疏风宣肺通窍汤联合西药治疗儿童急性分泌性中耳炎临床研究

目的:观察疏风宣肺通窍汤联合西药治疗儿童急性分泌性中耳炎(ASOM)风热袭耳证的临床疗效。方法:选取108例ASOM风热袭耳证患儿,以随机数字表法分为治疗组与对照组,每组54例。对照组给予西药治疗,治疗组在对照组基础上给予疏风宣肺通窍汤治疗。2组均治疗7 d。比较2组临床疗效、中医证候评分、气导听阈值及炎症指标。结果:治疗后,治疗组总有效率94.44%,高于对照组81.48%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组耳内胀闷、耳痛、耳鸣、耳聋、畏风发热、鼻塞、头痛、口干评分均较治疗前降低,治疗组上述8项中医证候评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组气导听阈值均较治疗前降低,治疗组气导听阈值低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血清白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平均较治疗前降低,治疗组血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:疏风宣肺通窍汤联合西药治疗儿童ASOM风热袭耳证,可有效缓解患儿的临床症状,减轻机体炎症反应,提高听力水平。

疏风宣肺法治疗感染后咳嗽的Meta分析

目的系统评价疏风宣肺法治疗感染后咳嗽的疗效和安全性。方法对外文数据库:PubMed、Cochrane Library、Web of Science;中文数据库:知网、维普、万方和中国生物医学文献服务系统进行全面检索,搜索疏风宣肺法治疗感染后咳嗽的随机对照试验,检索时间从建库到2024年6月。对纳入文献进行方法学质量评价,ReviewManage5.4软件对纳入文献的结局指标进行Meta分析。结果共纳入14项文献,1585例患者。Meta分析结果显示,与甲氧那明组(对照组)相比,疏风宣肺法(试验组)总有效率更高[OR=5.47,95%CI(3.82,7.84),P<0.00001],差异有统计学意义;试验组咳嗽症状积分低于对照组[MD=-0.49,95%CI(-0.66,-0.32),P<0.00001],差异有统计学意义;试验组患者炎性因子IL-8低于对照组[MD=-7.34,95%CI(-10.68,-4.00),P<0.0001],差异有统计学意义;两组均未出现严重不良反应,差异无统计学意义[OR=0.80,95%CI(0.49,1.28),P=0.35]。结论中医疏风宣肺法治疗感染后咳嗽具有较好疗效,有效降低患者咳嗽症状积分和IL-8水平,且无严重不良反应。

疏风宣肺法治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效研究

目的:对疏风宣肺法治疗咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)的临床疗效进行评价。方法:将260例咳嗽变异性哮喘患者,随机分为中药治疗组130例,对照组130例。治疗组服用风咳汤治疗;对照组用舒氟美加必可酮,疗程均为4周。主要观察证候积分、症状、气道反应性、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数、IL-5、血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)等的变化。结果:①治疗组总有效率为95.4%;对照组总有效率为84.7%,两组疗效经秩和检验有统计学意义(P<0.05)。②两组患者经治疗后,咳嗽、咽痒、咯痰均有明显好转,但治疗组优于对照组,且有统计学差异(P<0.05);气急、鼻塞方面两组间无统计学差异(P>0.05)。③两组治疗前后最低反应阈值(Dmin)均有明显升高,诱导控制值下降钭率(sGrs)均有明显下降,但治疗组与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。④两组治疗前后外周血EOS、ECP、IL-5均显著下降(P<0.01),但治疗组对ECP和IL-5的改善优于对照组(P<0.01)。⑤6个月后随访情况治疗组复发18例(14%),对照组34例(26%),两组之间具有显著统计学差异(P<0.05)。结论:疏风宣肺法治疗CVA具有良好的临床疗效,其疗效的作用机制可能是通过抗气道变应性炎症(AAI),降低气道高反应性(BHR)而实现的,且远期疗效明显优于单用西药组,能明显降低复发率。

