电针干预围绝经期失眠大鼠睡眠觉醒的实验研究

目的观察电针干预围绝经期失眠大鼠睡眠觉醒的效应并探索其相关机制。方法100只雌性成熟SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、电针组(EA组)、假电针组(sham EA组),每组25只,除假手术组外,其余3组采用去卵巢(ovariectomized,OVX)术制备围绝经期大鼠失眠模型,电针组与假电针组于造模后给予电针或假电针干预,观察各组大鼠造模后、电针干预后睡眠觉醒状态、体质量、阴道脱落细胞、血清性激素水平、肾上腺皮质结构变化。结果OVX术后,模型组大鼠较假手术组大鼠日间觉醒增多,睡眠增多(rapid eye movement,REM),睡眠减少(non-rapid eye movement,NREM),难以维持长期睡眠,大鼠动情周期消失,停留在动情间期,体质量增加(P<0.05),血清雌激素水平降低(P<0.05),卵泡刺激素水平升高(P<0.05),肾上腺网状带细胞增生。电针干预后,OVX大鼠日间觉醒减少,NREM睡眠增多,NREM睡眠持续时间延长,大鼠阴道涂片中出现了类似动情后期表现的脱落细胞,体质量减少(P<0.05),血清雌激素水平升高(P<0.05),卵泡刺激素水平降低(P<0.05),肾上腺网状带细胞增生明显。结论(1)去卵巢手术使大鼠睡眠觉醒状态发生变化,呈现类似于人的围绝经期失眠。(2)电针干预能够改善OVX大鼠睡眠觉醒状态,增加NREM睡眠量,并增加NREM睡眠稳定性。(3)电针改善OVX大鼠睡眠状态可能是通过提高雌激素水平实现的,而肾上腺皮质网状带代偿性增生可能是雌激素水平升高的原因。

电针舌三针辅助星状神经节阻滞对脑梗死后吞咽障碍患者吞咽功能的影响

目的探讨电针舌三针辅助星状神经节阻滞(Stellate ganglion block,SGB)对脑梗死后吞咽障碍患者吞咽功能的影响。方法选取2022年1月—2023年1月期间河北北方学院附属第二医院收治的90例脑梗死后吞咽障碍患者,依据简单随机数字表法分为对照组和研究组,每组各45例。对照组采取SGB治疗,研究组在对照组基础上采取电针舌三针疗法,共治疗14 d。统计两组患者治疗前后舌骨移动度、吞咽用时、吞咽功能(Standardized swallowing assessment,SSA)及生活质量(Swallowing Quality-of-Life Instrument,SWAL-QOL)评分、营养状态指标[白蛋白(Prealbumin,PA)、转铁蛋白(Transferrin,TRF)、白蛋白(Albumin,ALB)]平及不良事件发生情况。结果治疗后两组患者舌骨上、下移动度较治疗前增大,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者喉关闭用时、咽运送用时、口腔运送用时、吞咽反应用时较治疗前缩短,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者SSA评分较治疗前降低、SWAL-QOL评分较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组SSA评分低于对照组,SWAL-QOL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PA、ALB、TRF水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,研究组不良事件发生率4.44%(2/45)明显低于对照组17.78%(8/45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取电针舌三针辅助SGB治疗脑梗死后吞咽障碍可增大舌骨移动度,缩短吞咽用时,利于改善吞咽功能及营养状态,提升生活质量,并降低不良事件发生风险。

