疏肝化浊方联合微波理疗治疗浆细胞性乳腺炎肝经蕴热证的临床观察

目的:观察疏肝化浊方联合微波理疗治疗浆细胞性乳腺炎肝经蕴热证的临床疗效。方法:选择60例浆细胞性乳腺炎肝经蕴热证的患者,根据随机数字表法随机分为两组。对照组30例采用超声引导下微波消融术手术治疗,观察组30例在对照组的基础上加用疏肝化浊方联合微波理疗治疗,两组均治疗2个月。比较两组患者的临床疗效、乳房疼痛评分、患处肤色评分、乳房病灶体积、血清炎症指标、治疗后乳房病灶体积缩小率及复发情况。结果:观察组总有效率96.67%(29/30),对照组总有效率73.33%(22/30),观察组疗效优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后乳房疼痛评分、患处肤色评分和乳房病灶体积均较治疗前降低(P<0.05),治疗后观察组患者乳房疼痛评分、患处肤色评分和乳房病灶体积均低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均较治疗前降低(P<0.05),治疗后观察组血清IL-1β、IL-6、TNF-α均低于对照组(P<0.05)。观察组患者乳房病灶体积缩小率高于对照组(P<0.05)。观察组复发率为3.33%(1/30),对照组复发率为23.33%(7/30),观察组复发率低于对照组(P<0.05)。结论:疏肝化浊汤联合微波理疗治疗浆细胞性乳腺炎肝经蕴热证患者,可提高临床疗效,减轻患者疼痛,缩小肿块体积,抑制机体炎症反应。

疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床效果及机制研究

目的观察疏肝化浊方对糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床疗效,研究其作用机制。方法选择2015年6月~2017年1月吉林大学第一医院收治的80例糖尿病合并NAFLD患者,采用随机数字表法分为对照组及观察组,每组各40例。对照组服用多烯磷脂酰胆碱胶囊,观察组服用多烯磷脂酰胆碱胶囊及疏肝化浊方;比较两组患者肝功能、血脂代谢、胰岛素抵抗变化情况。结果两组患者治疗后谷草转氨酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶、转化生长因子-β1、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均显著降低(P<0.05)。与对照组治疗后比较,除LDL-C、空腹血糖外,观察组其他指标均显著降低(P<0.05)。观察组治疗有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论疏肝化浊方对糖尿病合并NAFLD患者的临床疗效确切,其作用机制可能与改善血脂代谢,降低胰岛素抵抗有关。

疏肝化浊方治疗恶性肝脏肿瘤的临床疗效及作用机制

目的:观察疏肝化浊方治疗恶性肝脏肿瘤(MHC)的临床疗效,并对其作用机制进行研究。方法:以120例肝脏恶性肿瘤患者为研究对象,患者随机分为对照组及观察组,对照组采用常规介入治疗,观察组在对照组治疗基础上,加服疏肝化浊方,比较两组患者治疗3个月后,肿瘤坏死区变化情况、甲胎蛋白(AFP)水平变化,并比较两组患者的治疗有效率及生存状况,同时对患者微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化情况进行比较。结果:与对照组比较,观察组患者肿瘤坏死区面积显著减小,AFP转阴率显著高于对照组,生存率高于对照组(P<0.05),同时MVD及VEGF显著降低(P<0.05)。结论:疏肝化浊方对MHC具有良好的临床治疗效果,其作用机制可能与降低肿瘤内部MVD计数及VEGF水平,抑制肿瘤内部血管的形成,减少血液供给有关。

疏肝化浊方对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制

目的:观察疏肝化浊方对H22荷瘤小鼠抗肿瘤的效果,研究可能存在的作用机制。方法:将50只荷瘤小鼠分为模型组、疏肝化浊方低、中、高剂量组及阳性对照组(5-FU),比较各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、淋巴T/B细胞增殖活性、IL-2及TNF-α含量变化情况;RT-PCR测定VEGF、TGF-β1及NF-κB基因表达情况,HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理学变化情况。结果:疏肝化浊方可有效提高抑瘤率、增加脾脏及胸腺指数,增强免疫细胞的增殖活性,提高IL-2含量及TGF-β1的表达,降低TNF-α含量及VEGF、NF-κB基因的表达。结论:疏肝化浊方对H22荷瘤小鼠具有较好的抗肿瘤效果,其作用机制可能与提高小鼠免疫功能、降低肿瘤内部血管形成、抑制肿瘤细胞的分化有关。