疏风宣肺、解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠辅助性T细胞1／2平衡调节的研究

目的观察疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠肺组织CD4＋辅助性T细胞1／2（Thl／2）平衡的调控作用。方法选择SPF级雄性ICR小鼠108只，按随机数字表法分为对照组、模型组、达菲组以及疏风宣肺方高、中、低剂量组和解表清里方高、中、低剂量组9组，每组12只。采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株（FMl）滴鼻感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型，对照组以0．05ml生理盐水滴鼻。于病毒感染后2h，对照组、模型组灌胃蒸馏水；达菲组给予达菲2．5g·ml-1·d-1；其余6组分别灌服疏风宣肺抗流感方药（主要药物金银花、连翘、牛蒡子、蝉蜕、荆芥等）高、中、低剂量（3．762、1．881、0．941g·kg-1·d-1）和解表清里抗流感方药（主要药物炙麻黄、生石膏、黄芩、杏仁、生甘草等）高、中、低剂量（4．368、2．184、1．092g·kg-1·d-1）；均每日1次，每次0．2ml，连用4d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）分别测定肺组织1-干扰素（IFN-1）、白细胞介素-4（IL-4）mRNA以及蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组IFN-叮mRNA及蛋白表达均明显降低，IL-4mRNA及蛋白表达均明显升高（均P〈0．05）。与模型组比较，各药物组IFN-1mRNA及蛋白表达均升高，以疏风宣肺方低剂量组和解表清里方中剂量组升高更显著（IFN-1mRNA：0．85±0．14、0．58±0．06比0．15±0．48，均P〈0．01）；IL-4mRNA及蛋白表达均有所降低，以疏风宣肺方中剂量组降低更显著（IL-4mRNA：1．06±0．19比2．89±0．75，P〈O．05）。结论疏风宣肺方通过升高IFN-1水平、降低IL-4水平，纠正Thl／2的平衡，减轻肺组织免疫病理损伤，以中低剂量组为优。

流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用

目的研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(JL、JM和JS)。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与调控炎症相关通路中的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对IL-1β、IL-8、IL-10、CCL5(RANTES)、ICAM-1的mRNA表达水平进行验证。采用Western blot法对肺组织IL-1β的表达进行验证。结果模型组差异表达基因IL-1β、CXCR2、CCL5、IL-10、IL-6、IL-18、TGF-β1、CCL2明显上调,较正常组差异显著。各剂量治疗组对IL-1β、CXCR2、IL-10、IL-6表达有显著的下调作用,SM及SS组下调IL-18、TGF-β1、CCL2、CCL5基因的表达,JM及JL组下调差异表达基因IL-18、CCL5。qRT-PCR和Western blot法结果显示,两种方药各剂量组均可降低IL-1β的mRNA与蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。SM组和JM组对IL-8、IL-10、RANTES、ICAM-1的mRNA有显著抑制(P<0.05或P<0.01)。qRT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后肺组织的免疫炎症损伤。

疏风宣肺方和解表清里方干预流感病毒性肺炎小鼠细胞凋亡的研究

目的病毒感染宿主细胞后,细胞凋亡天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(caspase)途径激活限制病毒复制,但甲型流感病毒感染引起的细胞凋亡的分子机制尚不完全清楚。探讨流感病毒性肺炎小鼠肺组织细胞凋亡相关的基因及2种不同抗流感病毒方药的治疗作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方高、中、低剂量组,解表清里方高、中、低剂量组。提取各组小鼠肺组织总RNA,采用基因组芯片筛选出与凋亡密切相关的差异表达基因,并用荧光定量PCR对天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白基因进行验证。结果肺炎模型组肺组织中差异表达基因casp-3、casp-8、casp-9、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2、casp-7明显上调,与空白组比较差异有统计学意义。疏风宣肺方中剂量组差异表达基因casp-8、casp-7、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2明显下调。疏风宣肺方低剂量组下调上述基因的作用强于解表清里方低剂量组,疏风宣肺方中剂量组治疗效果优于解表清里方中剂量组。疏风宣肺方低剂量组与解表清里方中剂量组对casp-3、-8、-9表达有显著抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。不同剂量疏风宣肺方的治疗效果与解表清里方比较如下:疏风宣肺方低剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方中剂量组>解表清里方低剂量组。结论疏风宣肺方对细胞凋亡调控基因的调控作用强于解表清里方,上调casp-3、-8、-9表达,对抗流感病毒感染后的细胞凋亡较强,对甲型流感病毒性肺炎小鼠治疗作用优于解表清里方。