坤泰胶囊结合电针周期疗法治疗卵巢储备功能低下效果观察

目的观察坤泰胶囊结合电针周期疗法治疗卵巢储备功能低下的效果。方法将医院2019年2月—2021年6月收治的109例卵巢储备功能低下患者以随机数字表法分为观察组(55例)与对照组(54例),对照组患者均予以激素周期疗法治疗,观察组患者采取激素周期疗法及坤泰胶囊结合电针周期疗法治疗。各组数据观察:临床疗效、治疗前后中医证候(月经推后或月经量少、闭经、性欲减退、神疲乏力等)积分变化、雌二醇(Estradiol,E2)及卵泡雌激素(Follicle-Stimulating Hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing Hormone,LH)等血清激素水平变化、卵巢间质血流动力学指标变化、卵泡发育情况以及不良反应、治疗后1年受孕率。结果对照组与观察组患者治疗总有效率比较(81.48%vs94.55%)(P<0.05);治疗前,各组患者中医证候(月经推后或月经量少、闭经、性欲减退、神疲乏力等)积分、E2、FSH及LH等血清激素水平、阻力指数(Regular Insulin,RI)及搏动指数(Pulsatility Index,PI)、收缩期最大血流速度(Peak Systolic Veloci⁃ty,PSV)、动脉血流收缩期峰值流速/舒张末期流速(systolic phase diastolic phase,S/D)等卵巢间质血流动力学指标、排卵日子宫内膜厚度、非排卵日子宫内膜厚度及初级卵泡数、优势卵泡数等卵泡发育情况指标比较,P>0.05,经治疗后各组患者中医证候(月经推后或月经量少、闭经、性欲减退、神疲乏力等)积分、E2、FSH及LH等血清激素水平、RI及PI、PSV、S/D等卵巢间质血流动力学指标、排卵日子宫内膜厚度、非排卵日子宫内膜厚度及初级卵泡数、优势卵泡数等卵泡发育情况指标均改善,观察组患者治疗后中医证候(月经推后或月经量少、闭经、性欲减退、神疲乏力等)积分、E2、FSH及LH等血清激素水平、RI及PI、PSV、S/D等卵巢间质血流动力学指标、排卵日子宫内膜厚度、非排卵日子宫内膜厚度及初级卵泡数、优势卵泡数等卵泡发育情况指标均优于对照组(P<0.05);观察组治疗不良反应率与对照组不良反应率均较低(P>0.05);观察组治疗1年后受孕率(47.27%,26/55)高于对照组患者(25.93%,14/54)(P<0.05)。结论坤泰胶囊结合电针周期疗法治疗卵巢储备功能低下的效果较为显著,患者症状恢复较好,且卵巢功能恢复好,患者未来1年受孕率高,且不良反应较少,安全可靠,值得进行应用。

电针联合阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠Integrinα2/FAK/Runx2通路的影响

目的探讨电针联合阿仑膦酸钠对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善作用及对Integrinα2/FAK/Runx2通路调节作用。方法选取30只大鼠随机分为假手术组(6只)及造模组(24只),采用手术切除卵巢法建立骨质疏松症大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为骨质疏松模型组、电针治疗组、阿仑膦酸钠组及联合治疗组,每组6只。电针治疗组、阿仑膦酸钠组及联合治疗组分别按照相应干预方法干预8周。通过酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒测定大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)-5b、Ⅰ型胶原羧基末端肽(ICIP)、I型胶原氨基端延长肽(PINP)水平;双能X射线测定大鼠股骨骨密度及骨矿物含量;骨生物力学测定仪测定大鼠骨生物力学指标;苏木精-伊红(HE)染色法检查股骨组织病理学变化;实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定股骨组织Integrinα2、FAK及Runx2 mRNA水平;免疫印记法(Western blot)测定股骨组织Integrinα2、FAK及Runx2蛋白水平。结果与假手术组比较,骨质疏松模型组血清ALP、BGP、TRACP-5b、ICIP、PINP水平显著升高(P<0.05),骨密度、骨矿物含量、最大载荷、最大应力、刚度,股骨组织Integrinα2、FAK及Runx2 mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05);与骨质疏松模型组比较,电针治疗组、阿仑膦酸钠组及联合治疗组血清ALP、BGP、TRACP-5b、ICIP、PINP水平显著降低(P<0.05),骨密度、骨矿物含量、最大载荷、最大应力、刚度,股骨组织Integrinα2、FAK及Runx2 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);与电针治疗组及阿仑膦酸钠组比较,联合治疗组血清ALP、BGP、TRACP-5b、ICIP、PINP水平显著降低(P<0.05),骨密度、骨矿物含量、最大载荷、最大应力、刚度,股骨组织Integrinα2、FAK及Runx2 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论电针联合阿仑膦酸钠能够显著提高绝经后骨质疏松症大鼠骨密度,抑制骨质疏松病理进展,改善大鼠骨代谢及骨生物力学改变,其机制可能与调节Integrinα2/FAK/Runx2通路有关。

