我国电压单位已大幅度改值

本文叙述了国际及国内电压单位的确定及历次改值情况,并论述了我国最近一次改值量的导出。

基本物理常数与计量基本单位

基本物理常数的发现和测量 ,不仅在物理学的发展中起到了很大的作用 ,而且在计量学的发展上也起到了重要的作用 .设法把计量单位的定义与基本物理常数相联系 ,详细分析了长度单位、电压单位、电阻单位以及质量单位与基本物理常数的关系 .由于基本物理常数是不会变化的 ,因此这样定义的计量单位极为稳定 ,不会随着时间而发生漂移 .

妊娠期高血压患者钙电压门控通道亚单位α1c基因与疾病易感性的关系

目的探究妊娠期高血压患者钙电压门控通道亚单位α1c基因(CACNA1C)多态性与疾病易感性的关系。方法选取2020年1月到2022年6月于海口市妇幼保健院建档的375例妊娠期高血压孕妇和303名正常孕妇,分别作为妊娠期高血压组和对照组,收集两组孕妇孕晚期生化指标检测结果,采用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测两组孕妇CACNA1C基因rs2238032、rs10848683、rs2299661位点等位基因,多因素logistic回归分析CACNA1C基因与妊娠期高血压发生的关系。结果两组CACNA1C rs2238032位点基因型构成比差异具有统计学意义(P<0.05),而rs10848683及rs2299661位点基因型构成比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组中rs2238032位点不同基因型患者年龄、体重指数、孕周、孕次、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠期高血压组中rs2238032位点TT型患者体重指数、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压高于GT型、GG型患者(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,rs2238032基因型多态性是影响妊娠期高血压发生的相关因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压患者CACNA1C基因rs2238032位点TT型突变与血压水平变化有关,且会增加妊娠期高血压易感性。

负荷增长条件下配电网电压治理方案的动态评价

配电网电压治理安防主要针对现状的静态评估,而负荷每年变化,电网改造具有一定时效,故需计及负荷增长动态评价配电网电压治理方案。基于局部综合供电电压合格率和负荷-电压灵敏度指标,提出全时段分析单位成本综合电压合格率增量,动态评价配电网低电压治理效果。实例验证,其经济性优于静态评估,为配电网低电压改造工程时效评价提供了理论依据。

最不利供电点电压损失计算实例及调整方法

当变配电室供电半径接近临界值时,结合工程实际,对最不利供电点线路电压损失进行计算及验证。当其不满足要求时,指出对相关参数进行调整的方法。

单相-三相矩阵变换器驱动PMSM的弱磁控制

针对单相-三相矩阵变换器驱动永磁同步电机出现的响应振荡问题,结合弱磁控制原理与矢量控制原理,提出一种给定电流变化轨迹的控制方法。根据电源电压采样信号与电机运行实时参数确定电机允许工作区域。在允许工作区域内,依据弱磁原理,确定给定电流指令。根据矢量控制原理,将给定电流指令转换为给定电压指令,驱动电机。搭建单相-三相矩阵变换器驱动永磁同步电机的弱磁控制模型,将仿真结果与无弱磁控制的双闭环(PI调节器)永磁同步电机矢量控制模型进行比较。结果显示:采用弱磁控制永磁同步电机缩短了转速上升时间、减小了稳态时的转速振荡和电流振荡,电机运行性能得到改善。

12例Dravet综合征患儿的临床特征及基因突变特点

目的 探讨Dravet综合征(DS)患儿的临床特征及基因突变特点。方法 收集12例DS患儿的年龄、性别以及临床资料[出生史、起病时间、确诊时间、癫痫发作诱因及类型、视频脑电图(VEEG)、颅脑影像学检查、抗癫痫药物(ASM)的种类及预后等],取患儿及父母的外周血采用二代测序方法检测突变基因;随访DS患儿10个月~5年,了解用药情况、癫痫发作频率及精神运动发育情况等信息。结果 DS患儿首次发作年龄4~15个月,婴儿期起病9例(75.0%);癫痫发作具有热敏感性10例(83.3%);单一发作类型6例(50.0%),其中全面强直-阵挛发作(GTCS)4例、局灶性发作(FS)2例,2种发作类型6例(50.0%),均为GTCS+FS,其中半侧阵挛发作2例(16.7%);癫痫持续状态(SE)8例(66.7%);12例患儿发育迟缓,其中全面发育迟缓3例(25.0%),运动发育迟缓2例(16.7%),语言发育迟缓7例(58.3%);视频脑电图检查结果显示,背景慢化11例(91.7%),局灶性癫痫样放电9例(75.0%);基因检测结果显示,钠离子通道α1亚单位(SCN1A)变异9例[75.0%,其中De novo有7例(77.8%)],SCN9A、SET含结构域蛋白2(SETD2)及神经元烟碱胆碱能受体α多肽2(CHRNA2)基因突变各1例(8.3%,均来自于父亲);多种ASM药物联合治疗有效率为75.0%。结论 DS患儿起病多见于婴儿期,癫痫发作热敏感性突出,癫痫发作类型多样,常伴有发育迟缓,VEEG可见背景慢化及局灶性放电,SCN1A基因突变最常见,多药联用可控制癫痫发作。

