远端复合肌肉动作电位时限在急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊断中的应用

目的探讨远端复合肌肉动作电位时限(distalcompound muscle action potential duration,DCMAPD)在急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis,AIDP)诊断中的应用价值。方法选取2013年1月至2018年12月作者医院收治的AIDP患者78例,并选取同期健康人群106名为对照组。比较两组正中神经、尺神经、胫神经及腓神经远端运动潜伏期(distalmotorla-tency,DML)、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)及DCMAPD的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各神经MCV、DML以及DCMAPD诊断AIDP的价值,并分析DCMAPD最佳临界值。结果与对照组比较,AIDP组正中神经、尺神经、胫神经及腓神经DML、DCMAPD明显延长(均P< 0.01),MCV明显减慢(均P< 0.01)。ROC曲线分析结果显示,4条神经的DML、MCV和DCMAPD均具有较好的诊断价值(均AUC>0.7)。正中神经、尺神经、胫神经及腓神经的DCMAPD最佳临界值分别为5.85、6.85、6.65、5.25ms,其对应的敏感度/特异度分别为0.731/0.877、0.641/0.943、0.718/0.858、0.872/0.660。DML、MCV与DCMAPD三者联合可明显提高AIDP诊断的敏感性,达93.59%。结论 DCMAPD对AIDP具有较好的诊断价值,尤其与DML、MCV联合应用时可为 AIDP早期免疫治疗提供更多支持依据。

正常国人120例远端复合肌肉动作电位时限的定量检测研究

目的:探索正常国人远端复合肌肉动作电位时限(DCMAPD)的定量检测。方法:符合纳入标准的健康志愿者120例,在常规运动神经传导检测基础上,以复合肌肉动作电位第1个负向波离开基线为起点、最后1个负向波回到基线处为终点,测定正中神经、尺神经、胫神经及腓神经DCMAPD,并进行统计学分析。结果:志愿者按年龄分为6组,20~29岁组、30~39岁组、40~49岁组、50~59岁组、60~69岁组、≥70岁组,每组20例。4条神经DCMAPD在不同年龄组间差异均无统计学意义(P>0.05);多重比较仅正中神经20~29岁组与40~49岁组、50~59岁组、60~69岁组、≥70岁组间差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。同名神经不同性别组间差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:DCMAPD的定量检测简便易行,稳定性好,可针对不同脱髓鞘性周围神经病变开展深入研究。

鞣酸对大鼠心室肌场电位时限及兴奋传导速度影响的研究

目的 应用微电极阵（MEA）技术研究鞣酸在生理及病理状态下对大鼠心室肌场电位时限（fAPD）及兴奋传导速度（ECV）的影响.方法 大鼠100只随机分成6组,对照组（n=10）、鞣酸组（10、20、40 μmol/L,每种浓度n=10）、海葵毒素组（ATXⅡ,n=10）、ATXⅡ＋鞣酸组（10、20、40 μmol/L,每种浓度n=10）、心力衰竭（心衰）组（n=10）、心衰＋鞣酸组（40 μmol/L,n=10）.开胸取出心脏后进行langendroff灌流,用柔性电极贴附左心室,分别记录各组场电位及兴奋传导的变化.结果 MEA可敏感记录到各组场电位及兴奋传导的变化.鞣酸10 μmol/L组、20 μmol/L组、40 μmol/L组心室肌fAPD分别缩短至（345.70±10.33） ms、（329.30±12.18） ms、（317.20±11.31） ms,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;ECV分别加快至（0.63±0.04） m/s、（0.66±0.03） m/s、（0.70±0.05） m/s,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;ATXⅡ组fAPD明显延长（P＜0.05）,ECV则无明显变化（P＞0.05）.与ATXⅡ组相比,ATXⅡ＋鞣酸10 μmol/L组、20 μmol/L组、40 μmol/L组心室肌fAPD分别缩短至（372.20±13.18） ms、（337.50±1Z 28） ms、（317.40±11.49） rs,差异有统计学意义（P＜0.05）,ECV分别加快至（0.62±0.03） m/s、（0.66±0.04） m/s、（0.72±0.03） m/s,差异有统计学意义（P＜0.05）,其fAPD缩短率明显高于鞣酸组.与对照组相比,心衰组fAPD延长、ECV减慢,差异有统计意义（P＜0.05）.与心衰组相比,心衰＋鞣酸组fAPD缩短至（441.70±13.81） ms、ECV加快至（0.55±0.06） m/s,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用MEA技术可真实、准确地反映心室肌电生理特性.鞣酸在生理及病理状态下均可缩短大鼠心室肌fAPD及加快ECV,显示出其可能具有较好的抗心律失常及治疗心衰等作用.

