氯胺酮、依托咪酯、异丙酚抗电惊厥的实验研究

目的 观察氯胺酮、依托咪酯、异丙酚 3种静脉全麻药对电刺激惊厥的保护作用。方法 将昆明种小鼠随机分成 10组 ,每组 10只 ,分别腹腔注射生理盐水 0 .1ml kg ,氯胺酮 5 0、2 5、12 .5mg kg ,依托咪酯 10、5、2 5mg kg ,异丙酚 10 0、5 0、2 5mg kg ,5min后给予电刺激 ,观察小鼠惊厥发生率、死亡率、强直持续期。结果 氯胺酮除 12 .5mg kg外皆可明显降低电惊厥发生率 (P <0 .0 1) ,而 12 .5mg kg明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ;依托咪酯2 .5、5mg kg可缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,对惊厥发生率无明显影响 ,10mg kg可完全拮抗电刺激惊厥 ;异丙酚2 5mg kg可降低电惊厥发生率 (P <0 .0 5 ) ,并明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,5 0、10 0mg kg异丙酚使用后无强直型惊厥出现。结论 3种静脉全麻药随剂量增加对抗电刺激引起的惊厥的作用增强。

高氧液对电惊厥疗法治疗患者认知功能变化的影响

目的:评价静脉高氧液疗法对电惊厥疗法治疗(electroconvulsive therapy,ECT)的认知功能损害的疗效,并对其作用机制加以探讨。方法:108例符合CCMD.Ⅲ抑郁发作诊断标准病例,被随机分ECT加高氧液治疗组和ECT治疗对照组,共进行6次治疗,ECT采用硫苯妥钠诱导麻醉下,右侧电极直流矩形波的有抽搐治疗,于治疗前后分别测验临床记忆量及反应时。 结果:高氧液治疗组的认知功能较对照组的损伤轻,指向记忆商(15.77±6.95)及人像特点回忆商(13.43±6.78)分值较对照组增高(P<0.01)。反应时(578.90±185.00)显著缩短(P<0.01)。 结论:静脉高氧液在ECT治疗中具有脑保护作用,改善ECT治疗引起的认知功能损害。

大鼠电惊厥后c－fos在中枢神经系统中的表达

本实验应用Ｆｏｓ蛋白免疫组织化方法对大鼠电惊厥后不同时程中枢神经系统内的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察，结果表明；①ｃ－ｆｏｓ表达于电惊厥后３０ｍｉｎ开始，２ｈ达高峰，４ｈ后逐渐下降，１２ｈ基本恢复正常。②Ｆｏｓ阳性神经元呈对称性分布，分布于颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、ｓｔｒ１８区、杏仁体、海马、齿状回、斜角带核、弓状核、下丘脑腹内侧核、．视前区、丘脑、上丘灰质、中央灰质和脑桥腹侧部等结构。③ｃ－ｆｏｓ在颞叶听皮质、梨状皮质和内嗅皮质最先表达，表达程度最强，恢复也最慢，提示这些结构可能是电惊厥发生的起源结构，并呈现皮层结构向皮层下结构播散的过程，主要播及边缘结构。

电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化

观察电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化，为探讨生长抑素在癫痫发病中的作用机制提供形态学依据。采用电惊厥癫痫动物模型和免疫电镜方法观察。结果：电惊厥时海马内生长抑素神经元胞体和突起出现不同程度的结构损伤，表现为线粒体肿胀、细胞器崩解和神经末梢变性等；在海马区多形细胞层和分子层生长抑素神经元胞体、突起与非生长抑素神经元胞体、突起之间有复杂的突触联系。结论：电惊厥时海马CA4生长抑素神经元结构发生损伤。

