中枢外源性P物质对大鼠胃电-机械活动的影响(英文)

目的大鼠侧脑室给药观察中枢外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,应用SP受体拮抗剂和阿托品探究SP作用的受体机制;比较冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。方法雄性Wistar大鼠44只,随机分为7组:正常对照,SP,SP受体拮抗剂,阿托品,冷应激对照,冷应激+SP,冷应激+SP拮抗剂。冷应激大鼠模型制备后,进行体内慢波、快波及胃窦环行肌运动、体表胃电记录。结果①侧脑室SP给药10μL(1×10-8mol/L),能引起胃窦运动明显增强(P<0.05)。②应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快(P<0.01),应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强(P<0.05)。③在本实验中,未发现侧脑室注射SP受体拮抗剂(犤D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9犦-SubstanceP)10μL(1×10-8mol/L),有阻断内源性SP引起胃窦收缩的作用。侧脑室注射M受体阻断剂阿托品10μL(1×10-7mol/L),不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应。结论中枢注入的P物质可以作为促进胃电-机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控。

帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。

实验性脾虚证大鼠回肠电-机械活动变化与P物质及血管活性肠肽的关系研究

本研究用双银球电极 -应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电 -机械活动 ,并采用放射免疫分析 ( RIA)方法对实验性脾虚证大鼠回肠始段 P物质 ( SP)、血管活性肠肽( VIP)进行测定 ,发现脾虚组慢波和运动平均频率增高 ,快波明显增多 ,SP含量显著升高 ,VIP含量显著降低 ;自然恢复组慢波、快波及运动频率和振幅与脾虚组比较均无显著差异 ,SP含量明显恢复但与对照组比较仍有显著差异 ,VIP含量无明显改变 ;加味四君子汤治疗组与脾虚组比较 ,运动振幅显著下降 ,快波显著减少 ,SP含量降低至正常 (与对照组比较 )。结果提示 :脾虚证大鼠回肠始段 SP、VIP含量改变可能与脾虚证大鼠回肠电 -机械活动紊乱有关 ,加味四君子汤对脾虚证大鼠回肠始段电 -机械活动及胃肠肽的分泌异常有一定的调理作用。

心脏电-机械活动时间比值对慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的预测价值

目的评价心脏电-机械活动时间比值（EMAT%）对慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的预测价值。方法选择2015年8月至2017年5月于首都医科大学附属北京安贞医院入院治疗的慢性心力衰竭的患者129例。根据是否出现心脏不良事件，将患者分为心脏不良事件组（22例）和无心脏不良事件组（107例）。记录并比较2组患者基本资料、临床指标、心功能指标和主要药物治疗情况。采用二元Logistic回归分析患者发生院内心脏不良事件的独立危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析EMAT%对患者发生院内心脏不良事件的预测价值。结果心脏不良事件组心率、肌钙蛋白I、B型钠尿肽和EMAT%水平高于、左心室射血分数水平低于无心脏不良事件组［98（81,122）次/min比82（72,94）次/min、0.650（0.060,7.235）μg/L比0.070（0.020,1.710）μg/L、1 037.0（653.5,1 905.5）ng/L比565.0（166.0,1 010.0）ng/L、（17±3）%比（13±3）%、（32±7）%比（38±8）%］，差异均有统学意义（均P＜0.05）。心脏不良事件组β受体阻滞剂使用比例低于无心脏不良事件组［36.4%（8/22）比69.2%（74/107）］,差异有统计学意义（P＜0.05）。二元Logistic回归分析显示EMAT%是慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的独立危险因素（比值比=1.488, 95%置信区间： 1.204～1.840,P＜0.001）。ROC曲线分析显示，EMAT%对其预测的曲线下面积为0.822（95%置信区间：0.728～0.917, P＜0.05），以EMAT%=13.9%为界值，预测慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的敏感度为86.4%，特异度为68.2%。结论EMAT%升高可能是慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的独立危险因素，可用来甄别重症慢性心力衰竭患者。

冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动变化

用双银球电极 应变片记录了冷束缚应激大鼠十二指肠的电 机械活动 ,发现冷束缚应激大鼠十二指肠慢波平均频率降低 ,平均振幅降低 (P <0 .0 0 1 ) ;十二指肠运动频率降低 ,振幅增加 (P <0 .0 0 1 ) ;十二指肠慢波及运动的频率和振幅变异系数都增加 ;移行性复合运动 (MMC)周期缩短。结合本室冷束缚应激大鼠肠道P物质 (SP)和血管活性物质 (VIP)含量的变化及其他研究结果 ,提示 :冷束缚应激大鼠十二指肠电 机械活动变化与十二指肠SP。