钾通道阻断剂对心房快速起搏兔右心耳场电位时限的影响

目的应用微电极阵列（MEA）研究钾通道阻断剂对快速起搏（RAP）兔右心耳场电位时限（fAPD）的变化。方法成年新西兰大白兔40只，体重2．5～3．0kg，雌雄不拘，由新疆医科大学动物实验中心提供，动物质量属于一级标准。随机分为3组，对照组（non．pace，n=8），起搏＋钾通道阻断剂组（TEA、4-AP和BaCl2，每组n=8），起搏＋胺碘酮组（n=8）。RAP24h后，迅速开胸取心脏，剪下右心耳，随即切片（厚度500um），将标本固定在MEA记录系统。分别记录正常对照组，给予阻断剂及胺碘酮组MEA形态和fAPD改变。结果对照组右心耳fAPD为（188．33±18．29）ms，起搏组fAPD为（173．91±6．83）ms。给予20mmol／LTEA阻断Ix，fAPD由（176．67±8．66）ms延长到（196．11±10．76）ms（P=0．012），5mmol／L4-AP阻断Ito，fAPD由（169．38±10．56）ms延长到（188．56±13．82）ms（P=0．005）。10～mol／L BaCl2阻断IKir，fAPD由（182．22±12．87）ms延长到（191．11±13．09）ms（P=0．039）。2×10-6mmol／L胺碘酮使fAPD由（167．38±13．67）ms延长到（185．00±15．14）ms（P=0．002）。结论应用MEA技术可真实客观反映心肌组织切片的电生理特性。24hRAP后，以阻断Ito，IKur IK1和IKs为主的钾通道阻断剂延长右心耳fAPD。胺碘酮可有效逆转或阻止右心耳fAPD的延长。

心室晚电位的频谱分析

本文综述了心室晚电位频谱分析的方法学和临床应用。讨论了窗函数、频谱分析窗口、直流分量和频谱规一化等问题。多数研究结果表明:晚电位的频谱分析不失为有用的检测方法,结合时域分析可提高晚电位的检出率。

参松养心胶囊对快速心房起搏兔房颤电生理的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究参松养心胶囊对快速心房起搏(RAP)兔房颤电生理的影响,探讨其抗房颤的作用机制。方法新西兰兔50只随机分成对照组、起搏组、起搏+参松养心胶囊A组(1 g/L)、起搏+参松养心胶囊B组(2 g/L)、起搏+参松养心胶囊C组(4 g/L)各10只。RAP 24 h后,迅速开胸取出心脏,行langendroff灌流,用柔性电极贴附右心房,分别记录各组场电位时限(fADP)、激动传导速度(ECV)和心率(HR)的变化。结果与对照组相比,起搏组兔心房肌fADP明显缩短,ECV明显减慢,HR明显加快(均P<0.05)。与起搏组相比,起搏+参松养心胶囊A、B、C组fADP明显延长、ECV明显加快、HR明显减慢(均P<0.05)。但参松养心胶囊A、B、C组HR变化无明显差异(P>0.05)。结论在RAP兔房颤中,参松养心胶囊通过对心肌细胞Na^(+)、K^(+)、Ca^(2+)等多离子通道的调节,发挥其抗房颤的作用。

运动神经元病患者的肛门外括约肌肌电图特征

目的总结运动神经元病(motor neuron disease,MND)患者的肛门外括约肌肌电图(EAS-EMG)特点。方法分析20例不同临床亚型MND患者的EAS-EMG资料,并与无二便障碍症状和体征的阴性对照组(对照组)对比。结果与对照组〔(12.21±2.26)ms、(512.89±363.55)(ms.μV)〕比较,MND患者的肛门外括约肌(EAS)运动单位电位(motor unit potential,MUP)平均时限延长〔(14.55±2.27)ms,P=0.000〕,面积增大〔(718.47±236.57)(ms.μV),P=0.05〕,MUP波幅、多相波比例、平均相在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 MND患者EAS存在临床下神经源性损害,MUP时限、面积是反映MUP特征的敏感指标。