大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中的作用

目的:观察大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中的作用。方法:62只成年雄性Wistar大鼠分为6组。在大鼠电惊厥模型(通过双侧耳廓部的电极夹给予电刺激:50Hz,60mA,持续0.4s,共3次,每次间隔5min)上应用行为观察,用海马内微量注射受体激动剂或拮抗剂及脑电功率谱分析方法对惊厥及其程度进行分析;使用G6805-2电针治疗仪电针“风府”(GV16),“筋缩”(GV8),频率130Hz,强度1mA,持续10min。结果:大鼠海马内微量注射σ受体激动剂1,3-双-2-甲苯基胍(1,3,di(2-tolyl)guanidine,DTG)8.27nmol可以抑制电惊厥发作,表现为痫样放电减轻,脑电总功率和主频功率降低,并且增强电针抑制电惊厥的作用。而大鼠海马内注射σ受体拮抗剂右吗喃1.5nmol/0.5μl后则使电惊厥发作加剧,减弱了电针抑制电惊厥的作用(“针+药”组与“针+人工脑脊液”组及单纯药物组比较,P<0.01)。结论:大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中起一定的加强针效的作用。

大鼠海马内Kappa阿片受体在电针抑制电惊厥中的作用

大鼠海马内微量注射Kappa受体激动剂U-50488H可以抑制电惊厥的发作，并加强电针对电惊厥的抑制作用，而注射该受体的拮抗剂MR2266或强啡肽A1-13抗血清，均使发作加剧，并可消除电针对电惊厥的抑制作用。结果显示：海马内的Kappa受体及强啡肽与电惊厥发作及电针抑制效应密切相关。

大鼠海马内强啡肽的释放在电惊厥及电针抗惊厥时的变化

用推挽灌流及放射免疫方法在大鼠电惊厥模型上观察了强啡肽在电惊厥及电针处理后的变化。发现惊厥时脑电功率显著升高 ,海马灌流液中强啡肽则由正常时的 2 0 8± 8pg/ml降到 1 65± 5pg/ml,P<0 .0 1 ;电针能使惊厥时的脑电功率下降 ,并使海马灌流液中强啡肽由惊厥时的 1 65± 5pg/ml回升到 2 0 5± 5pg/ml,P <0 .0 1。证明电惊厥时海马内强啡肽释放减少 ;电针则使之释放增加 。

左乙拉西坦与苯妥英钠协同抗小鼠最大电惊厥作用实验研究

目的探讨左乙拉西坦(Levetiracetam)与苯妥英钠(Phenytoin Sodium)协同抗小鼠最大电惊厥的作用.方法昆明种小鼠200只,雌雄各半,随机分为正常对照组、左乙拉西坦高中低剂量组、苯妥英钠高中低剂量组,测定抗最大电惊厥作用的量效关系,并根据两药的量效关系确定左乙拉西坦与苯妥英钠协同作用的高中低剂量组,每组20只小鼠,正常对照组给予等容积的生理盐水,其余给予相应的药物,灌胃剂量10 m L/kg.灌胃给药后50 min,给予小鼠电刺激,以小鼠下肢和全身出现强直性抽搐作为强直性惊厥指标,记录惊厥数,计算惊厥率.结果左乙拉西坦和苯妥英钠两药均有良好的抗最大电惊厥作用的量效关系,选择阈下剂量的左乙拉西坦和苯妥英钠合用后,高剂量组的惊厥发生率为10%,中剂量组惊厥发生率为40%,能产生明显的协同增效作用.结论阈下剂量的左乙拉西坦和苯妥英钠合用具有明显的协同抗小鼠最大电惊厥作用,并有良好的量效关系.

