针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的：探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法：成年Wistar大鼠40只，随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，疏密波，频率2～20Hz，强度2～3mA，针刺10min。观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白（简称G蛋白）中刺激性G蛋白基因表达（Gs mRNA）的相对表达量。结果：与正常大鼠相比，乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快，Gs mRNA增高（P〈0．01）；针刺“内关”穴可有效改善心率，降低Gs mRNA（P〈0．01）。结论：心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关，G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。

电针“内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fosmR—NA表达显著高于假手术组(P<0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c—fosmRNA的表达有关。

电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠cTnT及bax基因表达的影响

目的通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白T(cTnT)及细胞凋亡调控基因bax的影响,阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中cTnT含量、分析凋亡细胞基因bax的表达。结果内关穴组血清中cTnT含量低于模型组(P<0.01);模型组bax蛋白表达的阳性率明显增高,电针内关组阳性表达率明显降低,与模型组比较有非常显著性意义(P<0.01)。结论电针内关穴可减少心肌缺血再灌注损伤过程中cTnT的释放,且对凋亡的调控基因bax的生成有抑制作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。

海马一氧化氮/蛋白激酶G信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.05);电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P<0.05);3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P>0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P<0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P>0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P<0.05),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关。