不同病因老年心力衰竭患者心脏再同步化治疗术后心脏的电学重构与机械重构

目的探讨不同病因心力衰竭的老年患者心脏再同步化治疗(CRT)术后心脏的电学重构和机械重构效应,并且比较不同病因心力衰竭患者接受CRT后短期及长期疗效的差别。方法选取因心力衰竭药物治疗无效而住院行CRT的老年患者50例,其中缺血性心肌病11例,非缺血性心肌病39例。分别对其术前、术后1、6个月进行电学重构指标、机械重构指标检测并随访其短期及长期的疗效。电学重构指标包括心电图P波、PR间期、起搏QRS间期、自身QRS间期、校正QT间期值(QTc)及QT离散度(QTd);机械重构指标包括超声心动图左心室射血分数(LVEF)、左房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末容积(LVESV)、肺动脉压(PAP)、室间机械延迟(IVMD)、左室间隔与后壁运动延迟(SPWMD)。结果 50例老年心力衰竭患者均成功完成CRT。随访6个月至5年,平均随访(2.13±1.25)年,随访过程中共10例患者死亡。非缺血性心肌病组和缺血性心肌病组术后1个月时各项电学重构及机械重构指标无显著差异(P>0.05);但术后6个月时两组指标表现出显著差异(P<0.05),缺血性心肌病组的电学重构及机械重构效应明显低于非缺血性心肌病组(P<0.05)。同时两组患者的5年生存率亦有显著差异(P<0.05),非缺血性心肌病组长期生存率明显好于缺血性心肌病组(P<0.05)。结论非缺血性心肌病与缺血性心肌病两组患者在接受CRT治疗后短期临床效果相类似,但长期随访临床效果有显著性差异,非缺血性心肌病组患者CRT术后的电学重构及机械重构效应明显好于缺血性心肌病组患者,非缺血性心肌病组患者行CRT的有效率亦明显好于缺血性心肌病组患者。

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关。房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发。早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展。

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动患者射频消融术后复发率及心房电重构的影响比较

目的比较阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动患者射频消融术后复发率及心房电重构的影响。方法选择2019年1月至2020年6月于郑州大学附属洛阳中心医院心内科接受射频消融的阵发性房颤患者120例,采用随机数字表法分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组以及无他汀治疗组,每组40例。三组术后均接受口服奥美拉唑治疗1个月,华法林或利伐沙班治疗至少2个月,胺碘酮治疗3个月。在此基础上,阿托伐他汀组术后接受阿托伐他汀治疗,20 mg/次,1次/d;瑞舒伐他汀组接受瑞舒伐他汀治疗,10 mg/次,1次/d,疗程均为3个月。无他汀治疗组不加用任何他汀类药物。比较三组术后6个月房颤复发率、心电图P波离散度及低密度脂蛋白水平。结果在术后6个月内,阿托伐他汀组房颤复发8例(20.00%),瑞舒伐他汀组10例(25.00%),无他汀治疗组12例(30.00%),三组房颤复发率比较差异无统计学意义(χ^(2)=1.067,P=0.587)。在术后6个月,阿托伐他汀组P波离散度较术前显著降低(P<0.05),但瑞舒伐他汀组、无他汀治疗组术后6个月的P波离散度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组的低密度脂蛋白水平均较术前显著降低(P<0.05),但无他汀治疗组术后6个月的低密度脂蛋白水平与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对于阵发性心房颤动患者射频消融术后的短期复发率无显著差异,但阿托伐他汀组P波离散度降低更为明显,提示亲脂性的阿托伐他汀更有利于改善心房电学重构。