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加(P<0.01),膀胱最大容量及顺应性明显降低(P<0.01);膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压均明显降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性明显增加(P<0.05,P<0.01);膀胱平滑肌细胞完整性增强,细胞水肿程度降低,炎性细胞浸润减轻;脊髓组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针可促进骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱逼尿肌组织修复,增加膀胱最大容量及顺应性,缓解膀胱内高压状态,其机制与激活ERK/CREB/Bcl-2通路、减少受损神经元继发性凋亡、改善膀胱的神经支配、保护膀胱功能有关。

电针气海、中极、关元穴改善压力性尿失禁尿道括约肌线粒体损伤机制研究

目的:观察电针对压力性尿失禁(SUI)环境下尿控的影响,并基于线粒体动力学探讨相关作用机制。方法:对SD大鼠进行随机分组,空白组未采取任何处理,假手术组完成手术解剖未干预,模型组行双侧卵巢切除+阴道扩张,假针组予非穴位电针,电针组进行穴位电针。尿动力学仪测量各组大鼠的最大膀胱容量(MBC)和腹腔漏尿点压力(ALPP)和漏尿点压力(LPP);HE染色观察尿道括约肌肌纤维形态改变;ELISA试剂盒检测线粒体膜电位、ATP和氧化应激相关指标;电镜观察尿道括约肌线粒体形态;Western blot检测尿道括约肌线粒体动力学相关因子线粒体融合素1(Mfn1)、Mfn2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂因子(MFF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿控指标MBC、ALPP和LPP显著降低(均P<0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱,线粒体明显肿胀,嵴增宽;线粒体膜电位、ATP、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(均P<0.05),丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1和Mfn2蛋白表达显著降低(均P<0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与假针组比较,电针组大鼠的MBC、ALPP和LPP显著升高(均P<0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱及线粒体的肿胀、嵴增宽情况显著改善;线粒体膜电位和ATP水平以及SDH和SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1、Mfn2蛋白表达显著升高(均P<0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针可通过调控线粒体动力学改善SUI环境下尿道括约肌肌纤维形态和线粒体形态及功能障碍。

电针结合经颅交流电刺激对脑缺血大鼠神经炎症和凋亡相关基因表达的影响

目的:观察电针(electroacupuncture,EA)结合经颅交流电刺激(transcranial alternating current stimulation,tACS)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能、脑血流、炎症-细胞凋亡基因表达的影响,探讨脑缺血再灌注后脑功能康复的神经调控机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组)、经颅交流电刺激组(T组)及电针结合经颅交流电组(EA+T组),每组8只。缺血再灌注后2h,EA组选取双侧曲池、足三里进行电针干预;T组选取右侧M1区(motor cortex M1,运动皮质M1区)进行tACS干预;EA+T组选取电针结合tACS干预;S组与M组均进行气麻30min/次,连续7天。记录大鼠造模前(B)—造模后7天(D7)的神经缺损评分;B—D7右侧大脑中动脉供血区的血流值,记录血流量;D7时取脑RT-PCR方法检测缺血侧的炎症-细胞凋亡基因的表达。结果:神经缺损评分(neurological deficit scores,NDS):2h、D1时,M组、EA组、T组、EA+T组与S组相比显著增加(P<0.05);D3、D5、D7时,S组与其他各组相比显著降低、M组与其他各组相比显著增加(P<0.05)。EA组、T组、EA+T组各时间均有显著性差异(P<0.05);M组2h、D1、D3、D5、D7与B相比显著上升;D1、D3、D5、D7与2h相比显著下降(P<0.05)。血流量:EA+T组与S组均在2h时下降、D1时上升、D3时下降;EA组则从D3时上升;而M组在D1、D3、D5时与其他各相比均显著下降(P<0.05)。RT-PCR:运动皮质ΔCt法分析(参照基因):EA+T组的天冬氨酸蛋白水解酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase12,Caspase 12)表达显著低于T组(P<0.05);EA组、EA+T组的细胞因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing 1,NLRP1a)均显著低于S组(P<0.05)。缺血区2-ΔΔCt分析:M组的内质网应激相关蛋白激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)表达显著高于其他各组(P<0.05);M组的B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma,l-2)显著高于S组、EA组、EA+T组(P<0.01);M组的Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X potein,Bax)、Caspase 12、细胞癌基因fos(cellular oncogene fos,fos)均显著高于S组(P<0.05)。结论:电针结合tACS对缺血性脑卒中的干预可能通过调控ATF4、Bcl-2、Bax、Caspase 12、C-fos的表达发挥调节作用,联合应用在减轻炎症反应、抑制细胞凋亡方面,可能优于单独电针或tACS干预,可为缺血性脑卒中的治疗提供新的策略。

