甲醛预暴露对抑郁小鼠精神行为的影响及其机制探讨

目的探讨甲醛预暴露对抑郁小鼠精神行为的影响及其机制。方法选取健康、雄性5周龄昆明小鼠60只,按数字表法随机分为3组:正常对照组、抑郁症模型组、甲醛预暴露组,各20只。使用动态气溶胶染毒暴露系统,对小鼠实施甲醛预暴露,每天暴露2 h,连续2周。对抑郁症模型组、甲醛预暴露组小鼠,采用孤养结合慢性不可预见性轻度应激(CUMS)4周的方法,复制抑郁症小鼠模型。检测各组小鼠行为学变化、血清抗氧化指标和炎性细胞因子水平及脑匀浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果甲醛预暴露组悬尾和强迫游泳绝对不动时间(AFT)分别为(106.34±7.53)、(103.34±6.79)s,分别较抑郁症模型组(97.33±6.93)、(94.68±6.21)s明显延长;甲醛预暴露组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(113.96±8.82)、(33.28±2.56)U/mL,分别较抑郁症模型组(134.91±9.89)、(40.48±2.88)明显降低,而前组丙二醛(MDA)含量为(17.61±2.22)μmol/L,较后组(14.97±2.04)μmol/L明显升高;甲醛预暴露组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-1β(IL-1β)表达水平分别为(126.76±9.28)、(154.78±12.94)、(109.57±6.59)pg/mL,分别较抑郁症模型组(115.71±8.47)、(141.28±10.82)、(99.91±6.01)pg/mL明显升高;甲醛预暴露组DA、NE、5-HT含量分别为(39.22±14.26)、(30.25±10.39)、(28.67±6.22)μg/g,分别较抑郁症模型组(53.11±15.71)、(41.81±16.27)、(37.06±12.32)μg/g明显降低;甲醛预暴露组ChAT、AchE活力分别为(168.71±14.46)U/g、(1.749±0.152)U/mg,分别较抑郁症模型组的ChAT(188.63±16.25)U/g明显降低、AchE(1.544±0.134)U/mg明显升高;差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论甲醛预暴露可以通过氧化应激和诱发炎症反应加重抑郁小鼠精神行为或促进抑郁症的发生。