哌替啶的心脏电生理效应

目的 :观察哌替啶对心脏电生理学特性的影响 ,探讨可能的离子机制。方法 :采用 L angendorff灌流心脏模型 ,观察哌替啶对大鼠心率和心律的影响 ;采用全细胞电流钳及电压钳技术 ,在酶解分离的心室肌细胞上观察哌替啶对动作电位和离子电流的影响。结果 :哌替啶呈浓度依赖地减慢窦性心率 ,当浓度≥ 2 5 0μmol/ L时 ,能引起严重的房室传导阻滞。哌替啶可浓度依赖地降低心室肌细胞动作电位的去极化速度和幅度 ,延长动作电位时程。哌替啶 10 0 μmol/ L孵育后 ,能分别抑制 INa、Ito、Ik 和 ICa.L到对照组的 (6 0 .7± 6 .9) %、(5 5 .4± 5 .6 ) %、(6 5 .1± 8.0 ) %和(6 7.4± 10 .1) % ,阿片受体阻断剂纳洛酮不能阻断上述效应。结论 :哌替啶可减慢心率 ,引起房室传导阻滞 ,可能与它抑制了心肌细胞多种跨膜离子电流有关 ,其抑制作用并不通过阿片受体介导。

银杏内酯A、B对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应

目的 :研究银杏内酯A、B(GA、GB)抗心肌缺血与抗心律失常的效应及其机制。方法 :细胞内微电极方法记录乳头肌动作电位。灌流模拟缺血液造缺血模型以及在低钾台氏液中加入氯化铯灌流诱发延迟后除极 (DAD)模型。观察GA、GB在生理、缺血状态下对乳头肌动作电位各项电生理参数以及DAD的影响。结果 :生理条件下 10 -6 mol/LGA、GB使APD50 分别缩短 9.1%和 6.2 % ;APD90 分别缩短 8.4%和 5 .9%。缺血状态下APD明显缩短、APA减小、RP及 0期Vmax减小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。GA、GB可延缓和减轻缺血引起的上述变化 (P <0 .0 1) ,GA、GB可降低DAD的发生率 (P <0 .0 1)。结论 :银杏内酯A、B有缓解和改善心肌缺血作用 。

辣椒素对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应(英文)

本工作旨在研究辣椒素对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其用机制。应用经典玻璃微电极记录方法,观察到辣椒素(1-30μmol/L)剂量依赖性地抑制房室结起搏细胞的动作电位幅度,零相最大上升速度(Vmax),舒张期除极速度和起搏放电频率,而且延长复极化90％时间(APD90)。应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.5μtmol/L),以及提高灌流液中钙离子浓度(5 mmol/L),均可抑制辣椒素对起搏细胞的电生理效应。辣椒素受体阻断剂钌红(10 μmol/L)对辣椒素(10μmol/L)的上述电生理效应并无影响。上述结果表明,辣椒素能抑制家兔房室结的自发活动,此效应可能与其抑制钙离子内流有关,但并非由辣椒素受体介导。

莫索尼定对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)

目的 研究莫索尼定 (Mox)对窦房结起搏细胞是否具有电生理作用及其相关受体以探讨Mox治疗实验性心律不齐的机理。方法 利用细胞内微电极技术记录窦房结细胞AP。结果 Mox(0 .3～ 3mmol·L- 1)浓度依赖性地降低AP的舒张期除极速率 (VDD) ,减慢自发搏动速率 (RPF) ,延长AP复极达 5 0 %及 90 %的时程 (APD50 和APD90 )。 1和 3mmol·L- 1Mox还明显增大最大舒张电位 (MDP)的绝对值。预先灌流α2 受体拮抗剂育亨宾 (1.0 μmol·L- 1,2 0min)取消Mox降低VDD ,延长APD50 和APD90 的作用 ;拮抗较低浓度Mox降低RPF和增大MDP的作用。育亨宾处理标本后 ,Mox显著增加AP幅度和最大除极速率。结论 Mox延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50 和APD90 以及降低VDD的作用主要由α2 受体中介。Mox增大MDP绝对值和减慢RPF的作用则与α2

腺苷对豚鼠左心室流出道自律细胞的电生理效应

目的研究腺苷对豚鼠左心室流出道自律性电活动及其对肾上腺素、低氧和酸中毒电生理效应的影响。方法采用玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观察腺苷对左心室流出道自发慢反应电位及对肾上腺素、低氧和酸中毒所致该电位改变的影响。结果 (1)10、50及100μmol/L腺苷可呈剂量依赖性降低豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动。(2)10μmol/L肾上腺素可明显提高左心室流出道的自律性,50μmol/L腺苷明显降低肾上腺素导致的该部位自律性升高。(3)低氧和酸中毒均可使该部位的自律性电活动明显降低,50μmol/L腺苷可使其自律性进一步降低。结论腺苷对左心室流出道的自律性及肾上腺素、低氧和酸中毒导致的自律性异常有一定影响。