重症肌无力常规针极肌电图表现

目的研究重症肌无力(MG)患者常规针极肌电图(EMG)表现及其诊断价值。方法回顾性分析83例完成右侧三角肌针极EMG、腋神经低频重复电刺激(RNS)和伸指总肌单纤维肌电图(SFEMG)检查的MG患者的有关资料,分析针极EMG的表现及其与RNS的相关性。结果83例中EMG检查结果正常12例(14.5%),异常71例(85.5%)。在EMG异常者中,出现平均运动单位电位(MUAP)时限缩短67例(94.4%),多项波增多者37例(52.1%),大力收缩时募集电位呈病理干扰相19例(26.8%),异常自发电位3例(4.2%),结果符合"肌源性损害"表现19例(26.8%)。腋神经RNS时三角肌波幅衰减幅度与三角肌平均MUAP时限呈负相关。结论MG患者常规EMG检查主要异常表现为MUAP时限缩短,少数可见"肌源性损害"的EMG表现。对于临床表现不典型的MG患者应检查EMG并结合RNS和SFEMG检查进行诊断和鉴别诊断。

心中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度的影响

目的:采用中膜起搏技术,观察中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度(Transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。方法:植入中膜起搏电极,建立药物干预下TDR延长及心衰犬模型,比较不同犬之间、不同起搏部位,各层心肌动作电位时限(APD90)及TDR的变化。结果:不同部位起搏时,心肌内、中及外膜APD90差异无统计学意义(P>0.05);中膜起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(33.9±5.3 msvs 70.5±6.0 ms,P<0.01);慢性心衰犬模型、致TDR延长药物干预下,心中膜起搏时,TDR最小。结论:心中膜起搏时,电流在心室立体电扩布时间最短,且正常和病理状态下产生的TDR最小。

苦参碱对高频左心房起搏房颤模型兔的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究苦参碱对高频左心房起搏房颤模型兔的影响,探讨其可能具有的抗房颤作用。方法 60只成年新西兰大白兔,随机分成对照组、起搏组、苦参碱A组(5 mg/kg)、苦参碱B组(10 mg/kg)、苦参碱C组(20 mg/kg),苦参碱D组(40 mg/kg),每组10只。连续高频左心房起搏3 w后,开胸取出心脏,用柔性电极贴附心房肌,分别记录各组场电位和激动传导的变化。结果起搏组与对照组相比,场电位时限(f APD)明显缩短,传导速度(CV)减慢,差异有统计学意义(P<0. 05)。苦参碱各组与起搏组相比,f APD、CV分别呈浓度依赖性延长与加快,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论在房颤兔模型中,苦参碱能有效延长心房肌f APD和加快CV,显示出较好的抗房颤作用。

尖端扭转型室性心动过速及其先兆性心电图表现

早在30多年前,尖端扭转型室速已被描述,但都误诊为心室颤动。1966年法国学者Dessertenne首先对其心电图及临床表现作了系统分析,把它从一般的室速、室颤中区别出来。1976年国内学者根据法文“Torsades debpointes”的原意,结合所观察的病例,以“尖端扭转型室速”为名在国内作了报道。当时,仅有法国等少数国家认可这一名称,大多数欧美国家的心脏病学者都称之为“室颤前室速”“假性室颤”。直到70年代后期才逐渐认识到它的独特表现,被普遍接受为一个临床实体。

多非利特对兔右心房快速起搏模型的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究不同浓度多非利特对兔右心房快速起搏模型的影响,进一步探讨其药物剂量安全范围。方法新西兰兔40只,随机分成5组,对照组、起搏组、多非利特A组(10^-5μmol/L)、多非利特B组(10^-4μmol/L)、多非利特C组(10^-3μmol/L),各组均n=8。快速心房起搏(RAP)24 h后,迅速开胸取出心脏,行langendroff灌流,用柔性电极贴附右心房,分别记录各组场电位时限(fAPD)、传导速度(CV)及心率(HR)的变化。结果与对照组相比,起搏组fAPD缩短至(308.13±13.42)ms,CV减慢至(0.28±0.04)m/s,HR加快至(129.88±7.51)次/min(P<0.05);与起搏组相比,多非利特A、B、C组fAPD分别延长至(329.88±3.92)ms、(356.13±14.67)ms、(380.75±11.23)ms(P<0.05),CV无明显变化(P>0.05),HR分别减慢至(111.63±8.30)次/min、(91.50±6.93)次/min、(66.50±7.98)次/min。结论在兔RAP模型中,多非利特可浓度依赖性地延长fAPD与减慢HR,对CV则无影响,显示出较好的抗心房颤动作用,浓度低于10^-3μmol/L是相对安全的药物剂量。

稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流影响的研究

目的:应用微电极阵列(MEA)技术研究稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流(INaL)的影响。方法:新西兰大白兔50只,随机分成5组,对照组(n=10),心衰组(n=10),心衰+稳心颗粒A组(1 g/L,n=10),心衰+稳心颗粒B组(2 g/L,n=10),心衰+稳心颗粒C组(4 g/L,n=10)。迅速开胸取出心脏进行langendroff灌流,用柔性电极贴附左心室,记录场电位时限(fAPD)等电生理信号的变化。结果:与对照组相比,心衰组兔心室肌fAPD由(347.13±12.41)ms延长至(392.52±13.50)ms,激动传导速度(ECV)由(0.68±0.06)m/s减慢至(0.55±0.08)m/s,心率(HR)由(104±7.23)bpm加快至(126±9.52)bpm(均P<0.05)。与心衰组相比,心衰+稳心颗粒A、B、C组fAPD分别由(392.52±13.50)ms缩短至(369.83±10.72)ms、(348.13±12.56)ms、(331.26±9.37)ms;ECV分别由(0.55±0.08)m/s减慢至(0.45±0.10)m/s、(0.43±0.08)m/s、(0.42±0.07)m/s;HR分别由(126±9.52)bpm减慢至(105±8.42)bpm、(97±6.70)bpm、(94±8.62)bpm(均P<0.05)。但稳心颗粒A、B、C组之间ECV和HR变化无明显差异(P>0.05)。结论:稳心颗粒是一种安全有效的抗心律失常中药,对INaL的抑制作用是其发挥抗心律失常作用的主要机制之一。

183例急性心肌梗塞Q—Tc分析

近年来急性心肌梗塞(AMI)时的Q—Tc间期变化的意义越来越受到重视。本文选自1964年1月～1992年3月我科收治、按WHO诊断标准临床及心电图资料完整的AMI183例,旨在探讨AMI时Q—Tc延长与泵衰竭、心律失常及病死率的关系。

索他洛尔对离体猪右心室动作电位恢复特性的影响

目的评价索他洛尔对动作电位时限(APD)恢复特性的影响,以及索他洛尔抗心室颤动(室颤)作用是否与APD恢复特性有关。方法7只离体灌注猪的右心室,用微电极技术在基础状态、索他洛尔(1～10 mg/L)灌注和洗脱(1 h)时记录跨膜动作电位。在S\-1S\-2程序刺激和室颤期间,由动作电位复极90％时限(APD\-\{90\})和舒张期构建APD恢复曲线。APD恢复最大斜率(S\-\{max\})由APD恢复曲线所获得的资料计算。结果索他洛尔(5～10mg/L)延长APD\-\{90\},减小S\-1S\-2起搏和室颤的S\-\{max\},致使室颤终止(n=2)、转化为室性心动过速(室速,n=3),室颤不能诱发(基础状态24．4％vs索他洛尔0％)以及室颤周期长度增加。结论索他洛尔延长APD\-\{90\}、减小APD恢复最大斜率而发挥抗室颤作用。

不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙离子流的影响

目的探讨不同旋体氨氯地平（amlodipine，Aml）对大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙离子流（ICa-L）的影响。方法采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞，以全细胞膜片钳技术分别观察并记录加入0．1、0．5、1、5和10μmol／L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞动作电位、ICa-L及通道动力学参数的变化。结果（1）加入0．1、0．5、1、5和10μmoL／L左旋、右旋和混旋Aml后，动作电位最大上升速率、动作电位幅度和超射无明显变化（P〉0．05）；但左旋和混旋Aml对动作电位时限影响表现为随着浓度增加动作电位时限逐渐缩短（P〈0．05），且相同浓度的左旋Aml对动作电位时限影响比混旋Aml更明显（P〈0．05），而不同浓度右旋Aml对动作电位时限无影响（P〉0．05）。（2）加入0．1、0．5、1、5和10μmoL／L左旋和混旋Aml后，ICa-L及峰值电流呈浓度依赖性降低、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移（P〈0．05），且相同浓度左旋Aml对ICa-L和通道动力学参数影响比混旋Aml更明显（P〈0．05），但不同浓度右旋Aml对ICa-L及通道动力学参数均无影响（P〉0．05）。结论左旋和混旋Aml对L-型钙通道有阻滞作用，表现为ICa-L降低，动作电位时限缩短，而右旋Aml对L-型钙通道无阻滞作用，因而对ICa-L和动作电位时限无影响。