疏风宣肺、化痰利咽法治疗上气道咳嗽综合征52例临床观察

我们于2008年1月至2010年1月间,运用疏风宣肺、化痰利咽法（自拟疏风宣肺、化痰利咽方结合兼症加减）治疗上气道咳嗽综合征52例,并与西药治疗的30例进行比较,现报道如下。

疏风宣肺解毒方药对流感病毒性肺炎小鼠Janus激酶信号转导与转录激活因子通路的影响

目的：观察疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织Janus激酶信号转导与转录激活因子（JAK-STAT）通路的调控作用。方法将60只小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、达菲对照组和疏风宣肺方高、中、低剂量组，每组10只。应用0.05 mL的4LD50流感病毒肺适应株FM1滴鼻感染小鼠，建立小鼠流感病毒性肺炎模型；正常组以0.05 mL生理盐水滴鼻。制模成功2 h后，正常组、模型组灌服蒸馏水；达菲对照组灌服达菲（磷酸奥司他韦）2.5 g·mL-1·d-1；疏风宣肺方高、中、低剂量组分别灌服疏风宣肺解毒方药（由菊花、桑叶、杏仁、桔梗、连翘、柴胡等组成，颗粒剂），按照人与小鼠体表面积换算给药剂量，以加倍量为高剂量，折半量为低剂量，每日1次，每次0.2 mL。连续给药4 d后取小鼠肺组织，采用基因芯片技术检测小鼠JAK-STAT通路相关差异基因的表达，筛选差异表达基因的标准为：上调基因P＜0.05，且log2比值＞1，下调基因P＜0.05，且log2比值＜-1。应用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）测定肺组织Janus激酶（JAK）、γ干扰素（IFN-γ）的mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组差异表达基因STAT5〔log2（正常组/模型组）＝2.32〕、白细胞介素-4受体亚单位〔IL4RA，log2（正常组/模型组）＝4.77〕、白细胞介素-12受体〔IL12R， log2（正常组/模型组）＝1.58〕、 JAK〔log2（正常组/模型组）＝2.41〕均明显上调，干扰素（IFN）明显下调〔log2（正常组/模型组）＝-1.45〕；与模型组比较，达菲对照组〔log2（达菲对照组/模型组）＝1.51〕、方药各组〔log2（方药低剂量组/模型组）＝1.46，log2（方药中剂量组/模型组）＝1.72，log2（方药高剂量组/模型组）＝1.40〕差异表达基因IFN明显上调，STAT5〔log2（达菲对照组/模型组）＝-2.06，log2（方药低剂量组/模型组）＝-1.41， log2（方药中剂量组/模型组）＝-2.10，log2（方药高剂量组/模型组）＝-1.89〕、IL4RA〔log2（达菲对照组/模型组）＝-2.52，log2（方药低剂量组/模型组）＝-1.85，log2（方药中剂量组/模型组）＝-2.74，log2（方药高剂量组/模型组）＝-1.39〕、IL12R〔log2（达菲对照组/模型组）＝-1.48，log2（方药低剂量组/模型组）＝-0.10，log2（方药中剂量组/模型组）＝-1.58，log2（方药高剂量组/模型组）＝-0.53〕、JAK〔log2（达菲对照组/模型组）＝-1.44， log2（方药低剂量组/模型组）＝-0.88，log2（方药中剂量组/模型组）＝-1.74，log2（方药高剂量组/模型组）＝-0.53〕明显下调，模型组JAK mRNA表达较对照组明显升高（2-ΔΔCt：3.17±0.94比1.01±0.13，P＜0.05）， IFN-γ mRNA表达较对照组明显降低（2-ΔΔCt：0.15±0.48比1.01±0.12，P＜0.05）；与模型组比较，达菲对照组和疏风宣肺方高、中剂量组JAK mRNA表达均明显降低（2-ΔΔCt：2.02±0.63、1.19±0.30、1.59±0.67比3.17±0.94，均P＜0.05），达菲对照组和疏风宣肺方高、中、低剂量组IFN-γ mRNA表达升高（2-ΔΔCt：0.61±0.12、0.41±0.13、0.85±0.14、0.78±0.20比0.15±0.48，均P＜0.05）。结论疏风宣肺解毒方可通过调节JAK-STAT通路和升高IFN-γ水平，调节辅助性T细胞1/2（Th1/2）的平衡，减轻肺组织免疫病理损伤。

