效能.自由基淬灭结果表明硫酸根自由基(SO_(4)^(·-))在降解反应中起主导作用.AA-MO与PMS之间的电子转移反应产生自由基降解SMX,AA的抗氧化性维持了复合催化剂的高催化性.通过高效液相色谱-串联质谱联用(HPLC-MS/MS)测定了降解过程中可能的6种中间产物.SMX通过开环、S-N键断裂、羟基化以及氧化作用等3种路径被降解.通过ECOSAR软件计算物质的毒性阈值并进行毒理分析,需要关注产物P2、P5和P7的毒性.

复方磺胺甲噁唑致全血细胞减少伴药物性肝损伤1例

复方磺胺甲噁唑作为抗耶氏肺孢子菌肺炎一线治疗药物,临床应用较广泛,其不良反应的发生率也较高。临床报道较多的不良反应主要为皮疹、恶心、呕吐、肝脏损害、血小板减少等;严重的不良反应较少见,一旦出现仍然有致命的危险。临床药师在药学实践中成功处置了1例复方磺胺甲噁唑疑致全血细胞减少伴药物性肝损伤患者,现报道如下。1病历资料患者,男,71岁,因“反复咳嗽、咳痰4年,再发加重伴发热10 d”于2023年1月13日入院治疗。3个月前诊断为双肺肺炎(耶氏肺孢子菌、流感嗜血杆菌感染)、前纵隔肿瘤,轻度贫血等;2023年1月3日患者出现发热、咳嗽、咳痰遂再次入院治疗。

复方磺胺甲[口恶]唑与头孢曲松对合并发热的神经型布氏杆菌病患者疗效及脑脊液炎性因子水平影响的比较

目的观察复方磺胺甲[口恶]唑与头孢曲松对合并发热的神经型布氏杆菌病患者疗效及脑脊液炎性因子水平影响的比较。方法选取2021年8月—2023年12月新疆医科大学第一附属医院感染科诊治合并发热的神经型布氏杆菌病患者88例作为研究对象,随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。2组患者均接受利福平、多西环素治疗,对照组加用头孢曲松钠,观察组加用复方磺胺甲[口恶]唑,患者均连续治疗6周。治疗前后比较2组异常症状、体征、血常规及生化指标、脑脊液炎性因子的变化;治疗6周后比较2组患者治疗有效率及不良事件发生率。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组(97.73%vs.84.09%,χ^(2)/P=4.950/0.026);治疗6周后,2组患者红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(t/P=5.342/<0.001、5.654/<0.001、5.543/<0.001);2组患者脑脊液白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(t/P=4.273/<0.001、3.140/0.002、2.650/0.010);2组患者异常症状及体征、不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论包含复方磺胺甲[口恶]唑的三联药物治疗方案能够有效改善合并发热的神经型布氏杆菌病患者异常症状及体征,明显降低患者脑脊液炎性因子水平,提高整体临床治疗效果,且不良反应发生率较低。

羟胺强化Fe(Ⅲ)-NTA络合物活化过二硫酸盐降解磺胺甲恶唑

针对Fe(Ⅱ)/过二硫酸盐(Peroxydisulfate,PDS)高级氧化技术存在的pH值应用范围窄、铁泥产量大等缺陷,研究构建Fe(Ⅲ)-氨三乙酸(Nitrilotriacetic Acid,NTA)/羟胺(Hydroxylamine,HAm)/PDS体系,以在中性条件下高效降解水中新污染物磺胺甲恶唑(Sulfamethoxazole,SMX)。研究结果显示,Fe(Ⅲ)-NTA/HAm/PDS体系在pH=7条件下对SMX的降解率可达91%,该体系降解SMX的主要活性物种为·SO_(4)^(-)和·OH。SMX在Fe(Ⅲ)-NTA/HAm/PDS体系中的降解效率随溶液pH值的升高而降低,且增加Fe(Ⅲ)、PDS的用量会加速SMX降解。NTA的引入可将Fe(Ⅱ)/PDS体系的pH值应用范围由酸性拓展至弱碱性,与此同时,向体系内加入HAm可有效减少铁泥的产量。根据检测到的降解产物,提出SMX在Fe(Ⅲ)-NTA/HAm/PDS体系中可能的降解途径包括断键反应、羟基化反应、氨基氧化反应。双酚AF、双氯芬酸、土霉素等其他新污染物也能在Fe(Ⅲ)-NTA/HAm/PDS体系中被高效去除,表明该体系在新污染物的降解领域有较大的应用潜力。

