经皮电穴位刺激疗法合疏肝降逆颗粒治疗食管源性胸痛

食管源性胸痛是指由食管疾病或食管运动异常所引起的以间歇性前胸痛为发作特点的一类疾病,主要表现为胸骨下疼痛,严重时疼痛剧烈,甚至可放射至后背、肩部、颈部、牙齿和耳后等部位,多伴有烧灼感、嗳气、泛酸等临床表现。其中胃食管反流病（GERD）为最常见的因素,占50%~70%。本文观察经皮电穴位刺激疗法合疏肝降逆颗粒治疗以胸痛为主要表现的GERD患者,取得了较好效果,现报道如下。

疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜增生的影响

目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、食管黏膜增生及PCNA表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值检测,取食管下段组织,分别进行常规HE染色观察黏膜增生和采用QRT-PCR技术法检测PCNA的表达。结果模型组食管下段和胃的pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段和胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异没有统计学意义(P(0.05)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、黏膜增生和PCNA的表达均有明显的抑制作用。

疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管FOXO4信号通路的影响

目的观察FOXO转录因子及其信号通路在反流性食管炎中的表达及疏肝和胃降逆颗粒对其表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28d。治疗结束后处死动物,取食管下段组织,分别进行常规HE染色病理检查和采用QRT-PCR技术检测FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。结果模型组食管下段组织病理积分和NF-κB、TNF-αmRNA的表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);FOXO4mRNA的表达较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织病理积分和NF-κB和TNF-α mRNA的表达均较模型组明显下降(P<0.05),但仍高于正常组;FOXO4mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,病理积分和信号通路的表达水平差异无显著性(P>0.05)。组织病理损伤与NF-κB和TNF-α mRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOXO4mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎病理损伤具有改善作用,可调节FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。

疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症介质表达的影响

目的:观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症的治疗作用及炎症介质表达的影响。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模一周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,取食管下段组织分为2份,一份用于病理常规HE染色,采用Harry S.Cooper炎症分数计算方法分析食管组织炎症分数;另一份用于炎症介质MDA,SOD,TNF-α的测定。结果:模型组食管组织炎症分数较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);MDA含量和TNF-αmRNΑ表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05);SOD含量较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管组织炎症分数均较模型组明显下降(P<0.05);MDA含量和TNF-αmRNA表达较模型组明显下降(P<0.05);SOD含量较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述指标差异没有统计学意义。模型组食管组织MDA含量和TNF-αmRNA表达与炎症分数呈正相关(r=0.813);SOD含量与炎症分数呈负相关(r=-0.847);食管组织SOD含量与MDA含量呈负相关(r=-0.863)。结论:疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管组织炎症有明显的改善作用,能抑制MDA的产生和TNF-α的表达,上调SOD的表达。