全面性癫伴热性惊厥附加症2家系临床分析及电压门控钠通道β1亚单位基因突变筛查

目的探讨中国汉族全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS+)家系电压门控钠通道β1亚单位(SCN1B)基因突变情况。方法对收集到的2个GEFS+家系进行详细病史采集,体格检查,建立家系图谱,分析其遗传方式。行基因组DNA提取,采用PCR-序列特异性引物(PCR-SSP)法对已报道的SCN1B基因外显子3-(C46T、G47A、C156G)3个突变位点进行筛查。结果这2个家系共有患者13例,目前在世9例,均为汉族。基本符合常染色体显性遗传,伴不完全外显,导致各种不同表型。采用PCR-SSP法对二个家系成员上述突变位点进行筛查,均未见基因变异后形成的杂合子,未发现上述3个位点突变。结论GEFS+是一种复杂的综合征,具有遗传异质性,本组家系中未发现上述SCN1B基因突变,考虑可能与样本量不够大,研究对象均来自河南省,与国外存在种族与地域差异有关。

全面性癫伴热性惊厥附加症2家系电压门控钠通道β1亚单位基因突变分析

目的收集全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS+)家系,分析中国人GEFS+的临床表型和遗传特点。并对2个GEFS+家系进行电压门控钠通道β1亚单位(SCN1B)基因突变检测,以期发现新的突变位点。方法对参与本研究的2个GEFS+家系成员在知情自愿的情况下参与调查、体检和血样本采集。对先证者及患者和对照组SCN1B基因全部6个外显子进行测序。将患者基因组各外显子片段测序结果与GenBank中的正常序列和健康对照组外显子片段测序结果通过互联网(BLAST)进行比对分析。结果1.SCN1B基因外显子3第181位碱基发现1个新的G/A杂合多态性(G181A),密码子由TCG变为TCA,其均编码丝氨酸(Ser,S),属同义突变。2.SCN1B基因外显子3第15位碱基发现1个新的G/A杂合多态性(G15A),密码子由GAG变为GAA,其均编码谷氨酸(Glu,E),亦属同义突变。3.SCN1B基因外显子6第37位碱基发现1个新的T/C杂合多态性(T37C)。患者基因型分布为T/C杂合5例,T/T纯合3例,C/C纯合2例;健康对照组均为T/T纯合。患者等位基因分布频率为T:55.0%,C:45.0%。4.SCN1B基因外显子6第81位碱基发现1个新的A/C杂合多态性(A81C)。患者基因型分布为A/C杂合5例,A/A纯合3例,C/C纯合2例;健康对照组均为A/A纯合。患者等位基因分布频率为A:55.0%,C:45.0%。结论在SCN1B基因外显子3发现2个新的杂合多态性(G181A)、(G15A);在SCN1B基因外显子6发现2个新的杂合多态性(T37C)、(A81C)。此4个多态性丰富了单核苷酸多态性(SNP)数据库,为癫易感多态位点的研究提供了候选位点。

基于优化移相的双有源串联谐振变换器前馈控制策略

传统的基于单移相调制的双有源串联谐振变换器(DBSRC)在非单位电压增益下循环功率大,导致谐振电流幅值大。针对此问题,采用基波模型分析DBSRC在多重移相调制下的传输功率和谐振电流特性,利用拉格朗日函数对谐振电流幅值进行优化解析,得到基于谐振电流幅值优化的多重移相调制策略。理论结果表明,优化调制可以显著降低DBSRC在中轻载下的谐振电流大小。基于优化移相的调制方法,为了提高变换器对负载变化的动态响应,提出一种输出功率前馈的电压闭环控制策略。最后,通过仿真和实验验证了优化移相调制和输出功率前馈控制策略的可行性和有效性。