健脾疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床研究

目的探究健脾疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法随机将医院诊治64例糖尿病并非酒精性脂肪肝患者分为对照组和治疗组各32例,对照组给予非诺贝特进行治疗,治疗组在对照组的基础上给予健脾疏肝化浊方治疗,两组疗程均为6个月。观察两组患者治疗前后临床疗效、肝脏影像学改变,空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、肝酶水平及不良反应发生情况。结果治疗后,治疗组总有效率为93.75%(30/32),对照组总有效率为75.00%(24/32),治疗组显著高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbAlc水平显著下降(P<0.05),治疗组显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后,两组丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平明显降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05);治疗组肝脏影响学改变明显优于对照组(P<0.05);两组均无明显不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝效果显著,可明显降低患者血糖水平,保护患者肝功能,安全有效,值得推广应用。

健脾疏肝化浊方联合耳穴压豆治疗2型糖尿病合并高血脂的疗效观察

目的探讨健脾疏肝化浊方联合耳穴压豆治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并高血脂的临床疗效。方法选取2020年1月—2020年10月期间汕头市中医医院收治的T2DM伴高血脂患者64例,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组各32例。两组患者均予以西医常规治疗,研究组加用健脾疏肝化浊方联合耳穴压豆治疗,两组均连续治疗3疗程。观察比较两组患者临床疗效及治疗前后血脂[甘油三酯(Triacylglycerol,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density liptein cholesterol,HDL-C)]、血糖及胰岛素[空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 hours Postprandial blood glucose,2 h PBG)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),糖化血红蛋白仪测定两组患者的糖化血红蛋白(Hemoglobin A1C,HbA1C)]、炎症因子[超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-a(Tumour necrosis factor,TNF-α)]、凝血功能[部分凝血酶活化时间(Activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(Prothrombin time,PT),放射免疫法测定其纤维蛋白原(Fibringen,FIB),国际标准化比值(International normalized ratio,INR)]水平。结果治疗后研究组总有效率93.75%(30/32)高于对照组75.00%(24/32),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者FPG、2 h PBG、FINS、HbA1C、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者HDL-C水平及APTT、PT、INR值均高于治疗前,TG、TC、LDL-C及FIB水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组HDL-C水平及APTT、PT、INR值均高于对照组,TG、TC、LDL-C及FIB水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾疏肝化浊方联合耳穴压豆治疗效果理想,可有效调节T2DM伴高血脂患者紊乱的糖脂代谢水平,改善机体炎症水平及高凝状态。

化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良大鼠内脏敏感性及MAPK通路的影响

目的探讨化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良(FD)大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组(7 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药中剂量组(14 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药高剂量组(28 g/kg化浊解毒疏肝方)、多潘立酮组(10 mg/kg多潘立酮),每组15只。除对照组外,其他组均采用慢性应激刺激法复制FD大鼠模型。造模成功后,各给药组给予对应的药物处理,对照组、模型组灌胃等量的生理盐水。末次给药结束后,观察各组一般情况;通过糖水实验及旷场实验分析各组抑郁情况;通过胃排空率及小肠推进率测定大鼠胃肠运动功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠胃窦组织病理变化;电子恒压器检测颈斜方肌肌电均方根变化率以衡量大鼠胃敏感性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃组织匀浆中5-羟色胺(HT)水平;Western印迹检测胃组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白。结果与对照组比较,模型组皮毛光泽度变差、活动能力下降、饮食量减少、易暴怒、大便不成形,胃窦黏膜伴有炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著降低,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组精神状态相对稳定,皮毛光泽度有所改善,大便逐渐成形,胃窦组织可见少量炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著升高,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著降低(P<0.05);中药高剂量组与多潘立酮组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒疏肝方可显著改善FD大鼠抑郁状态及胃肠运动功能,并降低胃敏感性,该机制可能与抑制MAPK通路有关。

自拟化浊解毒疏肝方治疗痰瘀互结型2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究

目的探讨根据徐荣谦教授的从肝论治的学术经验自拟化浊解毒疏肝方治疗痰瘀互结型2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床疗效。方法选取北京中医药大学顺义医院符合痰瘀互结型2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者61例,通过随机数字表法分为两组,对照组给予生活方式干预+常规降糖方案,治疗组在对照组的基础上联用化浊解毒疏肝方,1剂/d,水煎300 mL,分2次服用,两组共治疗12周,比较两组治疗前后的中医证候评分、肝功能、血脂、BMI指数、WHR[腰围/臀围(cm)],B超检查肝脏脂肪变性程度,空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白,并记录不良反应。结果与对照组比较,治疗组总有效率较高(P<0.05),与治疗前比较,治疗后两组患者血清谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)降低(P<0.05),BMI、餐后2 h血糖(2hPG)降低,中医证候评分降低(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)水平较低(P<0.05),中医证候评分较低(P<0.05)。结论自拟化浊解毒疏肝方治疗痰瘀互结型2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病有较好的临床疗效,推测其机制可能与改善肝脏功能,降低血脂水平相关。

