苯甲醛缩氨基脲铜(Ⅱ)配合物为载体的高选择性硫氰酸根离子电极的研究

首次研究以苯甲醛缩氨基脲铜 (Ⅱ ) [Cu(Ⅱ ) BASA]为中性载体的PVC膜电极 ,该电极对硫氰酸根离子 (SCN-)具有优良的电位响应特性并呈现出反Hofmeister选择性行为 ,其选择性次序为 :SCN->ClO-4>I->Sal->Br->NO-3 >Cl->NO-2 >SO2 -3 >SO2 -4>H2 PO-4.电极在pH 6 0的磷酸盐缓冲体系中 ,对SCN-在 1 0× 10 -1～ 8 0× 10 -6mol/L浓度范围内呈近能斯特响应 ,斜率为 5 6 0mV/pSCN-(2 8℃ ) ,检测下限为 3 0× 10 -6mol/L .采用交流阻抗技术和紫外可见光谱技术初步研究了阴离子与载体的作用机理 ,结果表明配合物中心金属原子的结构以及载体本身的结构与电极的响应行为之间有非常密切的构效关系 .该电极具有响应快、重现性好、检测限低、制备简单等优点 .将电极初步应用于实际样品废水分析 ,结果与HPLC法一致 .

一锅法合成苯甲醛缩氨基脲

以水合肼、尿素和苯甲醛为原料 ,一锅法合成苯甲醛缩氨基脲 ,该工艺中间产物氨基脲不以氨基脲盐酸盐形式分离 ,直接与苯甲醛进行缩合反应 ,且不产生含肼废水。适宜的反应条件为 :n (H2 NNH2 ·H2 O)∶n (H2 NCONH2 )∶n (C6H5CHO) =1 0∶2 0∶0 8,氨基脲合成反应温度 98～ 10 1℃ ,反应时间 3～ 4h ;缩合反应pH =3～ 4 ,滴加时间 1 5h ,室温搅拌 2h ,回流 1h ,产物收率为 98.0 %。

微波辐射合成苯甲醛缩氨基脲的研究

在微波辐射条件下,以水合肼、尿素和苯甲醛为原料,采用一釜两步法合成了苯甲醛缩氨基脲。通过单因素实验研究了反应物摩尔比、微波辐射功率、辐射时间等因素对苯甲醛缩氨基脲收率的影响。结果表明,微波辐射可以促进苯甲醛缩氨基脲的合成,在优化的合成条件下,即n(水合肼)∶n(尿素)∶n(苯甲醛)=1∶2.5∶1.1,水合肼与尿素反应的微波辐射功率为500 W、反应温度为101℃、微波辐射时间为20 min,氨基脲和苯甲醛反应的微波辐射功率为500 W、反应温度为80℃、微波辐射时间为20 min时,苯甲醛缩氨基脲的收率可达85.28%。

相转移催化合成苯甲醛缩氨基脲的研究

在相转移催化剂十六烷基三甲基溴化铵存在下,由苯甲醛、呋喃甲醛与盐酸氨基脲合成了两种席夫碱。研究了催化剂和反应温度等因素对反应的影响。

N-苯基苯甲醛缩氨基脲衍生物的合成研究

以氯甲酸苯酯和苯胺类化合物为原料,通过酰基化反应生成苯胺基甲酸苯酯类,然后与水合肼经肼解反应生成N-苯基缩氨基脲,最后与苯甲醛反应合成了N-苯基苯甲醛缩氨基脲衍生物。三步反应均在常温条件下完成,反应总收率80%以上,操作简单,适合工业化生产。

甲醛缩氨基脲及其有关化合物的^(15)N和^(13)C核磁共振研究

本文测定了12个甲醛缩氨基脲类化合物的^(15)N和^(13)C NMR谱,研究并对比了不同取代基对^(15)N和^(13)C化学位移的影响,结果表明:^(15)N化学位移对分子结构和取代基的电子效应更加敏感,变化范围更大.对N-苯甲醛缩氨基脲^(15)N化学位移与Hammatt取代常数σ的相关性进行了研究,并与苯胺的取代效应作了对比.

对二甲氨基苯甲醛缩氨基脲Cu(Ⅱ)、Zn(Ⅱ)、Fe(Ⅱ)配合物的直接电化学合成

用电化学金属阳极氧化法在非水溶剂中合成了对二甲氨基苯甲醛缩氨基脲 ( HL)与 Cu( )、Zn( )、Fe( )的配合物 ,通过元素分析、红外光谱、紫外光谱、摩尔电导等对配合物进行了表征 .