糖尿病性周围神经病理性疼痛中circ-SCN9A的作用与临床价值

目的:研究钠电压门控通道α亚单位9(sodium voltage-gated channel alpha subunit 9,SCN9A)基因来源的环状RNA(circular RNA,circRNA)与糖尿病性周围神经病理性疼痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)的关系和可能的分子机制。方法:首先检测SCN9A基因来源的circRNA在DPNP病人血清中的表达谱;对差异circRNA进行细胞学定位研究;利用荧光素酶(luciferase,LUC)报告基因实验检测上述circRNA对微小RNA(microRNA,miRNA)的吸附能力,ROC曲线(receiver operator characteristic curve)评估circRNA在DPNP中的诊断价值;生物信息学分析并构建circRNA在DPNP中的作用通路并进行分子机制验证。结果:SCN9A基因来源的hsa_circ_0117953(circ-SCN9A)在DPNP血清中显著高表达,在细胞内其主要定位于细胞质中,可调控多个miRNA的表达;circ-SCN9A在DPNP中具有良好的诊断价值且与疼痛程度相关;分子机制研究揭示circ-SCN9A调控的miRNA主要通过5-羟色胺能突触(serotonergic synapse)途径发挥作用,其中circ-SCN9A可通过吸附miR-1256而调控钾向内整流通道亚家族J6(potassium inwardly rectifying channel subfamily J member 6,KCNJ6)基因的蛋白表达。结论:SCN9A基因来源的circ-SCN9A可通过5-羟色胺能突触途径参与DPNP的发生并可作为该病潜在的临床诊断生物学指标和治疗靶点。

基于PSCAD/EMTDC的高压直流回路谐振研究

直流输电工程在系统研究和集成设计时需要分析直流回路的谐振特性。为此,提出了一种使用单位冲击电压源的高压直流输电直流回路谐振计算分析方法,建立的直流回路阻抗等效模型综合考虑了交流系统、换流器、平波电抗器、直流滤波器(DCF)、输电线路等关键因素,形成一套的基于PSCAD/EMTDC的高压直流回路谐振分析流程,利用此流程对溪洛渡右岸送电广东±500 k V同塔双回直流输电工程进行直流回路谐振分析,结果表明:溪洛渡直流输电系统不存在危及系统安全运行的谐振风险。

Dravet综合征SCN1A基因新突变及遗传咨询

目的 对2例癫痫伴精神运动发育迟缓的患儿进行遗传学病因分析,旨在为患儿治疗及其家庭遗传咨询、生育指导提供依据。方法 提取2例患儿及其父母外周血基因组DNA并采用全外显子测序技术进行检测,按照美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG,2015)标准进行致病性分析,通过Sanger测序验证致病变异。结果 全外显子测序结果发现,2例患儿电压门控性钠离子通道α1亚单位基因(SCN1A)基因存在c.5354T>C(p.I1785T)和c.4380T>A(p.Y1460*)新发de novo杂合突变,分别评估变异为可疑致病、致病突变位点,Sanger测序验证了该突变并确认双方父母相应位点均为野生型。结论 结合临床和基因诊断信息,2例患儿均被诊断为常染色体显性遗传病Dravet综合征,明确患儿的致病原因对于合理治疗方案的制定及其家庭的优生优育、遗传咨询具有重要的意义。