电针刺激对慢性心力衰竭模型大鼠及心肌纤维化细胞模型的影响

目的观察电针刺激对慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型及心肌纤维化细胞模型的影响,探讨电针对CHF的治疗作用机制。方法选取24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组、假手术+电针组、心肌纤维化组及心肌纤维化+电针组,每组6只。将H9c2大鼠心肌细胞随机分为4组,对照组、对照+电针组、血管紧张素Ⅱ处理组及血管紧张素Ⅱ处理+电针组。心肌纤维化组大鼠采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型,假手术组大鼠仅分离腹主动脉不进行钳夹,心肌纤维化+电针组大鼠在心肌纤维化组的基础上联合电针刺激大鼠双侧“内关”穴干预,假手术+电针组大鼠在假手术组的基础上联合电针刺激大鼠双侧“内关”穴干预。血管紧张素Ⅱ处理组采用含血管紧张素Ⅱ的培养基对H9c2大鼠心肌细胞进行培养及传代,对照组H9c2大鼠心肌细胞在正常培养基内进行培养及传代,血管紧张素Ⅱ处理+电针组是血管紧张素Ⅱ处理组的基础上在培养皿中予以电刺激,对照+电针组在对照组的基础上在培养皿中予以电刺激。检测各组大鼠干预12、16、20周室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF),以及血清B型钠尿肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,检测各组H9c2大鼠心肌细胞在干预12、16、20周重组蛋白基质金属蛋白酶9(MMP9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)相对表达情况。结果与假手术组干预同期比较,心肌纤维化组干预12、16、20周时IVSd、LVPWd、LVEDs及LVEDd均升高(P<0.05),LVEF降低(P<0.05),但假手术+电针组干预12、16、20周时各项指标与假手术组干预同期比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与心肌纤维化组干预同期比较,心肌纤维化+电针组干预12、16、20周时IVSd、LVPWd、LVEDs及LVEDd均降低(P<0.05),LVEF升高(P<0.05)。与假手术组干预同期比较,心肌纤维化组干预12、16、20周时BNP、LDH及CK水平均升高(P<0.05),但假手术+电针组干预12、16、20周时各项指标与假手术组干预同期比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与心肌纤维化组干预同期比较,心肌纤维化+电针组干预12、16、20周时BNP、LDH及CK水平均降低(P<0.05)。与对照组干预同期比较,血管紧张素Ⅱ处理组干预12、16、20周时MMP-9及TIMI-1相对表达水平均升高(P<0.05),但对照+电针组干预12、16、20周时各项指标与对照组干预同期比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与血管紧张素Ⅱ处理组干预同期比较,血管紧张素Ⅱ处理+电针组干预12、16、20周时MMP-9及TIMI-1相对表达水平均降低(P<0.05)。结论电针对CHF的治疗作用可能是通过抑制心室重构,改善心功能,保护心肌细胞,减轻心肌纤维化而实现。

电针风池穴对颈性高血压家兔血压和椎动脉、颈动脉血流动力学的影响

目的:探讨电针风池穴对颈性高血压模型兔血压、颈动脉和椎动脉血流动力学指标的影响。方法:建立颈性高血压模型,将造模成功的12只家兔按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只,另选取6只健康家兔作为正常组。对电针组家兔给予电针风池穴治疗,模型组和正常组家兔仅给予相同时间的固定。观察各组家兔椎动脉及颈动脉收缩期最大流速(peak systolic velocity, PSV)、舒张期最大流速(end-diastolic volume, EDV)、阻力指数(resistance index, RI)、股动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)变化。结果:与正常组比较,电针组家兔颈动脉收缩期血流速度[(61.30±9.62)cm/s]显著改善(P<0.05);与治疗前比较,电针组家兔股动脉收缩血压[(109.60±4.56)mm Hg]显著降低(P<0.05),模型组家兔股动脉收缩血压[(112.00±6.07)mm Hg]无明显变化。结论:电针风池穴可有效降低颈性高血压家兔血压,其降压作用可能与改善颈区血管血流动力学指标相关。

