高迁移率族蛋白B1对甲苯二异氰酸酯诱导的支气管上皮细胞中性粒细胞趋化因子CXCL12、IL-8表达的影响

目的通过体外实验探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在甲苯二异氰酸酯(toluene diisocyanate,TDI)所致的职业性哮喘中趋化中性粒细胞的作用机制。方法制备TDI-人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)偶联物(TDI-HSA),并通过Gutmann法与BCA法分别测定偶联物中TDI及HSA含量。分别以0、40、80、120 mg/L TDI-HSA染毒人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)12 h,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、趋化因子12(C-X-C motif chemokine 12,CXCL12)的水平;Western blot法检测细胞中HMGB1、CXCL12及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相关蛋白的表达;活细胞荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;免疫荧光法观察HMGB1的核转位情况。使用不同浓度(100、200 mmol/L)甘草素(glycyrrhizin,GL)预处理HBECs细胞24 h抑制HMGB1后,继续用TDI-HSA染毒12 h,检测细胞培养上清中IL-8水平,HMGB1、CXCL12及NF-κB相关蛋白表达,ROS释放水平及HMGB1的核转位情况。结果不同浓度TDI-HSA染毒HBECs 12 h后,随着染毒浓度的升高,HBECs细胞内HMGB1发生明显核转位,细胞中ROS和细胞上清中IL-8水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,120 mg/L染毒组HBECs细胞HMGB1、磷酸化P65蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。以含有不同浓度GL的培养基联合120 mg/L TDI-HSA处理HBECs细胞12 h后,与对照组相比,GL作用于HBECs细胞可显著抑制TDI-HSA导致的HMGB1的核转位,抑制HBECs细胞中的ROS和上清液中的IL-8水平的升高,显著减少细胞中HMGB1、磷酸化P65蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TDI可通过增加HBECs细胞HMGB1蛋白表达和核转位,激活NF-κB,促进IL-8的释放,不影响CXCL12的表达。GL可通过降低HMGB1表达,抑制NF-κB活化,减少IL-8释放水平。

聚氨酯预聚物中游离甲苯二异氰酸酯的气相色谱测定

研究了采用氢火焰离子化检测器，５％ＳＥ－３０为固定相，氯苯为内标，测定甲苯二异氰酸酯含量的气相色谱法，操作简便，结果准确可靠，平均回收率（ｎ＝４）为８２．０％～９５．１％。

甲苯二异氰酸酯生产工艺、现状及其应用

异氰酸酯是一种重要的有机合成材料,它的合成方法主要有光气法、硝基苯羰化、碳酸二甲酯法等;每种方法各自有其优、缺点,但无污染,高产率的合成方法越来越受到人们的重视。本文介绍了国内外甲苯二异氰酸酯的生产概况和生产方法,并比较了甲苯二异氰酸酯不同生产工艺的优缺点,并对其生产现状、用途其发展前景作了简要评述,对今后的研究工作作了展望。

甲苯二异氰酸酯精制塔的扩产优化改造

为对原年产20ktTDI的流程进行扩产改造,使其能满足年产75ktTDI的能力,对重溶剂法生产工艺中TDI精制塔进行了模拟分析,认为原塔板数太少,造成需要很大的回流量来保证塔的分离要求,另外,此塔上下负荷相差较大,可以将原来塔分成为两段操作。在此基础上,提出了双塔流程的改造方案,并对双塔流程进行了模拟优化,找到了最优的设备参数和操作参数,即新增一塔径3m、理论板数25块的塔与原有旧塔组成双塔流程,即可满足年产75ktTDI的能力。两塔循环量为14000kg/h时,既可保证系统耗能不太高,又能够利用原有设备,达到了优化流程、节省投资的目的。

甲苯二异氰酸酯生产脱光气系统的优化改造

对甲苯二异氰酸酯生产中高压、低压、负压三级脱光气系统流程进行了分析,找出了原流程中存在的不足,提出了高压、常压、负压操作的改造方案,并对原低压脱光气塔增加了塔底再沸器以控制光气的纯度。在原流程改动很少的情况下,使得光气回收系统的负荷降低了79.93%,负压脱光气塔真空系统吸气量降低了58.78%,并且增加了操作的弹性,使得流程能够更加平稳的运行。

甲苯二异氰酸酯对免疫系统的毒性及作用机制

对室内环境污染物甲苯二异氰酸酯对免疫系统的毒性作用展开研究,并对其免疫毒性机制进行了探讨.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,观察了甲苯二异氰酸酯(TDI)对小鼠血清中可溶性细胞间粘附分子-1和血管内皮细胞粘附分子-1、白介素-4、白介素-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的含量的影响.为确定环境中TDI的安全量或容许量,评价该化合物的健康危险性和生态风险性提供了科学理论依据.