大鼠中央杏仁核内微量注射P物质抑制对大鼠胃电-机械活动

目的观察大鼠中央杏仁核内微量注射P物质(SP)对胃肌电和胃运动幅度的影响。方法用铂金丝双电极和应变片传感器引导胃肌电及胃运动信号,用MacLab系统记录并处理信号。结果中央杏仁核内注射4 g/L的SP1μL,可明显抑制胃电-机械活动;注射1.5 g/L的SP受体拮抗剂(DPDPDT)1μL,可阻断内源性SP的作用,胃电-机械活动增强;并且DPDPDT可使外源性SP对胃电-机械活动的抑制效应减弱;用0.5 g/L阿托品1μL阻断M受体后,SP对胃电-机械活动的抑制效应也减弱。结论SP在中央杏仁核可能通过与SP受体结合,抑制胃电-机械活动,而胆碱能神经元可能参与了SP抑制胃电-机械活动这一过程。

健脾消胀制剂对大鼠胃电-机械活动的影响

目的观察健脾消胀制剂对大鼠胃运动的影响。方法采用胃饲树脂小球并计数的方法计算胃排空率,采用高灵敏度感应片传感器记录在体胃在用不同剂量的健脾消胀制剂前后的运动改变。结果高、中、低剂量(5g/kg、2g/kg和0.5g/kg)健脾消胀制剂组的胃排空率均显著快于对照组(P<0.001,P<0.001,P<0.05)。高、中、低剂量的健脾消胀制剂均使胃运动幅度和胃电慢波振幅增加。结论健脾消胀制剂能增强胃电机械运动,且呈剂量依赖性。

心脏电-机械活动时间比值对慢性心力衰竭患者发生院外不良事件的预测价值

目的评价心脏电-机械活动时间比值(EMAT%)对慢性心力衰竭(CHF)患者发生院外不良事件的预测价值。方法选取2015年8月至2018年8月于首都医科大学附属北京安贞医院心内科监护室治疗并好转出院的120例CHF患者。记录患者基线资料和出院前心室率、B型脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I、血肌酐、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、EMAT%水平。分析患者发生院外不良心脏事件(心源性死亡、全因死亡、因心力衰竭再住院)的危险因素。结果随访时间616(203,875)d,截至随访结束,120例患者中存活95例,其中因心力衰竭再住院23例;全因死亡25例,其中心源性死亡14例。心源性死亡患者EMAT%>15%比例高于未发生心源性死亡患者[57.1%(8/14)比27.4%(29/106)],差异有统计学意义(P<0.05)。全因死亡患者年龄、既往血运重建比例、BNP水平均高于存活患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。因心力衰竭再住院患者年龄、慢性肾功能衰竭比例、BNP水平均高于未因心力衰竭再住院患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Cox回归分析结果显示EMAT%>15%[风险比=3.493(95%置信区间:1.021~11.947)]是CHF患者院外发生心源性死亡的独立危险因素,BNP>400 ng/L是全因死亡及因心力衰竭再住院的独立危险因素(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,EMAT%>15%的CHF患者院外心源性死亡风险较高(Log-rank χ^(2)=5.450,P=0.020)。结论EMAT%>15%可能是CHF患者院外发生心源性死亡的独立危险因素,可作为BNP的补充指标。

重叠放置电极、应变片记录小肠电-机械活动的方法

目的 :减少在记录小肠电 机械活动的过程中缝合电极 应变片对小肠管壁的损伤、增强记录电、机械活动的同步性 ,并简化实验操作。方法 :用硅胶将重叠放置的张力应变片和银球电极固定 ,制成 2mm× 5mm× 9mm的硅胶电极 应变片 ,只需缝合四点固定于小肠。结果和结论 :简化了以往多点缝合方法 ,降低了对肠管壁的损伤 ,且记录结果中电与机械活动同步性好。