基于脑肠轴探究化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的基于脑肠轴探究化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法大鼠随机分为正常组、FD组、多潘立酮片(吗丁啉)组(10 mg/kg吗丁啉)、低剂量组(7 g/kg化浊解毒疏肝方)、中剂量组(14 g/kg化浊解毒疏肝方)、高剂量组(28 g/kg化浊解毒疏肝方),15只/组;慢性应激刺激法构建肝郁型FD大鼠模型,造模成功后吗丁啉组、低剂量组、中剂量组、高剂量组灌胃相应剂量药物,正常组及FD组灌胃等量生理盐水,1次/d,共3 w,实验结束后并称取大鼠体质量及24 h内进食量;糖水消耗实验及敞箱实验检测行为学变化;BL-420S生物技能实验系统检测胃肠电活动变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清胃促生长素(Ghrelin)、5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素(GAS)水平;检测胃排空率和小肠推进率;免疫组化法检测胃组织及十二指肠中5-HT表达。结果与对照组相比,FD组进食量、体质量、水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗、胃及十二指肠慢波振幅(SA)、慢波频率(SF)、快波振幅(SPA)、胃窦快波发生率(SSWR)、血清Ghrelin、5-HT、GAS水平、胃排空率、小肠推进率、胃组织及十二指肠中5-HT阳性细胞数显著降低,血清VIP水平显著增加(P<0.05);与FD组相比,吗丁啉组、低、中、高剂量组进食量、体质量、水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗、胃及十二指肠SA、SF、SPA、SSWR、血清Ghrelin、5-HT、GAS水平、胃排空率、小肠推进率、胃组织及十二指肠中5-HT阳性细胞数显著增加,血清VIP水平显著降低(P<0.05);高剂量组与吗丁啉组上述各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒疏肝方可能通过脑肠轴途径促进肝郁型FD大鼠胃肠动力。

化浊解毒疏肝方联合治疗对肝郁型功能性消化不良患者的影响

目的:观察肝郁型功能性消化不良患者治疗后胃动力学超声造影情况。方法:选取2019年10月至2021年10月石家庄市人民医院门诊收治的肝郁型功能性消化不良(FD)患者96例作为研究对象,简单随机化法分为观察组和对照组,每组48例。均予以常规干预,对照组患者给予枸橼酸莫沙必利片治疗,观察组在对照组基础上给予化浊解毒疏肝方治疗。比较2组患者临床疗效,治疗前后中医症状积分、血清炎症介质及全胃腔容积、胃排空率超声情况。结果:治疗后,观察组临床总有效率为97.92%,对照组的临床总有效率为85.42%,观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者厌食、早饱、反酸、上腹疼痛、恶心呕吐等中医症状积分降低,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。2组患者全胃腔容积、胃排空率改善,且观察组全胃腔容积低于对照组,胃排空率高于对照组(P<0.05)。结论:化浊解毒疏肝方治疗肝郁型FD可改善胃肠炎症,促进胃肠运动,进而改善胃肠功能。

疏肝化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效观察

目的探讨疏肝化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的效果。方法将119例胆汁反流性胃炎患者随机分为对照组(59例)和治疗组(60例),分别采用吗丁啉和疏肝化浊解毒方治疗,疗程1个月。结果治疗组总有效率为93%,高于对照组的63%(P<0.05)。结论疏肝化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效确切。

化浊解毒疏肝方对抑郁症模型小鼠学习记忆的改善作用

目的探讨化浊解毒疏肝方对抑郁症模型小鼠的学习记忆的改善作用。方法 48只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(0.85、1.7、3.4 g/kg),构建小鼠慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。检测小鼠体质量(1次/周),糖水偏好、水迷宫实验观察小鼠抑郁样行为和学习记忆能力,Western blot、免疫组化检测海马内神经细胞黏附分子(NCAM)、生长相关蛋白(GAP-43)表达。结果与模型组比较,化浊解毒疏肝方高剂量组小鼠糖水偏好分数升高,体质量增加,穿越平台次数多,反向站台潜伏期缩短,NCAM、GAP-43蛋白表达升高(P<0.01)。结论化浊解毒疏肝方可能通过提高海马内NCAM和GAP-43蛋白表达来提高模型小鼠学习记忆能力。