电针对脑出血后偏瘫痉挛大鼠脊髓颈膨大处GluR2表达的影响

目的研究电针经穴对脑出血后偏瘫痉挛大鼠脊髓颈膨大处谷氨酸受体2(GluR2)表达的影响,探讨电针缓解脑出血后偏瘫痉挛症状的机制。方法将45只健康SD大鼠随机分为假手术组9只、模型组18只、电针组18只。模型组和电针组大鼠采用立体定向在右侧内囊注入自体尾血方法建立脑出血模型,假手术组大鼠不注射自体尾血。造模后电针组采用电针刺激大鼠曲池与足三里穴,假手术组与模型组不给予任何干预。术后第3天、第7天对大鼠分别进行行为学检测[神经功能状态(采用Zea-longa评分评定)、肌张力(采用改良的Ashworth分级评分测定)、旷场实验],并采用Western blot法和免疫组化法检测脊髓颈膨大处GluR2表达情况。结果术后第3天、第7天与假手术组比较,模型组大鼠的Zea-longa评分和左前肢、左后肢的改良Ashworth评分均明显增高(P均<0.05),运动总路程明显缩短(P均<0.05),平均速度明显减慢(P均<0.05),静止时间明显延长(P均<0.05),脊髓颈膨大处GluR2蛋白相对表达量和阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠的Zea-longa评分和左前肢、左后肢的改良Ashworth评分均明显降低(P均<0.05),运动总路程明显延长(P均<0.05),平均速度明显加快(P均<0.05),静止时间明显缩短(P均<0.05),脊髓颈膨大处GluR2蛋白相对表达量和阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05)。结论电针刺激曲池和足三里穴可以显著改善脑出血大鼠痉挛性瘫痪症状,缓解肌张力增高,上调脊髓颈膨大处GluR2表达可能是电针治疗缓解脑出血后肢体痉挛的机制之一。

电针联合神经减压/地塞米松对面神经受损家兔面神经病变及神经生长因子、Caspase-3表达的影响

目的观察电针联合神经减压/地塞米松对面神经损伤家兔面神经病变及血清神经生长因子(NGF)水平、面神经纤维组织中Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将120只健康家兔随机分为假手术组、假手术+西医组、假手术+中医组、假手术+中西医组、模型组、模型+西医组、模型+中医组、模型+中西医组,每组15只。除假手术各组外,其余组均制备面神经损伤模型。术后假手术组、模型组不给予干预,假手术+西医组和模型+西医组均每天给予地塞米松1 mg/kg肌肉注射及面神经减压,假手术+中医组和模型+中医组均每天给予电针治疗(每次30 min,连续电针5 d休息2 d为1个周期),假手术+中西医组和模型+中西医组均每天给予地塞米松肌肉注射、面神经减压及电针治疗,各组均干预至术后第21天。分别于术后第1,7,21天检测外周血中NGF水平,HE染色观察面神经病变情况,免疫组化法检测面神经组织中Caspase-3阳性表达情况。结果术后第1,7,21天,模型各组血清NGF水平均明显低于假手术各组(P均<0.05);模型+中西医组血清NGF水平均明显高于模型组、模型+西医组、模型+中医组(P均<0.05),模型+西医组、模型+中医组均明显高于模型组(P均<0.05),模型+西医组与模型+中医组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。术后第1天,模型各组的Caspase-3阳性表达强度评分均明显高于假手术各组(P均<0.05);模型各干预组术后第1,7,21天的Caspase-3阳性表达强度评分均明显高于相应假手术各干预组(P均<0.05);模型+中西医组术后第1天和第7天的Caspase-3阳性表达强度评分均明显低于同期模型组和模型+西医组(P均<0.05),与模型+中医组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型各组间术后第21天的Caspase-3阳性表达强度评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论电针联合神经减压/地塞米松有促进面神经损伤修复的作用,其机制可能与上调血清NGF水平、下调面神经组织中Caspase-3蛋白的表达有关。