大鼠电惊厥后脑内生长抑素受体的变化

目的观察大鼠电惊厥后脑内生长抑素受体的变化。方法应用受体结合放射自显影术、计算机显微图象处理技术观测。结果正常大鼠大脑皮层、杏仁核、新纹状体、伏膈核、海马CA区、齿状回、嗅球、弓状核、下丘脑室周区、下丘脑腹内侧核、视前区内侧区、中央灰质、黑质等脑区内有125I-Tyr11-SS28特异性结合;电惊厥后，大鼠颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、杏仁内侧核、海马CA区、齿状回、下丘脑腹内侧核等脑区125I-Tyr11-SS28的特异性结合比正常大鼠显著增加（P＜0.05）。结论电惊厥的发作可能与不同脑区内生长抑素受体的上调有关。

电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥时大鼠海马生长抑素的变化

本工作选用电惊厥大鼠为实验性癫痫模型，观察了电刺激耳大神经对大鼠电惊厥发作的影响，结果表明：电刺激耳大神经能抑制电惊厥诱导的大脑皮层痫样放电，并可以明显缓解惊厥症状。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察了电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥后海马神经元生长抑素及其mRNA的变化。结果显示：电惊厥时海马CA4区、下托处生长抑素免疫反应明显减弱，生长抑素mRNA表达显著增高；电刺激耳大神经抗惊厥后，CA4区，下托处生长抑素免疫反应明显增强。生长抑素mRNA表达显著下降。提示：电惊厥时海马生长抑素释放增加，生长抑素基因表达增强，生长抑素的合成增加；电刺激耳大神经抗惊厥后海马生长抑素释放减少，生长抑素基因表达下降，生长抑素的合成减少；电刺激耳大神经对电惊厥的抑制作用与其在海马调控生长抑素基因的表达有关。

不同时期电惊厥治疗精神分裂症的对照分析

目的探讨电惊厥治疗在基层精神病院使用情况的演变。方法提取跨度为40年的首次发病住院治疗的精神分裂症病例共852例。进行每10年间电惊厥治疗人次和人均电惊厥次数的对照研究分析。结果 1967年至1997年每10年间两组电惊厥治疗人次和人均电惊厥次数比较差异均无显著性(P>0.05),2007年比较1997年其电惊厥治疗人次及人均电惊厥次数均差异显著(P<0.01)。结论 2007年较1997年的电惊厥治疗的使用大为减少。

电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥后海马生长抑素mRNA的变化

目的观察实验性癫及抗痫时海马生长抑制（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）ｍＲＮＡ的变化。方法采用电惊厥癫和电刺激耳大神经抗惊厥动物模型，利用原位杂交和计算机显微图像处理技术观察。结果正常组海马下托、ＣＡ１－４区和齿状回的多形细胞层有ＳＳｍＲＮＡ表达，其中以下托、ＣＡ４区表达量最多，且在各组的变化最明显；与正常组比较，电惊厥组ＳＳｍＲＮＡ阳性细胞数显著增多（Ｐ＜０．０５），平均光密度显著增高（Ｐ＜０．０５）；与电惊厥组相比，电刺激耳大神经抗惊厥组ＳＳｍＲＮＡ阳性细胞数无明显差异，平均光密度显著减少（Ｐ＜０．０５）；单纯电刺激耳大神经组与正常组比较，ＳＳｍＲＮＡ阳性细胞数和平均光密度无明显差异。结论电惊厥时，海马ＳＳｍＲＮＡ表达增强，电刺激耳大神经抗惊厥时ＳＳｍＲＮＡ表达下降，电刺激耳大神经对电惊厥的抑制作用可能与其在海马不同区域调节ＳＳｍＲＮＡ的表达有关。