心安颗粒预处理对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响研究

目的观察心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响。方法将24只标准正常家兔平均分为3组:心安颗粒小剂量组给予心安颗粒每次0.85g/kg,生理盐水40m l稀释溶解后灌胃,3次/d;大剂量组给予心安颗粒每次3.4g/kg,生理盐水40m l稀释溶解后灌胃,3次/d;对照组给予等量生理盐水灌胃,连续处理10天后备用。然后采用静脉注射垂体后叶素(2.5 U/kg,1次/d)的方法造成心肌缺血模型,5分钟后分别记录各组家兔单相动作电位(m onophon ic action poten tia l,M AP)及心电图(ECG)。结果心安颗粒预处理对缺血家兔心室肌的APD50、APD90有显著延长作用(P<0.05);对缺血家兔心室肌的APA、VMAX有显著增加作用(P<0.05)。结论心安颗粒预处理可以延缓和减轻缺血家兔模型的心肌细胞动作电位的表现特征。

心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响

目的观察心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响。方法将48只家兔分为正常组与缺血组；每组再分为3组(对照组、心安颗粒小剂量组和心安颗粒大剂量组),每组8只家兔。心安颗粒小、大剂量组分别给予心安颗粒0．85、3．40g/kg加生理盐水稀释溶解后灌胃,每天3次；对照组给予等量生理盐水灌胃；均连用10天；然后缺血组采用垂体后叶素(2．5U/kg)静脉注射,造成心肌缺血模型,5min后分别记录各组家兔单相动作电位(monophasic action ptental,MAP)及心电图并比较。结果(1)心安颗粒时正常家兔心室肌的动作电位时程(the action potential duration,APD)APD_(50)、APD_(90)有显著的缩短作用(P＜0．05),大剂量心安颗粒对MAP的最大除极速率(V_(MAX))有显著增加作用(P＜0．05)。(2)心安颗粒对缺血家兔心室肌的APD_(50)、APD_(90)有显著延长作用(P＜0．05)；对动作电位幅度(APA)、V_(MAX)有显著增加作用(P＜0．05)。结论(1)心安颗粒对正常家兔心室肌的APD_(50)、APD_(90)有显著的缩短作用；大剂量心安颗粒对正常家兔心室肌MAP的V_(MAX)有增加作用。(2)缺血状态下心安颗粒可以延缓和减轻缺血时心肌细胞动作电位的表现特征。

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(a-drenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响。方法采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响。观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80)。结果①0.5μmol/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmax减慢,APD80延长(P<0.05)。②1μmol/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmax减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD80延长(P<0.01)。③10μmol/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD80延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmax减慢,APD50延长(P<0.05)。④用10μmol/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmax加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmol/L普罗帕酮+10μmol/LAdr灌流,和10μmol/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P<0.05)。结论普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响。

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。

刺激部位与心电生理效应间关系的临床研究

刺激部位与心电生理效应间关系的临床研究昆明医学院第一附属医院心内科（６５００３２）黄新平，任国钧，陈兆銮，周兰清，梁立权，阚瑞媛，唐安丽ＥＮＧＬＳＨＡＢＳＴＲＡＣＴＳＯＦＯＲＩＧＮＡＬＡＲＴＩＣＬＥＳＣｌｉｎｉｃｓｔｕｄｉｅｓｏｎｔｈｅｒｅｌａｔｉｏ...

雌二醇合并孕酮对家兔窦房结起搏细胞电生理效应的影响

目的:观察不同浓度的17β-雌二醇(17β-estradiol,E_2)、与孕酮(progesterone,P)联合应用对家兔窦房结起搏细胞动作电位的影响,并找出二者合用的适宜浓度。方法:通过三因素、四水平正交实验法,采用常规玻璃微电极技术。结果:(1)E_2与 P 单独作用可使动作电位 APA、Vmax 明显下降,DPT 延长,动作电位时程及3期复极时间延长。(2)E_2与 P 联合作用,在低浓度时即具有交互作用,P 可加强 E2的效应。结论:E_2与 P 可能抑制钾通道和钙通道,E_2与 P 具有协同效应,临床应用中二者合用应以小剂量为宜。

白藜芦醇对心肌细胞的电生理效应及其作用机制的研究进展

白藜芦醇是一种植物雌激素,它对心血管系统具有多种保护特性。近来实验研究表明其可以通过作用心肌细胞膜上的各种离子通道而发挥抗心律失常作用。为了更好地研究白藜芦醇有关抗心律失常的作用机制,笔者根据目前国内外有关文献,对白藜芦醇对心肌细胞的电生理效应及其作用机制作一综述。

心律平治疗快速室上性心律失常的电生理及临床效应观察

应用心内电生理刺激方法,观察了44例快速室上性心律失常(SVT)患者(男26,女19人,平均年龄38岁)静注心律平(1.5mg/kg)的急性电生理效应,并对其中28例患者口服心律平进行了临床观察(14例长期服药)。