实验性脾虚及冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动变化与胃肠肽关系研究

目的研究实验性脾虚大鼠与冷束缚应激大鼠引起胃肠功能紊乱可能的共同机理。方法 本研究采用高灵敏度双银球电极-应变片记录了实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠的电-机械活动。结果发现实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠电活动的慢波平均频率降低,振幅降低(P<0.001);实验性脾虚大鼠及冷应激大鼠运动频率降低,振幅增加(P<0.001),离散度增加(P<0.001),MMC周期缩短。结论实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动紊乱。其电-机械活动变化与十二指肠SP、VIP等胃肠肽含量改变可能具有机制上的密切联系。

NO和VIP与胃肠电-机械活动的关系

一氧化氮(nitric oxide,NO)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)都属于胃肠道非肾上腺非胆碱能(NANC)神经释放的主要抑制性神经递质,对胃肠道的电机械-活动起着重要的抑制性调节作用.NO和VIP在人和其他动物的胃肠道的神经丛中有共染现象,但是对于NO和VIP在形态学上的共染现象及解剖结构上的联系的解释不一.还有人认为肠道肽能神经发挥作用需通过NO中介,或至少部分通过NO作为信使而发挥调节胃肠道功能的作用,并提出了VIP-NO轴的概念.不但在正常生理状态下,VIP和NO之间存在着密切关系,而且在许多胃肠系统的疾病中NOS与VIP也出现同升,同降.对于NO和VIP的作用机制及二者相互影响的机制的研究必将有利于进一步提高对临床胃肠动力障碍疾病的认识,以及指导开发针对性强,副作用小的治疗胃肠动力疾病的药物.

心脏的电-机械活动与心脏再同步化治疗

心脏再同步化治疗(CRT)心力衰竭是通过改变心室激动顺序实现心室收缩再同步化的。心室收缩的同步性与心脏的电-机械活动密切相关,心力衰竭患者能否从CRT中获益主要取决于左室的刺激部位、刺激强度大小及靶血管的解剖等因素。

加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠电—机械活动变化的影响

采用双银球电极 -应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电 -机械活动 ,发现脾虚组慢波(P<0 .0 5)和运动平均频率 (P<0 .0 2 5)增高 ,快波明显增多 ,幅度略有增强。自然恢复组慢波、运动频率及振幅与脾虚组比较均无显著差异 (P>0 .1 0 )。加味四君子汤治疗组较脾虚组运动振幅显著下降(P<0 .0 5) ,快波显著减少。结果提示 ,加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段活动功能亢进有一定的调理作用。

实验性脾虚证大鼠胃肠肽及回肠电—机械活动变化及加味四君子汤的影响

目的:探讨加味四君子汤(简称中药)对实验性脾虚大鼠胃肠肽及回肠电-机械活动的影响。方法:采用放射免疫分析(RIA)方法对实验性脾虚证大鼠回肠始段、血液 P 物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)进行测定,并用双银球电极-应变片记录了实验性脾虚证大鼠回肠始段的电-机械活动。结果:脾虚组 SP 含量显著升高(P<0.01),VIP 含量显著降低(回肠 P<0.05,血液 P<0.01),慢波和运动平均频率增高(P<0.05),运动振幅有增高趋势,快波明显增多;与脾虚组比较,自然恢复组 SP 含量明显恢复(回肠 P<0.01,血液 P<0.01),但未至正常;中药组 SP 含量降低(P<0.01),血液 VIP 含量显著回升(P<0.05),并接近正常,运动振幅显著下降(P<0.05),快波显著减少,其他指标无显著恢复。结论:脾虚证大鼠回肠始段 SP、VIP 含量改变可能与脾虚证大鼠回肠电-机械活动紊乱有关,中药对实验性脾虚证大鼠回肠始段胃肠肽的分泌及电-机械活动异常有一定的调理作用。