化浊解毒疏肝方对戊四氮致痫模型大鼠学习记忆能力及AC-cAMP-CREB通路的影响

目的 研究化浊解毒疏肝方对戊四氮致痫模型大鼠学习记忆能力及AC-cAMP-CREB通路的影响。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,丙戊酸钠组,化浊解毒疏肝方低、高剂量组,每组12只。戊四氮化学点燃法诱导建立癫痫大鼠模型,采用行为学实验评估各组大鼠学习记忆能力,免疫荧光法和Western blot法检测大鼠海马组织中AC、cAMP、CREB、pCREB蛋白表达。结果 与模型组比较,化浊解毒疏肝方高剂量组和丙戊酸钠组大鼠癫痫发作情况得到改善(P<0.05),学习记忆能力提升(P<0.05),海马组织中AC、cAMP、CREB、pCREB蛋白表达升高(P<0.05);与化浊解毒疏肝方低剂量组比较,化浊解毒疏肝方高剂量组和丙戊酸钠组大鼠学习记忆能力提升(P<0.05,P<0.01),海马组织中AC、cAMP、CREB、pCREB蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 化浊解毒疏肝方可能通过调节AC-cAMP-CREB通路相关蛋白表达,影响突触可塑性,从而改善癫痫大鼠的学习记忆能力损伤。

化浊解毒疏肝方治疗老年人气郁化火型轻中度抑郁障碍的临床观察

目的:观察化浊解毒疏肝方治疗老年人气郁化火型轻中度抑郁障碍的临床疗效。方法:依据改良中医症候积分量表和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,选取气郁化火型轻中度抑郁障碍的老年患者60例,随机将患者分为观察组和对照组。观察组以化浊解毒疏肝方治疗。对照组口服米氮平治疗。治疗8周后评价患者临床症状改善情况,检测治疗前后两组改良中医症候积分和HAMD-17积分变化情况。结果:在治疗8周后,两组HAMD-17积分均下降,积分对比,观察组疗效明显优于对照组(P<0.01);观察组和对照组改良中医症候积分对比,有十分显著的差异(P<0.01),根据减分比较,观察组改善中医症状方面明显优于对照组。结论:化浊解毒疏肝方能明显改善老年患者气郁化火型轻中度抑郁障碍的临床症状。

化浊解毒疏肝方药联合护理干预对上腹痛综合征(肝郁型)患者负性情绪的影响

观察临床上对上腹痛综合征(肝郁型)患者展开治疗,选择施用化浊解毒疏肝方药联合护理干预的效果。方法 本次研究的研究对象,由随机数字表法选取,2021年1月至2021年12月阶段内接受诊治的80例上腹痛综合征(肝郁型)患者,划分为观察组、对照组各40例。此次研究中的观察组受试者,化浊解毒疏肝方药联合护理为具体的干预措施,常规治疗为对照组受试者具体的干预措施。结束干预之后,比对试验对象之间的治疗总有效率、正负性情绪量表评分、生活质量评分。结果 在治疗前,两组患者的负性情绪评分无显著性差异(P>0.05);而治疗后观察组患者的负性情绪评分得到了显著改善,与对照组相比明显降低(P<0.05)。同时,治疗后观察组患者的疼痛感觉明显减轻,生活质量也有所提高(P<0.05)。结论 化浊解毒疏肝方联合护理干预投入临床上腹痛综合征(肝郁型)患者治疗中,所得干预的评估结果更好。在实施治疗之后,患者症状得到较好的改善,正负性情绪得到明显改善,生活质量也得到较好的改善,值得被临床应用推广。

化浊解毒疏肝方对慢性应激小鼠的抗抑郁作用及对BDNF-Rac1-cofilin通路的影响

目的:探讨化浊解毒疏肝方对慢性应激小鼠的抗抑郁作用,并探讨治疗抑郁症的可能机制。方法:采用雄性ICR小鼠72只,随机分为正常组、模型组、西药组及中药高、中、低剂量组。建立慢性不可预见性应激模型,观察小鼠的抑郁程度,及海马神经元超微结构,免疫印迹法和实时定量PCR(qPCR)检测小鼠海马组织BDNF、TrkB、Rac1、p-cofilin蛋白水平。结果:①行为学测试显示模型组小鼠抑郁程度显著高于正常组(P<0.05),中药高中剂量组与模型组比较抑郁程度显著减轻(P<0.05)。②电镜显示模型组神经元细胞萎缩,膜结构欠清晰,突触融合,小泡减少,神经毡水肿。中药治疗后显著改善。③与正常组比较,模型组BDNF、TrkB、Rac1、p-cofilin表达显著减少(P<0.05);与模型组比较,中药高、中剂量组表达显著增加(P<0.05)。结论:化浊解毒疏肝方明显增加BDNF和受体的表达,从而激活Rac1-cofilin通路,进而影响突触可塑性,这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一。