不同电针波形治疗不全流产清宫术后宫内组织物残留的临床效果及对子宫复旧的影响

目的探讨不同电针波形治疗不全流产清宫术后宫内组织物残留的临床效果及对子宫复旧的影响。方法将123例不全流产清宫术后宫内组织物残留患者随机分为连续波组、断续波组和疏密波组,每组41例。在西药治疗基础上,连续波组电针治疗采用连续波电针波形电针治疗,断续波组电针治疗采用断续波电针波形电针治疗,疏密波组电针治疗采用疏密波电针波形电针治疗。比较3组患者的组织物残留面积、月经恢复时间、阴道出血时间、宫缩痛视觉模拟量表(VAS)评分、子宫内膜厚度、子宫三径、宫腔内膜容积、二次手术率及生活质量评分。结果末次治疗后3 d,3组患者的组织物残留面积和子宫三径均较治疗前1 d减小,子宫内膜厚度较治疗前1 d增加,且疏密波组上述指标均优于其余两组(P<0.05)。末次治疗后1 d,3组患者的宫缩痛VAS评分较治疗前降低,且疏密波组的宫缩痛VAS评分低于其余两组(P<0.05)。疏密波组的阴道出血时间、月经恢复时间短于其余两组(P<0.05)。治疗后6个月,3组患者的生活质量评分高于治疗前,且疏密波组生活质量评分优于其余两组(P<0.05)。3组患者二次手术率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针治疗可促进不全流产清宫术后宫内组织物残留排出及宫腔容积复旧,其中疏密波电针波形的治疗效果优于连续波电针波形及断续波电针波形。

夹脊电针结合跑台训练对坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察夹脊电针结合跑台训练对大鼠坐骨神经离断损伤后的胫骨骨密度、血管体积和数量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为夹脊电针结合跑台训练促进坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建提供理论依据。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、跑台组、夹脊电针+跑台组(以下简称结合组),每组36只;再按术后干预2、4、8周分为3个亚组,每个亚组12只。行坐骨神经离断损伤缝合术进行造模。正常对照组无任何干预;模型对照组造模后无干预;夹脊电针组、跑台组和结合组于术后第3天分别开始进行夹脊电针、跑台训练以及二者结合治疗。采用Micro-CT扫描并分析胫骨骨密度;血管造影分析胫骨近端血管的数量和体积;RT-PCR和Western Blot检测胫骨VEGF m RNA和蛋白的表达;ELISA测定胫骨骨髓中VEGF浓度。结果:在干预2、4、8周后,模型对照组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA和蛋白表达以及骨髓中VEGF浓度均低于同一时间点的正常对照组(P<0.05)。而随着干预时间的延长,夹脊电针组、跑台组和结合组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA及蛋白表达和骨髓中VEGF浓度均显著高于同一时间点的模型对照组(P<0.05),且在各时间点以结合组表达更优(P<0.05)。结论:夹脊电针结合跑台训练可能通过上调胫骨及骨髓中VEGF的表达,改善胫骨骨密度。

调神健脾针刺法联合电针治疗腹泻型肠易激综合征的疗效观察及对肥大细胞活化的影响

目的观察调神健脾针刺法联合电针治疗对腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndromediarrheal,IBS-D)的临床疗效及其对患者肠黏膜肥大细胞活化的影响。方法将60例IBS-D患者按随机数字表法分为药物组和观察组,每组30例。药物组予口服马来酸曲美布汀分散片治疗,观察组予调神健脾针刺法联合电针治疗。观察两组治疗前后肠易激综合征症状严重程度量表(irritable bowel syndrome-symptom severity scale,IBS-SSS)评分、肠易激综合征生活质量量表(irritable bowel syndrome-quality of Life,IBS-QOL)评分和医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression scale,HADS)评分及肠黏膜肥大细胞(mast cells,MCs)活化程度的变化。比较两组临床疗效。结果观察组总有效率优于药物组(P<0.05)。治疗后,两组IBS-SSS和HADS评分均降低(P<0.05),且观察组均优于药物组(P<0.05)。治疗后,两组IBS-QOL评分均升高(P<0.05),且观察组高于药物组(P<0.05)。治疗后,两组MCs数量与脱颗粒比例均降低(P<0.05),且观察组优于药物组(P<0.05)。结论“调神健脾”针刺法联合电针治疗IBS-D的临床疗效优于单一口服药物治疗,可缓解腹痛等临床症状,提高生活质量,改善抑郁状态,降低MCs活化程度。