APP/PS1+SCN2B-/-转基因小鼠模型的建立及鉴定

目的建立APP/PS1+SCN2B-/-转基因小鼠,为深入研究SCN2B基因在AD发生发展中的作用提供实验工具。方法将APP/PS1转基因小鼠与SCN2B-/-转基因小鼠合笼,子代同胞兄妹交配,子代的后代中选取APP/PS1高表达和SCN2B阴性的小鼠再同胞兄妹交配,并培育。得到的目的基因的小鼠与WT小鼠对照,进行表型鉴定。运用PCR鉴定子代小鼠尾部组织基因组DNA,用RT-PCR验证Aβ和SCN2B在大脑中的蛋白的表达,通过免疫荧光观察SCN2B在转基因小鼠神经系统中的表达,最后用水迷宫在行为学上对转基因鼠进行鉴定。结果经PCR鉴定成功构建APP/PS1+SCN2B-/-转基因鼠杂交群体,并扩群培育,经免疫染色和RT-PCR分析转基因小鼠的Aβ和SCN2B在大脑中的蛋白的表达,发现Aβ在转基因鼠的海马和皮质中高表达,SCN2B在海马中几乎检测不到,免疫染色也未发现SCN2B在神经系统中的表达。水迷宫结果显示转基因鼠与同月龄野生型(WT)小鼠相比在空间记忆和认知差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建APP/PS1+SCN2B-/-转基因小鼠模型,从基因型、组织学表现到行为学表现均具备了2种品系转基因鼠的特质,为进一步研究SCN2B基因在AD发生发展中的作用提供了动物研究模型。

关于初中物理“电压”的教学

电压是初中电学中的重要概念之一,是学习和理解其他电学概念和规律的基础。但是,电压的概念比较抽象,学生难以理解。这是因为:“电压”无法用直观方法加以演示;电压概念本身的内涵较深,在不具备电场和电场力做功等知识时,要理解电压、把握其本质是不可能的。因而,电压教学是初中电学教学的难点之一。

电针“内关”对缺血性心肌损伤大鼠钠离子通道相关蛋白的影响

目的：探讨电针＂内关＂对缺血性心肌的保护机制,阐明经穴效应循经特异性在心脏器官水平的钠离子通道的响应模式及特征。方法：将60只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。除空白组外,余组皮下注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型。内关组、列缺组、非经非穴组大鼠分别给予相应穴位的疏密波电针治疗,频率为2 Hz/20Hz,强度为2~3mA,每次电针20min,每天1次,连续7d。空白组与模型组仅在每天治疗时抓取固定。应用Western-blot法检测各组大鼠心肌电压-门控钠离子通道alpha（α）亚单位（Nav 1.5）、蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTKs）和蛋白酪氨酸磷酸酶（protein tyrosine phosphatases,PTPs）的蛋白表达水平。结果：模型组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平明显低于空白组（均P〈0.01）,内关组和列缺组较模型组表达水平增加（均P〈0.01）,内关组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平高于列缺组（均P〈0.01）;模型组和非经非穴组PTPs的蛋白表达均明显高于空白组（均P〈0.01）,内关组和列缺组PTPs的蛋白表达明显下调,均较模型组低（均P〈0.01）,内关组下调水平优于列缺组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针＂内关＂可能通过下调PTPs、上调Nav 1.5、PTKs的蛋白表达水平实现对钠离子通道电流以及钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供实验基础。

多个癫痫相关基因多态性与拉莫三嗪治疗儿童癫痫血药浓度的相关性

目的拉莫三嗪是儿童癫痫的一线治疗药物,其血药浓度与临床疗效个体差异较大,药效学和药动学通路多个相关基因突变可能是个体差异大的原因,本研究探讨代谢酶UGT1A4,转运体OCT1与ABCB1,受体SCN1A基因多态性与拉莫三嗪治疗儿童癫痫稳态血药浓度的相关性。方法于2018年1月—2019年6月纳入杭州市第一人民医院单用拉莫三嗪治疗的49例癫痫儿童,采集拉莫三嗪治疗达稳定剂量超过7 d以上患儿的稳态谷浓度血浆,使用高效液相色谱法测定拉莫三嗪血药浓度,直接测序法分析代谢酶UGT1A4(rs2011425)、转运体OCT1(rs628031)、ABCB1(rs1045642与rs1128503)和受体SCN1A(rs3812718)的基因分型。采用Kruskal-Wallis H检验或Mann-Whitney U检验探究不同基因分型与拉莫三嗪(LTG)血药浓度及标准化血药浓度相关性[即LTG血浆药物浓度除以每日每千克体重的服药剂量,CDR,(μg/mL)/(mg/kg)],P<0.05为具有显著相关性。结果转运体OCT1 rs628031与拉莫三嗪CDR具有显著相关性,其中AA+AG携带者CDR值显著高于GG携带者,分别是1.27(1.03,2.20)和0.69(0.57,1.02),P=0.002;但其他基因型与CDR值无显著相关性。结论OCT1 rs628031基因突变可能是拉莫三嗪血药浓度和临床疗效个体差异大的重要因素。