疏风宣肺法治疗感染后咳嗽疗效观察

目的研究疏风宣肺法治疗感染后咳嗽的疗效及安全性。方法将100例感染后咳嗽患者随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组予口服疏风宣肺中药汤剂,对照组予口服马来酸氯苯那敏和枸橼酸喷托维林,疗程均为5 d,采用咳嗽症状积分表进行咳嗽症状评分,并记录治疗期间不良反应。结果治疗后2组患者咳嗽积分均较治疗前改善(P<0.01),组间比较无显著性差异(P>0.05);停药后,观察组患者咳嗽积分较治疗后无变化(P>0.05),对照组患者积分较治疗后升高(P<0.01),组间比较有显著性差异(P<0.01)。治疗期间观察组患者口干、嗜睡等不良反应的发生率明显低于对照组(P<0.01或0.05)。结论疏风宣肺法治疗感染后咳嗽可有效改善临床症状,效果与西医标准治疗方案相当,停药后的症状短期复发率及治疗不良反应发生率均明显低于西药组。

疏风宣肺法治疗咳嗽变异性哮喘的临床观察

咳嗽变异性哮喘又名咳嗽型哮喘、隐匿型哮喘,是哮喘的一种特殊类型.由于该病没有明显的喘息症状,而以长期反复发作性干咳为主要临床表现.其特征是阵发性、可逆性的气道阻塞以及吸入非特异性刺激物时气道反应性增高.

疏风宣肺法对咳嗽变异性哮喘患者气道高反应的影响

目的 :探讨疏风宣肺法对咳嗽变异性哮喘患者气道高反应的影响。方法 :对 1 2 0例咳嗽变异性哮喘患者 ,随机分为中药治疗组 6 0例和西药对照组舒氟美加必可酮气雾剂 6 0例。观察治疗前后症状、气道反应性的变化情况。结果 :治疗组控显率、总有效率分别为71 6 7%和 88 33% ;对照组控显率、总有效率分别为 4 1 6 7%和 6 6 6 7%。结论 :疏风宣肺法具有抗气道变应性炎症 (AAI) ,降低气道高反应性 (BHR)

疏风宣肺方和解表清里方对流感病毒H1N1感染人肺腺癌上皮细胞A549中TLR3/7信号通路作用的研究

目的:研究疏风宣肺方和解表清里方体外对人肺腺癌上皮细胞A549中TLR3/7信号通路的影响。方法:利用基因芯片技术研究甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后TLR3/7信号通路中基因转录的变化。采用荧光定量PCR和Western blotting法检测各组细胞中的Toll样受体3(Toll-like receptor3,TLR3)、Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、激活核因子Kappa B(nuclear factor-Kappa B,NF-κB)的mRNA及蛋白表达的变化。结果:在TLR3/7相关信号传导通路中,与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Tlr3、Tlr7、Myd88、Nfbk1、Mapk8、Mapk13、Ifna1、Ifnβ1明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Tlr3、Tlr7、Myd88、Nfbk1、Mapk8、Mapk13、Ifna1、Ifnβ1明显下调。qRT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组TLR3/7、My D88、NF-κB的mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与H1N1感染组比较,疏风宣肺组的TLR3/7、My D88、NF-κB的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),解表清里方对TLR3/7、NF-κB的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。同时,疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Western blotting结果显示,H1N1感染组TLR3/7、NF-κB蛋白较正常组显著升高(P<0.05)。与H1N1感染组比较,两种方药的TLR3/7、NF-κB表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:疏风宣肺方和解表清里方可以抑制流感病毒H1N1所诱导的TLR3/7信号通路活化,下调活性NF-κB的转录活性,发挥抗流感病毒的作用。