甲苯二异氰酸酯的毒性及室内相关标准

聚氨酯涂料的原料之一——甲苯二异氰酸酯(TDI)是毒性物质,其在聚氨酯涂料的生产和使用过程中会游离挥发到空气中,成为不容忽视的室内空气污染源,并对环境中的人产生危害作用。该文分析了TDI的性质,介绍了国内外的控制标准,从管理的角度提出减缓其污染的措施。

用碳酸二甲酯代替光气合成甲苯二异氰酸酯Ⅰ.甲苯二氨基甲酸甲酯的催化合成

用碳酸二甲酯代替光气合成甲苯二氨基甲酸甲酯（ Ｔ Ｄ Ｃ） 。考察了不同反应条件对甲醇钠、乙酸锌催化剂上合成甲苯二氨基甲酸甲酯反应性能的影响，确定出适宜的操作条件；首次制备出合成 Ｔ Ｄ Ｃ 的负载型催化剂，并获得较高的 Ｔ Ｄ Ｃ 收率。

用碳酸二甲酯代替光气合成甲苯二异氰酸酯Ⅱ.甲苯二氨基甲酸甲酯的分解

在对于甲苯二氨基甲酸甲酯 (TDC)分解反应系统进行分析的基础上 ,设计并安装了分解反应装置。实验结果表明 :TDC分解的最佳热载体为癸二酸二辛酯 ;最佳混合溶剂为“四氢呋喃 +硝基苯” ;适宜的反应条件是 2 5 0～ 2 70℃ ,2 .6 6 6kPa。热分解的甲苯二异氰酸酯 (TDI)最高产率为 85 5 % ,而催化分解的TDI最高产率为 92 6 %。

甲苯二异氰酸酯光气回收系统的扩产改造

为了提高原甲苯二异氰酸酯(TDI)光气回收系统生产负荷,解决进料光气、惰性气体含量增加导致操作不稳定问题,采用Aspenplus软件对系统的甲苯吸收塔、甲苯解吸塔和甲苯精制塔进行了模拟分析和优化,考察了理论板数、进料位置、中间冷却器、塔径等影响因素,提出了保留原甲苯吸收塔和甲苯精制塔,新设计了甲苯解吸塔。原甲苯吸收塔增加2个中间冷却器、改变部分物料进料位置,新增塔代替原甲苯精制塔提馏段等措施,提高了生产负荷和操作稳定性,降低了设备投资费用。

气相质谱法对小鼠体内甲苯二异氰酸酯代谢产物的鉴定分析

应用气相质谱测定小鼠体内甲苯二异氰酸酯（TDI）的代谢产物,并鉴别了其在机体中的代谢途径。TDI色谱条件为Supelco PTETM-5色谱柱（30 mm×0.25 mm×0.25μm）,起始柱温90℃保持30 min,以40℃·min^-1升至280℃,保持5.25 min;汽化室温度250℃;载气为氦气,流速为1.0μL·min^-1。TDI体内代谢产物色谱条件为30＋2 mX0.25＋0.02 mm 94%甲基、4%乙烯基键合相弹性石英毛细柱,起始温度30℃保持5 min,以8℃·min^-1升至280℃,保持5 min。汽化室温度250℃;载气为氦气,流速1.0μL·min^-1。质谱条件为电离方式EI,电离能量70 eV,连接管温度280℃,扫描范围35-350μ;进样量1.0μL。结果表明2,4甲苯二异氰酸酯在血液、尿液、粪便中都被代谢成为2,4甲苯二胺。GC-MS法可有效分离并鉴定TDI体内代谢产物。

膜过滤-气相色谱法测定涂料中的苯系物、环己酮和甲苯二异氰酸酯

采用膜过滤-气相色谱法测定涂料中的苯系物、环己酮和甲苯二异氰酸酯（TD I）。用7种规格的石英毛细管色谱柱对混合标准溶液和涂料试样进行了分析实验,实验结果表明,不同属性的涂料试样添加固定量的正十四烷作内标物,经膜过滤净化后,苯系物、环己酮和TD I可采用DB-1-3或DB-1-2色谱柱同时分离并测定。测试数据经多级校准曲线处理后涂料试样中苯系物、环己酮和TD I的加标回收率为98.6%～101.8%,各组分分析结果的变异系数均小于2.0%,检出限均小于1.50×10^-5g。

甲苯二异氰酸酯对中国仓鼠肺细胞增殖及DNA损伤的影响

目的研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对细胞增殖及DNA损伤的影响,为评价TDI类化合物的潜在生物学效应提供科学依据。方法以中国仓鼠肺细胞(CHL)为靶细胞,染毒组TDI浓度分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/ml,同时设DMSO溶剂对照组,每组8个平行样,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率;染毒组TDI浓度分别为0.04、0.08、0.16μmol/ml,同时设二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和阳性对照组(过氧化氢),采用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤程度。结果TDI能使细胞形态学发生改变,抑制细胞生长,呈剂量-时间-反应关系,0.16μmol/mlTDI染毒6d,细胞生长抑制率为88.6%。TDI能使细胞DNA发生断裂,TDI染毒组细胞拖尾率、彗星尾DNA百分含量和彗星尾长均增高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),呈剂量-反应关系;0.16μmol/mlTDI染毒组细胞拖尾率、彗星尾DNA百分含量和彗星尾长分别为86.30%,34.54%和7.18μm。结论TDI能抑制细胞生长,具有DNA损伤作用。