长托宁对电惊厥治疗患者血流动力学、癫痫持续时间和术后认知功能的影响

目的探究长托宁对电惊厥治疗患者血液动力学、癫痫持续时间和术后认知功能的影响。方法回顾性选取2018年6月至2021年6月雅安市第四人民医院治疗的90例电惊厥治疗患者作为研究对象,按照药物使用情况分为长托宁组(术前静脉注射长托宁0.5 mg,n=30)、阿托品组(术前静脉注射阿托品0.5 mg,n=30)和对照组(不进行术前注射,n=30)。患者入室安置心电监测后,麻醉前5 min采集患者的心率和血压作为基础心率和血压,麻醉诱导成功后通电并记录通电即时的心率和血压,计算增幅;记录并分析治疗后3组患者的癫痫持续时间和意识恢复时间;分别于术前和术后4 h,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分析3组患者的认知功能,视觉模拟评分法对患者口腔分泌物进行评估。结果(1)与对照组相比,阿托品组通电后收缩压、舒张压和心率增幅均显著增加,长托宁组则较对照组显著降低,且长托宁组以上指标也显著低于阿托品组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)3组患者癫痫持续时间和意识恢复时间差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)与术前相比,术后4 h长托宁组患者的MoCA评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),另外两组不同时间点MoCA评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后4 h,长托宁组MoCA评分显著低于对照组和阿托品组,差异有统计学意义(P<0.05),而后两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(4)3组患者术前口腔分泌物评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后4 h,3组患者的口腔分泌物评分显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);长托宁组口腔分泌物评分显著低于阿托品组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而后两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论长托宁较阿托品对电惊厥治疗患者血流动力学影响较小,且可维持患者通电后心率及血压状况稳定,且不会影响患者癫痫持续时间和意识恢复时间,但对患者认知功能存在一定不良影响,因此临床应根据患者实际情况选择应用。

生物信号采集处理系统在电激怒和电惊厥实验的应用

应用MedLab生物信号采集处理系统设备控制方波输出信号的功能来实现对自主研发的交流电输出接口器的控制,从而创新电激怒和电惊厥实验的方法,扩展了MedLab生物信号采集处理系统设备的实验功能;结果表明,本应用研究的MedLab生物信号采集处理系统的设置参数及交流电输出接口器的技术性能可满足小鼠电激怒和电惊厥实验教学的要求,可批量开发该交流电输出接口器装置,有一定的推广应用价值。

电惊厥治疗的50年

Cerletti和Bini 1938年在罗马首次使用电击诱发人的惊厥作为对精神病的一种疗法。他们的第一名病人是一个“无条理的精神分裂症患者”,他在9次治疗后的两年生活正常并掌握了一种技术工作。50年来,大战前对精神病普遍使用的大多数物理疗法被放弃时,电惊厥疗法则保留了下来。对于一小组经细致选择出来的严重抑郁症患者来说这是一种安全而有效的疗法。惊厥可能影响精神状态的看法部分起源于希腊关于癫痫的概念。

改良电休克联合高频rTMS在精神分裂症患者中的应用效果及对患者认知功能的影响

【目的】探讨改良电休克(MECT)联合高频重复经颅磁刺激(rTMS)在精神分裂症(SCH)患者中的应用效果及对认知功能的影响。【方法】选取2021年1月至2023年6月本院收治的88例精神分裂症患者,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组44例。两组均给予常规药物,对照组给予MECT+高频rTMS无刺激治疗,观察组给予MECT+高频rTMS治疗。比较两组患者疗效、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、阳性和阴性症状量表(PANSS)评分、血清神经递质[Y-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)]水平、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分及不良反应发生情况。【结果】观察组临床有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理症状评分、总分均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组GQOLI-74、MoCA评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清NE、GABA、5-HT、DA水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】高频rTMS治疗精神分裂症效果显著,可调节神经递质表达,改善患者认知功能,减轻精神症状,提高生活质量。

柴胡对大鼠额叶皮层电刺激惊厥阈值影响的研究

本实验采用电刺激大鼠额叶皮层引起肢体抽搐的方法,初步了解单味柴胡的抗抽搐作用,为临床提供一种可能的辅助抗癫痫药物。材料与方法1 材料 1.1 动物 3～4月龄 SD 大鼠,雌雄不限,体重200～250g,由本校实验动物中心提供。1.2 药物与试剂柴胡注射液为河南省镇平东风制药厂产品,批号930722,浓度5mg/ml。安定为天津市氨基酸公司人民制药厂产品,批号940125,浓度0.5mg/ml(安定稀释液用生理盐水配制)。