非洲爪蟾卵母细胞内源性ATP激活电流I_(D2)成分的分析

在带有滤泡膜的非洲爪蟾卵母细胞标本上 ,应用双电极电压钳及胞内透析方法进行记录 ,外加 ATP所激活的内源性膜电流包括 3个成分依次为 :快内向电流 (early fast depolarizing current,ID1 ) ,慢内向电流 (lateslow depolarizing current,ID2 )和慢外向电流 (slow hygerpolarizing current,IH) .本文主要分析 ID2 成分的特性及其产生的机制 .结果如下 :(1)胞内透析 5 0 0 μmol/L GDP- β- S,5 0 min后被完全阻断 ;(2 )外液中 [Cl- ]从 10 0 mm ol/L 下降到 5 mm ol/L 时 ,在 ATP(10 0 μm ol/L)作用下 ,ID2 幅值随 [Cl- ]的下降明显增大 ;(3)外液中无 Na+时 ID2 幅值增高 (P<0 .0 5 ) .结果表明 :ID2 是由 P2 Y受体所介导 ,通过 G蛋白耦联及胞内信号转导而引起胞内 Ca2 +依赖性Cl- 外流所致 .

稳压器电加热器开关频繁跳闸的故障分析及改进措施

针对稳压器电加热器开关频繁跳闸故障,通过对比相近额定电流的电机和电加热器的抽屉开关设计,对比2种电流成分,分析了稳压器电加热器开关频繁跳闸的故障原因,提出了增大开关容量和增加冷却装置2项纠正措施。通过改造实施,稳压器电加热器开关温度降至允许的工作温度范围。针对电加热器开关的设计提出了合理化建议,可为电加热器开关设计提供参考,也可为类似开关的故障处理提供借鉴。

红霉素的心脏电生理效应

目的研究大环内酯类抗生素红霉素对心脏快反应动作电位的影响,初步探讨其诱发心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术,研究红霉素对心肌细胞快反应动作电位的影响;利用钾通道特异性阻断剂chromonal 293B和dofetilide研究红霉素对延迟整流钾电流Ikr和Iks的影响。结果红霉素可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位时程和有效不应期延长,0期最大除极速率降低;在chromanol 293B作用基础上,红霉素仍可显著延长动作电位时程;在应用dofetilide完全阻断Ikr的基础上,观察到它并不延长动作电位时程。结论根据红霉素对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠和钾离子通道,而且是通过特异性阻断Ikr而产生诱发心律失常效应。

药物引起心脏晚钠电流增大及致QT间期延长作用

多种药物可引起心电图QT间期延长,增加发生心律失常的可能性。研究支持阻断心脏快激活的延迟整流K电流(I_(Kr))是药物的主要作用靶点,但是磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶(A_(kt))信号转导通路在药物致QT间期延长中亦起重要的作用。酪氨酸激酶抑制剂如抗肿瘤药物尼洛替尼等可以抑制下游PI3K/Akt信号转导通路,减小I_(Kr)和缓慢激活的延迟整流K电流I_(Ks)以及L型Ca电流(I_(Ca-L)),但增大晚Na电流(I_(Na-L))。I_(Na-L)增大通过多重作用调节动作电位时程,从而增加尖端扭转型室性心动过速发生危险。研究还发现长时间(数小时)暴露于典型的IKr阻断剂多非利特、E-4031、d-索他洛尔等,亦可通过PI3K/Akt信号通路增加I_(Na-L),而I_(Na-L)的增大又可明显增强I_(Kr)阻断剂的致心律失常作用,提示I_(Kr)阻断剂作用机制的复杂性。

接触网腕臂瓷绝缘子放电特征参量与提取

分析了目前已有泄漏电流特征参量对于准确表征绝缘子表面放电状态的不足,研究了污秽放电发展过程中的放电现象,提出了将泄漏电流分解为正弦波成分、三角波成分、杂散脉冲成分以及脉冲群成分4种成分,并将这4种成分的电荷含量作为放电特征参量来表征绝缘子表面放电状态。结合小波分析方法和数据处理方法提出了泄漏电流4种成分的提取方法。通过某型号铁路接触网棒形瓷绝缘子的人工污秽试验,验证了提出的泄漏电流4种成分提取方法的正确性和有效性,为下一步污秽度预测以及污闪预警提供新的特征参量。