疏风宣肺解毒方抗病毒的实验研究

目的通过现代实验学方法对疏风宣肺解毒方体内外抗流感病毒的实验观察,探讨疏风宣肺解毒方抗流感病毒的实验依据。方法接种流感病毒FM1株于MDCK细胞(狗肾细胞),观察疏风宣肺解毒方体外抗流感病毒的作用;小鼠鼻腔内接种含流感病毒的鸡胚尿囊液,观察疏风宣肺解毒方对病毒感染小鼠死亡率、存活时间、肺指数和肺病变程度的影响。结果疏风宣肺解毒方中、高剂量组对感染流感病毒MDCK细胞有一定的保护作用;疏风宣肺解毒方中、高剂量组与流感模型组比较,在降低病毒感染小鼠死亡率、延长平均存活天数方面差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并能明显改善病毒感染小鼠的肺指数和肺病变程度(P<0.05或P<0.01)。结论疏风宣肺解毒方具有良好的抗病毒作用。

疏风宣肺止咳汤治疗风邪蕴肺型感冒后咳嗽64例疗效观察

目的评价疏风宣肺止咳汤治疗风邪蕴肺型感冒后咳嗽的临床疗效。方法将144例患者随机分为观察组和对照组各72例,观察组予疏风宣肺止咳汤治疗,对照组予孟鲁司特钠治疗,2组均以1周为1个疗程,治疗期间不使用其他止咳药物。结果配合完成疗程并资料齐全者观察组64例,对照组68例。观察组总有效率92.2%,对照组79.4%,2组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组咳嗽缓解率95.03%,对照组74.32%,2组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏风宣肺止咳汤治疗风邪蕴肺型感冒后咳嗽安全有效。

疏风宣肺方、解表清里方药对流感病毒小鼠TLR7、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒亚甲型肺适应株(FM1)感染小鼠肺组织细胞Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、激活核因子Kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB)mRNA及蛋白表达的影响。方法选择108只小鼠,随机分为9组:正常组,模型组,磷酸奥司他韦胶囊组[西药组,2.5g/(mL·d)],疏风宣肺方(中药1)高、中、低剂量组[3.762、1.881、0.941g/(kg·d)],解表清里方(中药2)高、中、低剂量组[4.368、2.184、1.092g/(kg·d)],每组12只。将各组小鼠用乙醚轻度麻醉,正常组以0.05mL生理盐水滴鼻,其余各组以0.05mL4LD50流感病毒FM1稀释液滴鼻感染小鼠。造模成功率100%。感染后2h灌胃给药。正常组、模型组灌胃蒸馏水,0.2mL/次,1次/d,连续干预4天。采用RT-PCR反应测定肺组织TLR7、MyD88、NF-κB mRNA表达,采用Western blot法测定肺组织TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组TLR7、MyD88、NF-κB mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,西药组,中药1高、中、低剂量组TLR7、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),中药2高、中剂量组TLR7、NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),中药2高、中剂量组MyD88mRNA表达降低(P<0.05),中药2中剂量组MyD88蛋白表达降低(P<0.05),中药2低剂量组TLR7、NF-κB蛋白表达降低(P<0.05)。与西药组比较,中药1低剂量组MyD88蛋白表达降低(P<0.05),中药1中、低剂量组NF-κB蛋白表达降低(P<0.01);中药2高、中、低剂量组TLR7mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),MyD88蛋白表达降低(P<0.01),中药2低剂量组NF-κB mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏风宣肺方各剂量和解表清里中剂量能通过调节MyD88依赖的TLR信号传导通路下调NF-κB活性,发挥抗流感病毒的作用。疏风宣肺方效果优于解表清里方。

疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H_1N_1感染的A549细胞凋亡的影响

目的:探讨疏风宣肺方与解表清里方对流感病毒H1N1感染的A549细胞凋亡的影响。方法:培养人肺腺癌上皮细胞A549,甲型流感病毒H1N1感染A549细胞后,以达菲为药物对照组,利用基因芯片技术通过KEGG pat hway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。研究疏风宣肺方与解表清里方凋亡信号通路中基因转录的变化;同时采用荧光定量PCR检测各组细胞中的肿瘤坏死因子受体超家族成员6(Fas)、Fas配体(Fas L)及天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-3、-8、-9(Caspase-3、-8、-9)m RNA表达的变化;West er n bl ot t i ng法检测各组细胞中蛋白的变化。结果:与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp8、Casp9、Fas、Fasl明显上调,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组对差异表达基因Casp8、Casp7、Fas、Fasl明显下调;q RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均显著升高(P<0.01);与H1N1感染组比较,疏风宣肺组Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P<0.05),解表清里组Caspas e-3、-9、Fas、Fas L的m RNA表达均明显降低(P<0.05)。同时疏风宣肺组治疗效果优于解表清里组。Wes t er n bl ot t i ng结果显示,H1N1感染组Fas、Fas L蛋白细胞较对照组显著升高(P<0.05)。与H1N1感染组比较,2种方药的Fas、Fas L表达均显著降低(P<0.05);q RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论:疏风宣肺方与解表清里方均可调控甲型流感病毒感染后的Caspase-3、-8、-9、Fas、Fas L表达,可对抗流感病毒感染后的细胞凋亡。