以苯甲醛缩硫代氨基脲铜(Ⅱ)配合物为载体的高选择性硫氰酸根离子电极的研究

本文研究了以苯甲醛缩硫代氨基脲铜(Ⅱ)[Cu(Ⅱ)-BATA]为中性载体的PVC膜电极。发现该电极对SCN-具有优良的电位响应特性,并呈现反Hofmeister选择性行为。采用紫外可见光谱法研究了阴离子与载体的作用机理,并将该电极初步应用于实际废水样品分析,结果满意。

Schiff碱6-甲基-N-氧化吡啶-2-甲醛缩硫代氨基脲的合成及晶体结构

合成了标题Schiff碱并测定了其晶体结构。化合物化学式为C8H10N4OS·H_2O， Mr = 228.27，晶体属单斜晶系，Cc空间群，晶胞参数： a = 13.251(3)， b = 24.919(6)，c = 13.670(3) ?，β= 101.334(5)°，V = 4425.8(19) ?3，Z = 16，Dc = 1.370 g/cm3，μ=0.280 mm-1, F(000)=1920, R = 0.0468，wR = 0.1417。化合物Schiff碱通过氢键作用，形成一种罕见的链状结构。同时与N-氧化吡啶-2-甲醛硫代氨基脲进行比较，讨论了结构变化。

对苯二甲醛双缩硫代氨基脲的合成与晶体结构

A novel Schiff base was synthesized by the reaction of terephthaldehyde with thiosemicarbazide. The structure was confirmed by elemental analysis, IR, UV-vis, 1H NMR and X-ray single crystal diffractometry and the composition of the compound is identified as C16H26N8O2S2. The preliminary anti-bacterial activity tests showed the Schiff base possesses an inhibition activity towards Escherichia Coli, Staphylococcus aureus and Bacillus subtilis.

对二甲氨基苯甲醛缩基脲Sn(Ⅱ)、Pb(Ⅱ)配合物的直接电化学合成

用电化学金属阳极氧化法在非水溶剂中合成了对二甲氨基苯甲醛缩氨基脲(HL)与 Sn( )、Pb( )配合物 ,通过元素分析、红外光谱、紫外光谱、摩尔电导等对配合物进行了表征。

3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲对不同p53状态肝癌细胞中生长抑制及DNA损伤诱导基因45β的诱导差异及其机制

目的 探讨3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲（Triapine）对不同p53状态肝癌细胞的生长抑制及DNA损伤诱导基因45β（GADD45β）诱导差异及其调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B＋p53；体外合成GADD45β近端6个启动子序列群（-618 ～-314）,构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B＋p53；以实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）比较Triapine对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异；进一步比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异；并通过半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3的表达变化测定细胞凋亡的发生和发展.结果 Triapine对Hep3B中GADD45诱导并不明显,Hep3B＋p53对Triapine敏感性明显增加,2.5、5.0μmol/L剂量下GADD45/甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）比值分别为0.0425和0.0704,并呈现出剂量-效应的正相关关系.荧光素分析提示Triapine作用Hep3B＋p53后的启动子核因子（NF）-κB（-618/＋6）和E2F-1（-470/＋6）活性较Hep3B明显增强约1.3倍和0.7倍.Triapine能够更加明显地抑制Hep3B ＋p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,5μmol/L Triapine对Hep3B ＋p53DNA合成的抑制率为40.89％,对细胞克隆形成能力的抑制率达到68.16％,与Hep3B比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Triapine作用后Hep3B＋p53的Caspase-3能迅速激活,活性高峰提前出现于6h.结论 p53在核糖核苷酸还原酶抑制剂化疗药物对肝癌细胞的GADD45诱导中具有重要作用,其作用机制可能是增强转录调节因子的表达水平.

Triapine对肝癌细胞株HepG2中GADD45β表达影响及其可能机制

目的:DNA损伤修复相关基因GADD45β的特异性表达缺失与肝癌的恶性程度密切相关,本研究初步明确肝癌细胞中GADD45β近端启动子序列,探索3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲(Triapine)对人肝癌细胞株HepG2的GADD45β表达影响及其可能机制。方法:体外合成GADD45β近端启动子序列(-618至-314),构建荧光素表达质粒,转染HepG2,根据启动子活性强度结合数据库分析存在的转录调节因子结合位点;以实时荧光定量PCR比较Triapine作用前后HepG2细胞GADD45β表达;进一步比较Triapine对GADD45β启动子活性的调控作用,分析Triapine对HepG2的抑制效应;并通过Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展。结果:GADD45β近端启动子中含有3个NF-κB(-602/-593、-581/-572、-537/-528)和1个E2F-1(-470/-436)转录调节因子与启动子结合位点;2.5μmol/L和5μmol/L的Triapine作用后,GADD45β/GAPDH分别为0.029 3和0.073 9,呈现剂量-诱导效应正相关,同时NF-κB和E2F-1启动子活性分别增强了1.5和0.8倍;高剂量Triapine对HepG2的DNA合成能力和细胞克隆形成能力的抑制率分别为75.25%和60.54%,呈现剂量-抑制效应正相关;Triapine作用后6 h即出现HepG2凋亡高峰。结论:Triapine能通过增强转录调节因子的活性,诱导肝癌细胞中特异性缺失的GADD45β基因表达;进而抑制肝癌细胞的增殖并启动凋亡途径。

含硫希夫碱的合成研究

合成了一种含硫希夫碱—— 1 ,4-双 [( 2 -甲醛缩硫代氨基脲基 )苯氧甲基 ]乙烷及其中间产物 1 ,4-双[( 2 -甲醛 )苯氧甲基 ]乙烷。其结构经元素分析 ,IR和 1 H NMR表征。