疏肝化浊降糖方对2型糖尿病胰岛素敏感性的影响

目的:观察疏肝化浊降糖方对2型糖尿病(T2 DM)胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法:100例T2 DM患者随机按就诊顺序分为对照组和观察组各50例。对照组口服吡格列酮二甲双胍片,1片/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服疏肝化浊降糖方,1剂/d。两组疗程均为12周。测量体重(Wt)、腰围(WC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2h PBG)及糖化血红蛋白(HbAlc),并计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数(ISI);检测血清瘦素(LP)、血清脂联素(APN)、白细胞介素(IL-6)。结果:治疗后观察组FBG,2 hPG,HbA1c及FINS水平低于对照组(P<0.01),观察组BMI,HOMA-IR低于对照组(P<0.01),HOMA-IS和ISI高于对照组(P<0.01),IL-6,LP水平低于对照组(P<0.01),APN高于对照组(P<0.01)。结论:疏肝化浊降糖方能调节糖代谢,降低T2 DM患者血糖,并能改善β细胞分泌功能,提高机体胰岛素敏感性,其作用机制可能与其减轻炎症有关。

化浊解毒疏肝方对癫痫大鼠学习记忆及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的影响

目的:观察化浊解毒疏肝方对癫痫大鼠学习记忆及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路相关蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组,每组8只。正常组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射(0.035 g·kg^(-1)),其余5组给予同等剂量戊四氮(PTZ)腹腔注射制备大鼠慢性癫痫模型,共14次。化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组分别灌胃化浊解毒疏肝方2.7,5.4,10.8 g·kg^(-1),丙戊酸钠组灌胃丙戊酸钠0.19 g·kg^(-1),正常组和模型组灌胃同等体积0.9%氯化钠溶液,每天1次,持续28 d。药物干预期间,各造模组大鼠在第7,14,21,28天给予PTZ腹腔注射以维持癫痫模型。应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马神经元病理形态学变化,免疫组化检测磷酸化(p)-Akt,p-GSK-3β蛋白的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K,Akt,p-Akt,GSK-3β,p-GSK-3β蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠寻找平台时间延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马CA1区神经元结构损伤,海马CA1区p-Akt,p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05),海马组织PI3K,p-Akt,p-GSK-3β相对表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠寻找平台时间缩短(P<0.01);丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方高、中剂量组大鼠穿越平台次数升高(P<0.01),各治疗组海马CA1区神经元结构明显改善,化浊解毒疏肝方高、中剂量组、丙戊酸钠组海马CA1区p-Akt,p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05),化浊解毒疏肝方高、中剂量组、丙戊酸钠组PI3K,p-Akt,p-GSK-3β相对表达量升高(P<0.01)。结论:化浊解毒疏肝方可改善癫痫大鼠学习记忆能力,可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白有关,从而发挥抗癫痫作用。

化浊解毒疏肝方对CUMS模型小鼠行为学及抗抑郁作用研究

目的探讨化浊解毒疏肝方(HJSF)对慢性不可预知温和刺激(CUMS)模型小鼠行为学及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的作用。方法 ICR小鼠分为正常组(CON)、模型组(CUMS)、化浊解毒疏肝方高剂量组(HJSF-H)、化浊解毒疏肝方低剂量组(HJSF-L)、氟西汀组(FLU)。给药结束后,检测行为学,并用Real-time PCR和Western blot检测ERK、CREB mRNA和蛋白表达情况。结果与CON相比,CUMS行为学评分降低(P<0.01),与CUMS相比,HJSF-H、HJSF-L、FLU行为学评分升高(P<0.05,P<0.01);与CON相比,CUMS的ERK、p-ERK、CREB、p-CREB蛋白表达和ERK、CREB mRNA水平下降(P<0.01),与CUMS相比,HJSF-H、HJSF-L、FLU的ERK、p-ERK、CREB、p-CREB蛋白表达和ERK、CREB mRNA水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论 HJSF对CUMS模型小鼠行为学有改善作用,其作用发挥可能与上调ERK、CREB蛋白表达有关。