电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol/L山莨菪碱作用8min,可使0.01μmol/LNA预收缩的兔主动脉环松弛(P<0.01)。10mmol/LCsCl、1mmol/L4-氨基吡啶、10μmol/LBaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol/Lcharybdotoxin和3μmol/L蜂毒明肽分别与O.01μmol/LNA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P<0.01)。10、30mmol/LCsCl或10、30mmol/L4-氨基吡啶存在时,10μmol/L山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P<0.01);10、30μmol/LBaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/Lcharybdotoxin或3μmol/L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P>0.05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。

β淀粉样蛋白25～35急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的比较

目的探讨β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）急性给药和慢性孵育对神经元Ca^2＋非依赖性的K^＋电流作用的区别。方法急性分离大鼠海马及培养皮层神经元;Aβ25-35急性给药（3min）或慢性孵育（24h）;利用全细胞膜片钳技术记录Ca^2＋非依赖性的K^＋电流以及Calcein-AM法检测神经元活力。结果Aβ25-35急性给药使急性分离的海马神经元Ca^2＋非依赖性的K^＋电流幅度明显降低（n=11）,而慢性孵育则使培养的皮层神经元该电流幅度明显升高（n=11）。前者是Aβ25-35通过对K^＋通道直接的效应发挥其抑制作用,而后者可能主要是通过Aβ25-35上调通道蛋白,改变通道数量而发挥作用。结论不同的给药方式通过不同的机制对海马和皮层神经元的Ca^2＋非依赖性的K^＋电流产生不同的作用。