甲连盆腔胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的保护作用及机制探讨

目的探讨甲连盆腔胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)模型大鼠的保护作用及可能作用机制。方法将65只SD大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、造模组(41只),造模组大鼠采用苯酚胶浆建立SPID模型,鉴定造模成功后,将剩余造模大鼠再随机分为模型组(11只)、妇科千金胶囊组(12只)、甲连盆腔胶囊组(12只)。妇科千金胶囊组、甲连盆腔胶囊组分别每日予以妇科千金胶囊0.25 g/kg、甲连盆腔胶囊0.75 g/kg灌胃,其余组予以等体积生理盐水灌胃。连续灌胃14 d后处死各组大鼠,观察子宫大体情况,苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织病理形态变化,并采用分类评分标准进行病理评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,免疫组化法检测子宫组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果模型组大鼠子宫明显充血水肿,与周围组织广泛粘连;妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组子宫充血水肿减轻,与周围组织轻微粘连。光镜下模型组大鼠子宫上皮细胞坏死脱落,伴增生,大量炎细胞浸润,腺体数量减少,排列紊乱;妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组炎细胞浸润及增生减轻,大部分腺体恢复正常。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TGF-β1水平和各项病理评分及子宫组织中NF-κB p65、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平均明显增高(P均<0.05),血清IL-10水平和子宫组织中Smad7蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组血清IL-1β、TGF-β1水平和各项病理评分及子宫组织中NF-κB p65、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05),血清IL-10水平和子宫组织中Smad7蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05),妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论甲连盆腔胶囊能明显减轻SPID模型大鼠炎症反应和组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/TGF-β1/Smads信号通路过度激活有关。

甲连盆腔胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠子宫病理形态及TLR2、TLR4-NF-κB信号通路的影响

目的观察甲连盆腔胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠子宫组织病理结构及Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)-核因子kappa B(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。方法选取雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、甲连盆腔胶囊组、妇科千金胶囊组,每组12只。正常组不做处理,假手术组仅开关腹,其余大鼠均采用苯酚胶浆法建立盆腔炎性后遗症大鼠模型。造模成功后,甲连盆腔胶囊组给予40 mg/mL的甲连盆腔胶囊混悬液18.75 mL/(kg·d)灌胃,妇科千金胶囊组予以40 mg/mL的妇科千金胶囊混悬液6.25 mL/(kg·d)灌服,空白组、假手术组、模型组大鼠予等容量蒸馏水灌胃,连续干预14 d。肉眼观察各组大鼠子宫外观情况;HE染色观察子宫组织病理形态改变;ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测子宫组织中TLR2、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB蛋白表达水平。结果模型组大鼠子宫弯曲、变形、充血水肿,HE染色观察子宫组织结构紊乱、腺体萎缩,上皮细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润;而甲连盆腔胶囊组与妇科千金胶囊组子宫形态改变较轻,光镜下观察上皮细胞坏死脱落、腺体萎缩情况及炎性细胞浸润较模型组减轻。与空白组和假手术组比较,模型组血清TNF-α水平及子宫组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05);与模型组比较,甲连盆腔胶囊组和妇科千金胶囊组大鼠血清TNF-α水平及子宫组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),甲连盆腔胶囊组与妇科千金胶囊组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论甲连盆腔胶囊能有效抑制盆腔炎性后遗症大鼠炎症反应,减轻组织损伤,其机制可能与调节TLR2/4-NF-κB信号通路相关。

甲连盆腔胶囊对慢性盆腔炎大鼠组织学及炎性因子的影响

目的观察甲连盆腔胶囊对慢性盆腔炎大鼠组织学及炎性因子的影响。方法雌性SD大鼠80只,随机分为空白组、假手术组,每组15只,余大鼠均制备慢性盆腔炎性模型作为造模组,造模第10天模型鉴定成功后,再将剩余造模组大鼠随机分为模型组、妇科千金胶囊组、甲连盆腔胶囊组,连续灌胃14天后,开腹观察盆腔大体情况,并取子宫组织HE染色后观察组织学变化,腹主动脉采血离心,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的水平。结果与模型组比较,妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组,盆腔大体情况及子宫组织形态均有不同程度的改善,血清中IL-2、TNF-α水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲连盆腔胶囊可能通过调节血清炎性因子水平,从而抑制炎症反应,促进子宫组织形态修复,达到治疗慢性盆腔炎的作用。

甲连盆腔胶囊对慢性盆腔炎性疾病大鼠血液流变学与病理形态学的影响

目的观察甲连盆腔胶囊对慢性盆腔炎性疾病(CPID)模型大鼠血液流变学和病理形态学的影响,探讨甲连盆腔胶囊治疗CPID的作用及其机制。方法将24只大鼠随机分为两组(空白组12只,假手术组12只),余大鼠使用苯酚胶浆诱导CPID模型,使用随机数字表法将造模成功的59只大鼠分为模型组,甲连盆腔胶囊低、中、高剂量组和妇科千金胶囊组,每日分别予以灌胃生理盐水,甲连盆腔胶囊低、中、高剂量(0.375 g/kg、0.75 g/kg、1.5 g/kg)和妇科千金胶囊(0.25 g/kg),连续灌胃21 d。分别在灌胃第14天和第21天时检测血液流变学指标,并对治疗21 d的大鼠子宫组织行HE染色观察其病理形态学变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠血液流变学各指标均上升(P<0.05);而甲连盆腔胶囊高剂量组在治疗第14天和第21天的血液流变学指标均降低(P<0.05)。结论甲连盆腔胶囊可通过调节血液流变学从而起到治疗CPID的作用。