关附甲素对兔心室肌晚钠电流及兴奋传导速度的影响

目的:应用微电极阵(MEA)技术研究关附甲素(GFA)对兔心室肌晚钠电流(INaL)及兴奋传导速度(ECV)的影响。方法:新西兰大白兔64只,随机分成4组:对照组(8只),GFA组(1、3、10μmol/L,每种浓度各8只),海葵毒素组(ATXⅡ,8只),ATXⅡ+GFA组(1、3、10μmol/L,每种浓度各8只)。开胸取出心脏后进行langendroff灌流,用柔性电极贴附左心室,记录各项电生理信号的变化。结果:与对照组相比,GFA 1μmol/L组、3μmol/L组、10μmol/L组心室肌场电位时限(fAPD)分别缩短至(338.88±10.93)、(327.13±11.57)、(314.25±9.38)ms(P<0.05),ECV分别减慢至(0.51±0.10)、(0.38±0.11)、(0.25±0.07)m/s(P<0.05);ATXⅡ组fAPD明显延长(P<0.05),ECV则无明显变化(P>0.05)。与ATXⅡ组相比,ATXⅡ+GFA 1μmol/L组、3μmol/L组、10μmol/L组心室肌fAPD分别缩短至(349.38±11.67)、(330.88±11.09)、(318.50±11.05)ms(P<0.05),ECV分别减慢至(0.51±0.10)、(0.41±0.08)、(0.30±0.07)m/s(P<0.05),其fAPD缩短率明显高于GFA组。结论:GFA具有抑制INaL与减缓ECV的作用,可能为其抗心律失常的主要机制。

多离子通道阻滞剂抗心律失常与致心律失常机制中晚钠电流的作用

目的观察具有多离子通道抑制作用的胺碘酮、决奈达隆和雷诺嗪对正常及晚钠电流增大心脏心电生理指标与心律失常发生率的双相性影响。方法采用Langendorff经主动脉逆向灌流新西兰白兔离体心脏，用加热法消融房室交界造成房室阻滞，高位室间隔区进行lHz起搏。对正常对照组和特异性晚钠电流增强剂海葵毒索（ATX）-Ⅱ（1～3nmol／L）处理组的整体心脏，分别给予胺碘酮（1 nmol/L～10 μmol／L）、决奈达隆（1nmoL／L～10μmol／L）和雷诺嗪（0．1～100．0 μmol／L），记录左心室心外膜单相动作电位时限（MAPD90）的变化和尖端扭转型室性心动过速（TdP）的发生率。结果在对照组（未经ATX-Ⅱ处理）心脏，决奈达隆和雷诺嗪呈浓度依赖性延长MAPD90（n=8和10，P〈0．05）。胺碘酮（0．01 μmol／L）延长MAPD90，10μmol／L胺碘酮则缩短MAPD90（n=10，P〈0．05）。在3 nmol／LATX-Ⅱ处理的心脏，决奈达隆和胺碘酮对MAPD。有显著的双相性作用，低浓度（0．1μmol／L和0．03μmol／L）延长MAPD90（n=4和12，P〈0．05），并在75．0％和83．3％的心脏诱发TdP，高浓度胺碘酮和决奈达隆则缩短MAPD。并消除心律失常（P〈n05）。在1nmol／LATX-Ⅱ处理心脏，雷诺嗪（100μmol／L）延长MAPD90[（48±16）ms，P〈0．05]，显著低于单独使用雷诺嗪时MAPD90的延长幅度（n=6，P〈0．05）；在3nmol／LATX-Ⅱ处理心脏，雷诺嗪（100μmol／L）则显著缩短MAPD90（n=11，P〈0．05），雷诺嗪在各浓度下均不引起心律失常。结论心肌细胞，IMaL的幅度对药物的致心律失常作用起有调控作用，多离子通道阻滞剂作用于IKr和INaL相对浓度的大小与药物政心律失常作用的大小有关，相差大的药物致心律失常作用较强。