微塑料对磺胺甲恶唑的吸附特性

以聚氯乙烯和聚乙烯为微塑料代表,探究这两种微塑料对磺胺甲恶唑的吸附动力学及热力学特性。结果表明,聚氯乙烯对磺胺甲恶唑的吸附量较大,准二级模型更适合用于描述两种微塑料对磺胺甲恶唑的吸附动力学过程;聚氯乙烯和聚乙烯对磺胺甲恶唑的吸附热力学过程用Langmuir模型拟合较好,说明吸附过程是单层吸附;两种微塑料对磺胺甲恶唑的吸附过程是一个自发进行,吸热并且熵增的过程。

碱改性污泥生物炭活化过氧乙酸降解磺胺甲噁唑

以城市污水厂污泥为原料,在800℃下限氧热解制备污泥生物炭,使用氢氧化钠改性得到碱改性污泥生物炭(N-SDBC),并作为催化剂活化过氧乙酸(PAA)降解磺胺甲噁唑(SMX)。通过SEM、FTIR、BET以及酸碱电位法对催化剂进行表征,并考察了氧化剂浓度、催化剂投加量、初始pH、水体中常见阴离子和腐殖酸对SMX降解性能的影响。结果表明,在PAA浓度为1.0 mmol/L,N-SDBC质量浓度为1.5 g/L,初始pH为3.0的条件下,90 min内SMX的降解率达到83.8%;水体中的共存阴离子和腐殖酸对SMX降解有不同程度的抑制作用。猝灭实验和电化学测试结果表明,·OH和^(1)O_(2)是体系中主要的活性氧物种,且N-SDBC/PAA体系在降解SMX时存在电子转移机制。经过4次再生循环实验,N-SDBC活化PAA降解SMX的去除率保持在70%以上,说明N-SDBC具有较好的稳定性。

复方磺胺甲噁唑联合伏立康唑致高钾并低钠血症3例报告及分析

目的 探讨复方磺胺甲噁唑(SMZ co)联合伏立康唑致高钾并低钠血症的原因及其处置措施。方法 收集2023年1-2月因重症肺炎入住陕西省人民医院,联合使用了SMZ co与伏立康唑导致高钾并低钠血症的3例病人的临床资料并分析。结果SMZ co联合伏立康唑可增加高钾并低钠血症风险,3例病人血钾最高分别上升至8.1、6.1、5.6 mmol/L,血钠最低分别下降至128、134、122 mmol/L,经口服环硅酸锆钠及补钠治疗后,3例病人血钾分别恢复至4.9、5.1、4.5 mmol/L,血钠恢复至136、135、137 mmol/L。结论 联合使用SMZ co与伏立康唑可导致高钾血症及低钠血症风险增加,原因可能为SMZ co的甲氧苄啶(TMP)成分竞争性抑制远端肾小管和集合管上皮细胞的阿米洛利样敏感钠通道,阻断钠离子(Na+)-氢离子(H+)和Na+-钾离子(K+)交换,抑制钠的吸收,并减少钾的排泄,从而导致低钠及高钾血症;联合用药可能导致血清伏立康唑水平异常升高而增加高钾血症风险。发生药源性高钾血症时及时停药并口服环硅酸锆钠可有效降钾,低钠血症通过口服及静脉补充高渗盐即可纠正。