电针对硝酸甘油致偏头痛小鼠疼痛行为及三叉神经血管系统的影响

目的观察电针对硝酸甘油致偏头痛小鼠疼痛行为及三叉神经血管功能的影响,探讨其可能作用机制。方法将20只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、假针组、电针组,每组5只。除对照组外,其余组小鼠于实验第1,3,5,7,9,11,13天给予10 mg/kg硝酸甘油腹腔注射建立慢性偏头痛模型。在每次注射后30 min,电针组和假针组进行电针干预。实验当天(第0天)注射前及实验第2,4,6,8,10,12,14天分别检测小鼠眶周机械痛阈及后足机械痛阈、热痛痛阈;实验第14天,采用ELISA法检测血清一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平,采用免疫荧光和Western blot法检测三叉神经节中c-Fos蛋白表达情况。结果实验第6,8,10,12,14天,模型组小鼠的眶周机械刺激反应评分均明显高于同期对照组(P均<0.05);实验第10,12,14天,电针组小鼠的眶周机械刺激反应评分均明显低于同期模型组(P均<0.05),且电针组小鼠实验第12,14天的眶周机械刺激反应评分均明显低于同期假针组(P均<0.05)。实验第8,10,12,14天,模型组小鼠的后足50%撤退阈值均明显低于同期对照组(P均<0.05),后足热痛撤退潜伏期均明显短于同期对照组(P均<0.05);实验第10,12,14天,电针组小鼠的后足50%撤退阈值均明显高于同期模型组(P均<0.05),后足热痛撤退潜伏期均明显长于同期模型组(P均<0.05),且电针组小鼠实验第12,14天的后足50%撤退阈值明显高于同期假针组(P均<0.05),后足热痛撤退潜伏期均明显长于同期假针组(P均<0.05)。模型组小鼠血清NO、CGRP水平和三叉神经节中c-Fos阳性表达平均光密度、c-Fos蛋白相对表达量均明显高于对照组(P均<0.05),而电针组各指标均明显低于模型组(P均<0.05)。结论电针能明显改善硝酸甘油致慢性偏头痛小鼠的疼痛行为,其可能是通过降低血清NO、CGRP水平及三叉神经敏化蛋白c-Fos的表达,从而改善三叉神经血管功能障碍实现的。

电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达影响的研究

[目的]观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响,探讨电针调节血糖的机制。[方法]将24只2型糖尿病大鼠随机分为空白对照组、运动干预组及电针组,每组8只,运动干预组大鼠给予2周跑台运动干预;空白对照组大鼠不给予任何干预;电针组大鼠开始将电针置于大鼠双侧足三里穴,进行连续波穴位刺激2周。分别检测各组大鼠治疗前后空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及治疗后大鼠骨骼肌细胞GLUT4水平。[结果]与干预前比较,运动干预组和电针组空腹血糖水平显著下降(P<0.001,P=0.028),胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.001,P<0.001)。干预后组间比较,三组大鼠空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数差异均有统计学意义(P<0.001),GLUT4表达水平差异有统计学意义(P<0.001)。[结论]电针刺激能改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性,并降低其血糖水平,其中调节骨骼肌细胞GLUT4水平可能是其调节血糖的一个重要机制。

电针干预脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护机制

背景:前期研究表明,针刺督脉治疗缺血性脑卒中的疗效确切,可通过减轻细胞焦亡改善脑缺血再灌注损伤,但上游调控机制尚不完全明确。目的:分析电针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制。方法:采用随机数字表法将27只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组9只。取模型组和电针组大鼠,采用改良线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,验证造模成功后,对电针组大鼠施予电针干预,选取百会、风府、大椎3个穴位,1次/d,20 min/次,连续干预7 d。电针干预结束后,利用神经功能缺损评分、爬杆实验评估大鼠行为学改变,TTC染色评估大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠梗死侧脑皮质组织形态学变化,免疫荧光染色分析梗死侧脑皮质中Iba-1及活性氧表达,ELISA法检测梗死侧脑皮质组织中白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR及Western blot检测大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达,免疫共沉淀法分析大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3的相互作用。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均升高(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达增强(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均升高(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),苏木精-伊红染色显示模型组大鼠梗死侧脑皮质神经元变性坏死,细胞核出现碎裂溶解及细胞空泡现象;②与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均降低(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达减弱(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均降低(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示电针组大鼠梗死侧脑皮质神经元病理学损伤明显减轻,细胞坏死及空泡现象明显减少;③免疫共沉淀检测显示,模型组大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3存在相互作用;④结果表明,电针干预可能通过抑制活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NLRP3细胞焦亡信号通路及小胶质细胞的活化来减少炎症因子释放,进而发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。