QRS图形特征对扩张型心肌病患者心功能及心室机械活动的评估

目的探讨QRS图形特征对扩张型心肌病(DCM)患者心功能及心室机械活动的评估价值。方法选取DCM患者80例,按QRS图形特征分为3组:QRS时限正常组(<120ms,N组)30例;宽QRS(≥120ms)并呈右束支或类右束支阻滞组(R组)18例;宽QRS(≥120ms)并呈左束支或类左束支阻滞组(L组)32例。根据QRS时限将80例患者分为4组:QRS<120ms组30例、120～139ms组18例、140～159ms组22例,≥160ms组10例。以多普勒超声诊断仪测量左室舒张末径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣反流面积(MRA)、主动脉射血前间期(APEI)、肺动脉射血前间期(PPEI)。以APEI与PPEI的差值为室间延迟(IVD),IVD>40ms定义为室间不同步。采用组织多普勒技术测量QRS波群起点到左心室6个节段心肌收缩开始的时间,取其中最长与最短的时间差值作为室内延迟(INVD),INVD>38ms定义为室内不同步。结果与N组相比,L组LVEDD增大(P<0.05),R组与N、L组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MRA、室间和(或)室内不同步的总发生率均按N、R、L组顺序依次增加(均P<0.05),而LVEF依次减少(均P<0.05),并随着QRS时限的增加这种变化愈显著(均P<0.05)。QRS时限<120ms与≥120ms的患者,室间和(或)室内不同步的总发生率差异有统计学意义[10%(3/30)比64%(32/50),P<0.001]。结论 QRS图形特征对DCM患者心功能与心室的机械活动有一定的评估价值:QRS时限越宽,尤其是呈左束支或类左束支阻滞图形时,左室收缩功能越差,室间和(或)室内机械不同步发生率越高。

电机械活动时间比值对院内心脏不良事件的预测意义

目的分析心脏电机械活动时间比值（adjusted electro—mechanical activation time，EMAT％）对心脏病患者发生住院期间心脏不良事件的预测意义。方法连续收集由2016年1月1日至2016年8月1日因心脏疾病入北京安贞医院心内科住院治疗患者453例，入组标准：年龄〉18周岁，临床资料完整。排除标准：瓣膜病或先天性心脏病等结构性心脏病；妊娠期或围产期患者；恶性肿瘤未治愈患者。入院24h内使用无创心电心音仪连续3次记录校正心脏电-机械活动时间比值，同时记录B型钠尿肽、左室射血分数和肌钙蛋白I等指标，并记录患者是否发生院内心脏不良事件（包括：急性左心衰发作、心源性休克、院内心肌梗死、心源性死亡、室性心动过速／室颤、心脏骤停），按是否发生心脏不良事件分为两组，心脏不良事件组和未发生组。采用多因素Logistic回归分析发生不良事件的独立危险因素，使用受试者工作曲线（ROC）计算EMAT％对发生不良事件的预测意义。结果EMAT％升高与BNP〉200pg／mL同为院内心脏不良事件的独立危险因素（EMAT％OR=1．444，95％C／：1．201～1．736，P〈0．05）。受试者工作曲线计算EMAT％对不良事件的预测作用曲线下面积（AUC）为0．887，95％CI：0．812～0．962，P〈0．05，约登指数为0．653，EMAT％〉11．5％对终点事件预测灵敏度为0．840，特异度为0．813。结论EMAT％升高是心血管疾病患者发生院内不良事件的独立危险因素，可用来甄别心脏重症患者。

胃机械—电活动与胃肠激素水平老化改变初探

目的:比较分析不同月龄段大鼠胃机械—电活动变化及胃肠粘膜、脑组织中GAS、MTL、VIP水平。方法:用Maclab数据分析系统,描记不同月龄组大鼠胃内压力曲线及胃平滑肌可传导电刺激阈值。用放射免疫法测定胃肠粘膜及脑组织中GAS、MTL、VIP水平。结果:老龄组胃内张力及收缩波幅下降,电刺激阈值明显升高,胃肠粘膜中激素水平变化不大,脑组织中主要表现为下降趋势。结论:老化过程中胃运动功能及脑组织中胃肠激素水平均明显下降。

腺苷对豚鼠左心房肌细胞动作电位及收缩功能的影响

目的：观察腺苷、腺苷高钾及高钾停搏液对离体豚鼠左心房肌电－机械活动的影响。方法：采用细胞内动作电位及收缩活动同步记录。结果：腺苷停搏液先引起膜静息电位轻度下降后再升高至消失，伴收缩活动进行性减弱；高钾液灌注后引发收缩活动增强后再逐渐减弱。含腺苷两组诱导电－机械活动的消失明显快于高钾组；复灌Ｔｙｒｏｄｅ液后，其恢复也早于高钾组。结论：腺苷通过诱导膜电位超极化，减少停搏期间的能耗，对左心房肌发挥较优的保护作用，高钾液增加心肌能耗。