畸形性骨炎^(18)F-FDG PET/CT误诊为肿瘤骨转移1例

1资料患者,男性,59岁,2020年10月初无明显诱因出现左下肢疼痛伴脚趾麻木,呈持续拉伸样痛感,未诊治。2020年10月底症状加剧,活动受限并无法行走,就诊于当地医院肿瘤科并完善腰椎磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查考虑为腰3、腰4椎体及左髂恶性骨转移瘤。

畸形性骨炎的临床及影像学表现

目的分析畸形性骨炎的临床及影像学表现。方法回顾性分析8例畸形性骨炎的临床及影像学表现。结果8例中6例为多骨病变，2例为单骨病变。受累骨X线平片均表现外形增大、增粗，骨小梁增粗，夹杂片状低密度区，均无骨膜反应和软组织肿块。CT扫描显示骨外形改变，骨小梁增粗，骨小梁间为正常脂肪密度。MRI检查显示骨外形变化，粗大骨小梁，骨髓腔内为正常脂肪信号。合并骨折时可出现相应表现。4例进行病理学检查，只有1例提示为畸形性骨炎。结论畸形性骨炎有典型影像学表现，是诊断依据之一。熟悉畸形性骨炎的影像学表现可以减少误诊。

畸形性骨炎X线诊断价值(附20例分析)

目的通过对２０例畸形性骨炎的分析，提高对其Ｘ线征象的认识。材料与方法本组２０例，男１２例，女８例，股骨１０例，胫骨５例，肱骨２例，脊椎、骨盆、颅骨各１例，所有病变均经病理证实。结果病变可侵及任何扁骨、长骨或多骨并发；骨小梁粗糙、骨体增粗增大为本病Ｘ线特征且有恶变趋势。结论Ｘ线平片可作为诊断畸形性骨炎的主要检查方法。

畸形性骨炎分子病因学

畸形性骨炎为局灶性骨重建异常的一种代谢性骨病,表现为高骨转换,引起骨骼膨大、骨畸形和骨折。在西方国家为较常见疾病,但在中国是罕见病,以致常被误诊。本病常见于55岁后发病的经典型,多为散发。本病发病机制主要由于影响破骨细胞分化及功能的核因子κB信号通路显著上调,遗传因素在发病中起主要作用,迄今已经鉴定到8个致病基因,包括SQSTM1、OPG、RANK、VCP、hnRNPA2B1、hnRNPA1、ZNF687和PFN1。本文重点阐述近年国内外对本病分子致病机制的研究进展,同时呼吁临床医师重视畸形性骨炎的分子病因,早确诊并及时干预。

畸形性骨炎恶性变一例报告

畸形性骨炎又称Ｐａｇｅｔ＇ｓ病，在我国少见，畸形性骨炎恶性变更为罕见。报道１例７８岁男性因左肱骨近端Ｐａｇｅｔ＇ｓ病恶性变而行左肩胛胸廓间离断术，经病理和免疫组化证实为恶性纤维组织细胞瘤。对畸形性骨炎恶变率、发生年龄、好发部位、临床Ｘ线表现以及恶变的组织分化进行了讨论。

畸形性骨炎研究进展

畸形性骨炎是局限性骨重建异常的疾病 ,其病因尚未完全阐明 ,认为主要是病毒感染和遗传因素。易感基因定位于染色体 1 8q2 1 2 2 ,其确切发病机理还不清楚 ,可能由于基因突变或受损后增加破骨细胞和其前体对麻疹病毒或亚粘液病毒等的易感性而致病。治疗药物有降钙素和二膦酸盐 ,近年更多采用新一代二膦酸盐制剂能显著缓解症状 ,控制病情发展 ,且副作用较少。

下颌骨颏部畸形性骨炎1例病例报告及文献复习

畸形性骨炎（osteitis deformans）又称变形性骨炎、＂Paget病＂,英国医师Paget于1876年首次报告,是一种由于骨质异常增生和骨质吸收改造之间的障碍所引起的少见疾病。本病常多骨受累,以股骨、胫骨、骨盆、腰椎、颅骨多见,颌骨发生症状者罕见。畸形性骨炎在欧美国家发病率较高,是仅次于骨质疏松的第二大骨性疾病,但在我国发病率低,临床及影像医生不熟悉,容易误诊为其他疾病。现报告下颌骨颏部畸形性骨炎1例。为加深对此病的认识,现结合文献复习报道如下。

64排螺旋CT诊断畸形性骨炎一例

患者女,84岁。左膝关节疼痛伴活动受限2年,加重1周就诊。查体:左膝肿胀,皮温正常,内外侧间隙压痛阳性。实验室检查:碱性磷酸酶增高(195～265U/L),血钙、血磷正常。左侧股骨下端病变组织穿刺活检,病理报告骨小梁增粗伴骨母细胞、破骨细胞增生,黏合线形成,诊断结果为畸形性骨炎。X线摄影:右侧股骨下段弯曲,骨皮质增粗。

畸形性骨炎4例临床病理分析

畸形性骨炎４例临床病理分析王莹刘俊茹王晓萌李凤林盛凯△吴健▲王战建作者单位：河北医科大学第三医院病理科、△外科、▲内科０５００５１畸形性骨炎又称骨Ｐａｇｅｔ病，国内甚少见。我院自１９８０年以来先后收治４例，其Ｘ线及病理表现均很典型，现报道如下。１临床...

颅骨畸形性骨炎2例

例1．男，36岁，因听力下降就诊，患者3年前开始出现听力下降，近6个月以来症状进行性加重，伴头痛、闷痛感觉，间断发作。于2011年6月12日收入神经外科，入院体格检查：神志清楚，头颅明显增大，肌力肌张力正常，双侧病理征阴性。电测听检查显示患者听力下降明显。

左肱骨畸形性骨炎并病理性骨折1例及文献复习

畸形性骨炎由Paget于1876年首先报道，发病与环境和遗传均有关。大约15％～30％左右的患者以常染色体显性遗传的遗传模式表现为明显的家族史，PDB患者的p62第392个密码子脯氨酸被亮氨酸替代（p62P392L），为最常见的突变方式。许多环境因素可作为PDB的激发因素，如膳食性缺乏（钙、维生素D）、对病变骨重复的应力、环境毒性物质显露、接触某些动物、农村生活方式及病毒感染。本病好发于西欧及大洋洲的高加索人种，但在国内发病率极低，目前仅见少量病例报道，尚无流行病学资料，容易出现误诊、漏诊。患者临床表现主要因破骨细胞异常导致高骨转换引起的骨骼增大、弯曲变形及疼痛症状，部分患者可无明显症状。本文就临床中遇到的一例左肱骨畸形性骨炎并病理性骨折及目前有关畸形性骨炎的进展报告如下。

畸形性骨炎一例并文献复习

目的:通过分析一例畸形性骨炎,探讨其病因、诊断、治疗,总结其临床特点。方法:结合病人临床资料,同时复习文献报道加以总结。结果:临床体征贫血明显,骨损害广泛,呈不均一、多样化。检测血碱性磷酸酶呈持续高水平状态。结论:畸形性骨炎罕见,若要确诊应进行全面检查,排除相关疾病时应想到本病的可能。