核素^(131)I联合低频超声微泡治疗兔VX2肝肿瘤的实验研究

目的:探讨核素131I联合低频超声微泡治疗接种于新西兰大白兔肝左叶VX2肝肿瘤的疗效。方法:将成功建立肿瘤模型的32只荷瘤兔随机分为4组(8只.组-1):A组,不作任何处理;B组,使用单纯核素131I治疗;C组,使用单纯低频超声微泡治疗;D组,应用核素131I联合低频超声微泡连续治疗。在2周治疗期间连续进行B超检查,观察各组肿瘤生长及体积变化情况。核素治疗后第1、2、4、8、14天分别对B、D两组行单光子发射型电子计算机断层显像(SPECT),并计算不同时间肿瘤区放射性计数值。治疗2周后取部分肿瘤组织行病理学观察。结果:B、C、D 3组肿瘤体积及增长率均小于A组(P<0.05);B组放射性计数的衰减率明显高于D组(P<0.05);病理学检查发现B、C、D组坏死较A组严重,其中D组最明显。结论:核素131I联合低频超声微泡治疗时能够产生协同效应,明显提高疗效。

中药安迪粉针剂的放射增敏作用

目的 探讨安迪粉针剂 (Andi)增强电离辐射生物学效应的作用机理。方法 以人食管癌细胞株 (ECA 10 9)为观察对象 ,采用电镜、流式细胞仪分析、台盼兰染色等方法 ,分别观察对照、Andi、60 Co -γ线照射和Andi+照射 4个组对ECA 10 9细胞的形态、细胞周期、细胞凋亡和坏死等的影响 ;并采用改良硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛 (MDA) ;羟胺法测定超氧化物歧化酶 (SOD)。结果 在乏氧条件下 ,Andi能引起ECA 10 9细胞坏死 (P <0 .0 5 ) ,并增加MDA含量 (P <0 .0 5 ) ;而Andi+照射组的作用比单用An di和单纯照射明显增强 (F =6 .5 3,P <0 .0 1) ;从Andi、照射、Andi+照射 3个组的光镜和电镜结果发现 ,ECA 10 9癌细胞明显变性、坏死、凋亡 ,但以Andi+照射组的改变更显著 ;电镜显示Andi组有较多ECA 10 9细胞存在糖原颗粒堆积。结论 Andi可以引起乏氧ECA 10 9细胞的糖代谢障碍 ,增加细胞内自由基的产生 ,引起细胞坏死 ;Andi与60 Co -γ线合用能进一步促进乏氧细胞坏死 ,具有协同作用 ;Andi放射增敏作用的机理可能与其促进癌细胞内自由基产生或影响癌细胞糖代谢有关。