甲苯二异氰酸酯的污染源、风险及其检测

甲苯二异氰酸酯(TDI)是聚氨酯产品的主要原材料,也是一种具有较高风险的环境污染物质,广泛来源于室内外聚氨酯产品的使用,对人体呼吸道、肺、肝脏、遗传及免疫系统等均有严重的破坏性。目前其检测方法主要有盐酸奈乙二胺比色测定法、离子色谱-紫外检测法、高效液相色谱法、电喷雾萃取电离质谱分析法、毛细管气相色谱法、毛细管气相色谱-质谱法等。并对环境中TDI的研究进行了展望。

气相色谱法测定聚氨酯涂料中的游离甲苯二异氰酸酯含量

使用ＧＣ－９Ａ气相色谱仪，在１０％ ＵＣ－ Ｗ９８２／Ｃｈｒｏｍｏｓｏｒｂ 固定相上，使涂料中残余的甲苯二异氰酸酯（ＴＤＩ） 与其中所使用的溶剂、内标物等其他成分得到较为理想的分离。采用内标法进行定量分析，并对本方法的准确度、精密度、重现性、再现性作了考察，误差和精密度均在允许范围内。在选定色谱的条件下，整个色谱分析过程仅需１０ ｍｉｎ

毛细管气相色谱法分析甲苯二异氰酸酯

寻找分析甲苯二异氰酸酯的毛细管气相色谱方法．选择典型的气相色谱固定液，如SE－30，SE－54，OV－225，芳羧酸酯液晶和环糊精衍生物等涂渍成弹性石英毛细管柱，测定它们对甲苯二异氰酸酯异构体的分离能力．考察流速和温度对分离度的影响，选出分析甲苯二异氰酸酯的最佳气相色谱固定相．用OV－225作毛细管气相色谱固定相可较好地对甲苯二异氰酸酯异构体进行分离．本方法简单、快速、准确率高，适合用于工业分析和环境监测甲苯二异氰酸酯异构体．

甲苯二异氰酸酯对小鼠血液中氧化损伤及能量代谢标志物的影响

[目的]研究甲苯二异氰酸酯(toluene diisocyanate,简称TDI)对小鼠氧化损伤及能量代谢标志物的影响。[方法]采用50L的静式染毒罐对小鼠进行吸入染毒,每天4h,连续染毒2周。96只昆明种小鼠(雌雄各半)按性别随机分成4组,每组雌、雄各12只。按1/2 LC_(50)、1/4 LC_(50)和1/8 LC_(50)剂量设3个染毒组,另设对照组(正常饲养)。从氧化损伤的角度观察TDI对小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响;从能量代谢的角度,测定呼吸道接触TDI后,小鼠血液中的琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性。[结果]雌、雄各染毒组小鼠血清中MDA含量均呈明显增加(P<0.01);SOD活性和GSH含量与对照组相比均有不同程度的降低。雌、雄各染毒组的SDH活性与对照组相比也均明显增高(P<0.01)。雄性小鼠各染毒组的LDH活性与对照组相比均明显增高(P<0.01),而雌性小鼠只在1/2 LC_(50)浓度下LDH活性才有显著升高(P<0.05)。雌、雄各染毒组小鼠Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase及Na^+-K^+-ATPase的活性与对照组相比均有下降(P<0.01)。[结论]TDI对氧化损伤和对能量代谢的干扰,导致了染毒动物血液中氧化损伤指标体系和能量代谢指标体系的改变,这些指标可能会成为TDI职业性接触人群早期诊断的参考指标。

甲苯二异氰酸酯吸入诱发小鼠肺损伤

目的：观察甲苯二异氰酸酯（ＴＤＩ）吸入引起的小鼠肺损伤．方法：将３０只小鼠随机分为５组，分别吸入（４．３０±０．６０）ｍｇ／ｍ３ＴＤＩ０ｗｋ～４ｗｋ，每组于吸入结束后行外周血白细胞和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的细胞计数与分类，常规取病理及电镜标本．结果：外周血白细胞总数在ＴＤＩ吸入后第２周明显降低，中性粒细胞与淋巴细胞呈波浪性增多与减少，而单核细胞则持续性减少；ＢＡＬＦ中细胞总数在１ｗｋ～３ｗｋ增多，以淋巴细胞为主；病理切片示肺间质增生、水肿，且以弹力纤维及网状纤维增生为主，小气道及血管周围炎性细胞浸润；扫描电镜示气道上皮细胞纤毛脱落，ＴＤＩ吸入早期分泌细胞功能亢进，晚期功能低下，透射电镜示Ⅱ型肺泡上皮及肺毛细血管损伤．

甲苯二异氰酸酯导致肺损伤的研究(英文)

甲苯二异氰酸酯是一种生产聚氨酯泡沫的重要化工原料 ,呼入后对肺部的损伤最大 ,主要可引起职业性哮喘。详述了国内外对甲苯二异氰酸酯引起的肺损伤的研究 。