电针联合认知功能训练在重型颅脑外伤患者中的应用及对认知水平的影响

目的研究电针联合认知功能训练在重型颅脑外伤患者中的应用及对认知水平的影响。方法选取2022年11月至2023年8月南方医院赣州医院(赣州市人民医院)收治的50例重型颅脑外伤患者为研究对象,采用抽签法将患者分为观察组(n=25)和对照组(n=25)。对照组患者采用常规基础治疗与认知功能训练,观察组在对照组方法的基础上联合电针治疗。比较两组患者的临床疗效、简易智能精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)、韦氏成人智力量表数字广度测验(WAIS-DST)、连线测试(TMT)、改良Barthel指数(MBI),以及随访6个月的不良反应发生情况与死亡率。结果观察组的总有效率(88.00%)高于对照组(64.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的MMSE与MoCA评分均高于本组治疗前,且观察组患者治疗后的MMSE与MoCA评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的WAIS-DST和MBI评分均高于本组治疗前,TMT时间短于本组治疗前,且观察组治疗后的WAIS-DST和MBI评分均高于对照组,TMT时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,两组患者的不良反应总发生率与死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针联合认知功能训练在重型颅脑外伤患者中的应用能有效改善患者认知、注意力、短时记忆及日常生活能力水平,具有一定的安全性,为患者的康复治疗提供了新思路。

基于临床症状和生物学特征预测电针抗抑郁临床疗效的探索性分析

目的探索影响轻中度抑郁症患者对电针、药物和针药联合3种不同干预措施应答的关键因素。方法将61例轻中度抑郁症患者随机分为电针组(20例,脱落1例)、药物组(20例,脱落4例)和针药联合组(21例,脱落1例)。电针治疗选取主穴百会、印堂并接电,每次30 min,每周3次;药物治疗口服草酸艾司西酞普兰,5~10 mg/d;针药联合组的患者同时接受电针和药物治疗,治疗均持续6周。观察患者抑郁严重程度、生活质量等临床表现,ELISA法检测3组患者血清相关指标表达水平。结果治疗后,3组患者,24项汉密尔顿抑郁量在(24-item Hamilton depression scale,HAMD-24)评分均显著下降(P<0.05),3组患者,健康状况调查问卷(short form 36 health survey,SF-36)评分均显著提高(P<0.05)。3组患者的HAMD-24应答率、缓解率、SSRS、SF-36评分差异无统计学意义(P>0.05)。结合临床症状和分子生物学指标模拟的模型较为可靠。结论适合不同干预措施的轻、中度抑郁症患者人群基本特征有所不同。对伴随较严重睡眠障碍的抑郁症患者,选择针药联合治疗更有可能取得较好的临床疗效。

电针心经/心包经对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及Aβ1-42蛋白表达的影响

目的:探讨电针心经/心包经对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及心脏HO-1、Aβ1-42表达的影响。方法:选用SD大鼠35只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、心经组,每组7只。分别对模型组、心包经组、心经组大鼠采用双侧海马内注射0.9%氯化钠溶液和Aβ1-42法建立AD模型。成模后对心包经组、心经组进行电针干预,正常组、假手术组、模型组捆绑处理,不进行电针刺激。治疗结束后运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力、HE染色法观察大鼠心肌组织病理改变、免疫组化法和免疫印迹法检测大鼠心肌HO-1和Aβ1-42蛋白表达情况。结果:假手术组各项指标与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长,第二象限百分比、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。心肌纤维排列紊乱,炎症反应明显,HO-1蛋白表达下调,而Aβ1-42蛋白表达增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,心经组、心包经组大鼠各项异常指标均得到改善,差异有统计学意义(均P<0.05)。与心经组比较,心包经组的逃避潜伏期缩短,第二象限百分比和跨越平台次数增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。心经组HO-1与Aβ1-42蛋白表达与心包经组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针心经/心包经可改善阿尔茨海默病大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与上调HO-1表达,减轻Aβ1-42神经毒性损伤有关。