疏风宣肺对肾病湿热证干预作用的思考

从肾病湿热证的临床和实验研究现状出发,分析了此项工作存在的问题,提出了今后的研究方向,强调进行动物实验观察疏风宣肺对肾病湿热证干预作用的重要性。希望这个观点对提高临床医家治疗肾病的水平、指导用药及开发新药能有所裨益。

疏风宣肺止咳法与氟替卡松吸入联合治疗感染后咳嗽及对患者免疫功能的影响

目的探讨疏风宣肺止咳法与氟替卡松吸入联合治疗感染后咳嗽的临床疗效及对患者免疫功能的影响。方法感染后咳嗽患者130例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各65例。对照组给予单纯氟替卡松吸入治疗(100μg/次,2次/d),观察组则在对照组的基础上联合疏风宣肺止咳法治疗,1剂/d,2次/d。连续治疗1周后,对比两组临床疗效及不良反应发生率情况,采用免疫比浊法检测两组治疗前后血清Ig E水平变化情况,采用流式细胞仪测定两组治疗前后CD3+、CD4+、CD8+水平变化情况。结果观察组治疗总有效率为93.84%,明显优于对照组的81.53%(P <0.05)。观察组治疗后Ig E(113.71±40.00)ng/m L明显低于对照组(198.20±57.20)ng/m L(P <0.01)。观察组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平分别为(68.69±7.35)%、(39.40±6.00)%、(1.83±0.34)%,明显高于对照组的(61.53±7.00)%、(32.46±5.00)%、(1.10±0.30),CD8+水平(21.10±3.00)%明显低于对照组(26.25±3.00)%(P <0.05);观察组不良反应发生率(4.62%)与对照组(6.15%)对比差异无统计学意义(P> 0.05)。结论针对感染后咳嗽患者,给予疏风宣肺止咳法与氟替卡松吸入联合治疗可提高细胞免疫功能,改善局部病理状态,提升疗效。

疏风宣肺培土生金法治疗感染后咳嗽疗效观察

目的:观察疏风宣肺健脾汤对感染后咳嗽的临床疗效。方法:将84例感染后咳嗽患者随机分为治疗组42例和对照组42例。治疗组予自拟疏风宣肺健脾汤加减治疗,对照组予口服西药复方甲氧那明胶囊,疗程均为7～14天。结果:治疗组的总有效率为95.24%,对照组的总有效率为83.33%,治疗组疗效优于对照组。结论:疏风宣肺健脾汤对感染后咳嗽具有较好疗效。

疏风宣肺止嗽汤对咳嗽变异性哮喘患儿肺功能及睡眠质量的影响

目的:观察疏风宣肺止嗽汤对咳嗽变异性哮喘患儿肺功能及睡眠质量的影响。方法:将70例咳嗽变异性哮喘患儿按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上加用自拟疏风宣肺止嗽汤治疗。比较两组患儿的临床疗效、症状消失时间、住院时间、不良反应发生率、复发率及治疗前后中医证候积分、匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)、肺功能指标变化情况。结果:观察组有效率为94.29%,对照组有效率为77.14%,两组患儿有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗后中医证候评分及PSQI评分低于本组治疗前,且观察组治疗后低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗后肺功能指标高于本组治疗前,且观察组治疗后高于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿症状消失时间及住院时间短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟疏风宣肺止嗽汤治疗咳嗽变异性哮喘,能够改善患儿的临床症状、肺功能及睡眠质量。